简介：心脑血管疾病是全球发病率较高的一类疾病,其中脑卒中是全球引起死亡的第二大病因,也是致残的主要原因[1].据美国心脏协会报道,在美国,每19个死亡案例中就有1人死于脑卒中,平均每40秒就有1人患脑卒中[2].在所有脑卒中患者中,高达87％的患者属于缺血性脑卒中.脑卒中系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现.

简介：目的评价经导管封堵婴幼儿动脉导管前、后左心房及左心室的大小及左心室收缩功能的变化。方法选择2011年11月到2012年12月经临床及经胸超声心动图诊断为动脉导管未闭（PDA）的患儿50例为研究对象。对患儿经导管封堵动脉导管术前及术后24h、1个月、3个月、6个月进行经胸超声心动图随诊，测量左心室舒张末内径（LVDd）、左心室收缩末内径（LVDs）、左心房内径（LA）、计算左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）。结果患儿左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心房内径术后明显减小，并在随访中持续下降，术后6个月达到平衡。左心室射血分数、左心室短轴缩短率短期内下降，术后3个月恢复到术前水平。结论经导管封堵婴幼儿动脉导管未闭后左心室及左心房明显缩小术后6个月左心室功能及左心房大小恢复平衡。左心室收缩功能短暂下降，术后3个月能恢复到正常。

简介：目的：探讨曲美他嗪对老年心肌梗塞后左室功能不全患者室壁运动积分指数（VMI）、左室射血分数（LVEF）和血流动力学参数的影响。方法：选择心肌梗塞后左室功能不全患者（LVEF为32±8％）30例，分为2组，治疗组在常规治疗基础上口服曲美他嗪60mg／d，分3次服用，对照组仅使用常规治疗．两组均治疗6个月。治疗前、后进行超声心动图检查及血流动力学参数测定。结果：曲美他嗪治疗后VMI显著下降（下降22．61％）．LVEF显著升高（升高18．98％），心脏指数（CI）显著升高（升高13．29％）；对照组分别下降8．21％，4．94％。升高2．70％（P均〈0．01）。心率×收缩压乘积、周围血管阻力两组均无明显差异（P均〉0．05）。结论：曲美他嗪可改善老年心肌梗塞后左室功能不全患者的VMI和LVEF。

简介：卒中急性期,损伤脑组织释放炎性介质触发炎性级联反应,进一步加重脑损伤,随后卒中可诱导免疫抑制以减轻炎性反应并发挥脑保护的作用。辅助性T细胞(Th)17及其主要效应因子白细胞介素17A在卒中后增加,进一步促进卒中后炎性反应,加重神经功能缺损。而卒中后免疫抑制相关通路可对Th细胞亚群进行调节,反馈作用于Th17细胞。

简介：目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子（VEGF）表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑缺血组（21只）和假手术组（3只），脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型，于6、12、24h和3、6、12和24天，用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区，亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞；海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高，于6天时达到峰值（P〈0．01）。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质，在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后，来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号，胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。

简介：目的探讨社区缺血性卒中后抑郁（PSD）与卒中再发及死亡的关系.方法于2003年1月-2006年12月,对北京5家二级医院所属的社区卫生服务机构就诊的首次或二次缺血性卒中急性期后3个月的患者进行登记和基线调查.共登记1087例患者,其中1074例符合入选标准并完成抑郁自评量表检查.每6个月随访一次患者卒中的再发和死亡情况,随访截止到2008年12月31日.采用COX比例风险模型分析PSD与卒中再发及死亡的关系.结果①基线调查时PSD患病率为49.9％（536/1074）.轻度和中、重度PSD的构成比分别是52.2％（280/536）、47.8％（256/536）.②在平均3.5年的随访中,卒中累积再发率和总死亡率分别为12.9％和7.6％.③在对年龄、性别、文化程度、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、心脏病史、卒中病史、血脂代谢异常、体质量超标或肥胖进行调整后,COX比例风险模型分析显示,PSD患者死亡的风险比（HR值）为1.66（95％CI：1.04～2.68）,卒中再发的HR值为1.41（95％CI：0.99～2.01）.轻度PSD是卒中再发的独立危险因素（HR=1.67,95％CI：1.02～2.24）,而中、重度PSD是死亡的独立危险因素（HR=2.68,95％CI：1.61～4.46）.结论社区卫生服务机构就诊的缺血性卒中患者有较高的PSD患病率,PSD患者卒中再发和死亡的风险增加.

简介：患者男，37岁。因头痛加重14h并意识障碍13h，于2009年4月收入上海交通大学附属仁济医院。入院体检：血压为125／89mmHg，脉搏为86次／min，体温为38．9℃，呼吸为26次／min，血氧饱和度为0．8。意识处于昏迷状态，格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分6分，左侧瞳孔为1．5113111，右侧瞳孔为2mm，对光反射迟钝，颈项抵抗明显，双侧巴宾斯基征（＋），克氏征（＋）。

简介：摘要目的探讨疏解平潜、健脾养（清）心法治疗卒中后抑郁（PSD）的疗效及安全性。方法将90例卒中后抑郁症患者随机分为治疗组６０例和对照组30例,治疗组应用中药疏解平潜、健脾养（清）心法联合氟西汀治疗；对照组只给氟西汀治疗，疗程均为4w，采用汉密顿抑郁量表（HAMD）于治疗前及治疗后2w、4w末评定临床疗效。结果治疗4w末,两组治疗前后HAMD评分均有极显著性差异(P＜0.01)；两组间比较差异有极显著性(P＜0.01)；治疗组总有效率86.7％,对照组80％,两组疗效比较差异有显著性(P＜0.05)；两组间神经功能缺损评分比较差异有极显著(P＜0.01)。治疗组不良反应程度及发生率明显低于对照组(P＜0.05)；结论疏解平潜、健脾养（清）心法治疗卒中后抑郁疗效、安全性、依从性均较好，可促进神经功能的恢复。

简介：目的观察卡维地洛对急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）后患者血浆中B型脑钠肽（B—typenatriureticpeptide，BNP）以及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（carboxy-terminalpropeptideofpro—collagentypeⅠ，PⅠCP）、Ⅲ型前胶原（precollagenⅢtype，PCⅢ）浓度的影响。方法96例AMI患者按电脑随机数字表法分为内科保守治疗（常规治疗组，n=50例）和在此基础上加用卡维地洛治疗（卡维地洛组，n=46例）。另外，选择健康体检者25名设为正常对照组。分别在患者AMI治疗前、治疗后1周、1个月及3个月，采用免疫荧光法测定血浆BNP的浓度，酶联免疫吸附（ELISA）测定血清PICP和PCⅢ的浓度。结果患者AMI后1个月、3个月的血清PIcP的浓度和AMI后各个时段的血清PCⅢ及血浆BNP浓度均高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。卡维地洛组治疗1个月、3个月后患者血清PICP浓度[（48．66±6．17）μg·L^-1us．（60．08±8．61）μg·L^-1，P〈0．05；（31．18±4．74）μg·L^-1。is．（45．62±6．47）μg·L^-1，P〈0．05]、PCⅢ的浓度[（24．12±3．67）μg·L^-1。vs．（28．45±3．61）μg·L^-1，P〈0．05；（13．28±3．57）μg·L^-1ys．（17．32±4．41）μg·L^-1，P〈0．05和血浆BNP浓度【（234．56±31．14）ng·LUS．（387．33±49．03）ng·L^-1，P〈0．05；（143．47±15．36）ng·L^-1vs．（224．64±19．47）ng·L^-1，P〈0．05]与常规治疗组相比，差异有统计学意义。结论AMI患者心脏胶原代谢活跃，与AMI后心功能不全关系密切。卡维地洛能降低AMI陈旧期患者血清PICP和PCⅢ浓度,改善心功能。

简介：目的探讨间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）对球囊损伤的粥样硬化颈动脉再狭窄的影响及可能的作用机制。方法制作颈动脉粥样硬化狭窄大白兔模型38只。分为MSCs移植组（n=28）和对照组（n=10）。MSCs移植组于球囊损伤前经外周血采集MSCs并体外培养扩增，于球囊损伤后即刻、1周和2周经静脉移植MSCs，而对照组给予等量生理盐水。于球囊损伤后4周收集血管标本，经免疫化学染色后观察血管病理形态学特点、计算新生内膜和中膜面积并检测增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）。结果①MSCs移植组外周血分离MSCs经荧光激活细胞分类术（FCAS）鉴定，其表面抗原CD44阳性而CD34和CD45阴性，纯度达95％以上；②MSCs移植组颈动脉内皮细胞少量缺失，管壁部分区域轻度增厚，管腔轻度狭窄，增厚处中膜可见少量泡沫细胞沉积，部分区域伴少量纤维组织增生，呈动脉粥样硬化早中期（脂质条纹-纤维斑块期）改变，而对照组颈动脉见内皮细胞片状缺失，动脉管壁全周明显增厚，管腔狭窄较明显，内膜管腔面可见纤维组织增生形成纤维帽，纤维帽下中膜内可见较多的泡沫细胞沉积，并伴有淡红染无定形物质形成，呈动脉粥样硬化中晚期（纤维斑块-粥样斑块期）改变；⑧与对照组相比较，MSCs移植组新生内膜面积和中膜面积均明显减少，差异有统计学意义[（0．336±0．018）mm^2比（0．845±0．046）mm^2，P〈0．01；（0．245±0．017）mm^2比（0．951±0．024）mm^2，P〈0．01]；而两组间新生内膜面积／中膜面积，差异无统计学意义[（1．371±0．158）比（1．534±0．014），P〉0．05]。同时，血管壁PCNA测定显示：MSCs移植组PCNA阳性细胞率显著低于对照组（0．236％±0．014％比0．881％±0．017％，P〈0．05）。结论MSCs静脉移植可明显降低兔球囊损伤动脉粥样硬化

简介：目的观察2型糖尿病肾病患者血糖控制前后血清同型半胱氨酸的变化。方法60例糖尿病肾病患者给予胰岛素及叶酸、维生素B12治疗3个月。基线和治疗3个月抽取空腹血测定空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血同型半胱氨酸（Hcy）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）、留24h尿测尿微量白蛋白（UAE）。结果所有患者经3个月的治疗,FBG、PBG、HbA1c、Hcy、UAE均比治疗前显著下降（P〈0.01）。结论2型糖尿病肾病患者随着血糖控制及叶酸、维生素B12治疗,血浆Hcy水平也明显下降。

简介：患者女,47岁,因眩晕、双眼视物模糊、行走不稳5d于2004年1月28日入院.既往有高血压病史10年.入院体格检查:血压160/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),心、肺功能正常,神志清楚,神经系统查体无明显阳性体征.

简介：颈动脉狭窄是导致急性缺血性卒中发作的主要原因之一，已引起国内外学者的极大关注。颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架成形术（CAS）是其主要的治疗方式，能够有效地改善动脉狭窄、消除粥样硬化斑块，降低血流动力学性、血栓性和栓塞性卒中的发生。但围手术期仍存在一定比例的卒中和死亡患者，包括脑出血、脑梗死、心肌梗死等。究其原因，脑血管重建术后血流动力学的不稳定状态（hemodynamicinstablity，HI）是重要的因素。

简介：摘要目的实验性大鼠在坐骨神经损伤后，移植嗅鞘细胞。通过观察神经生长相关蛋白的表达水平，来研究嗅鞘细胞移植在大鼠坐骨神经损伤后，对神经再生的促进作用。方法制作大鼠坐骨神经损伤模型，随机分成对照组和实验组，将培养的嗅鞘细胞应用到坐骨神经断端。观察神经损伤后3d、7d、14d和21d大鼠TUNEL标记阳性细胞百分比变化，利用免疫组化，观察神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平变化。结果术后对照组和实验组的免疫组化呈现GAP-43的规律性表达，但实验组表达水平优于对照组，有统计学上差异；实验组凋亡细胞数量也少于生理盐水对照组。结论在本实验设计条件下，嗅鞘细胞对大鼠坐骨神经损伤后的神经再生有一定促进作用。

简介：目的观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法用Smi山法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型;随机引物法标记NT-3cDNA探针;原位杂交检测NT-3mRNA表达情况;原位末端标记法检测凋亡神经元.结果前脑短暂缺血后,海马CAl、CA2、CA3区和齿状回NT-3mRNA表达均一过性下降,并随再灌注进一步加重,尤以CAl区下降幅度明显,且持续时间长,此后各区逐渐恢复正常水平;CA4区NT-3mRNA表达无显著性变化;各脑区、各时段NT-3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关.结论前脑缺血和再灌注后,NT-3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一.

简介：

简介：目的观察优质护理在脑梗死患者护理中的效果。方法用“随机法”将我院86例脑梗死患者均分为对照组和观察组两组,其中对照组予以常规护理干预,观察组在对照组的基础上实施优质护理干预,对比两组患者护理前后神经功能恢复情况、心理状态、日常生活能力评分及护理满意度。结果观察组患者护理后的神经功能评分和焦虑、抑郁评分分数比对照组的低,日常生活能力评分高于对照组,护理总满意度明显高于对照组(P<0.05)。结论对脑梗死患者实施优质护理干预可以有效提高患者神经功能水平和日常生活能力,改善不良心理状态,提高护理满意度,值得大力推广。

简介：目的分析残余SYNTAX积分对急性冠脉综合征患者介入治疗后远期临床结局的预测价值。方法本研究为回顾性观察研究,连续纳入自2008年1月至2013年12月于冀中能源峰峰集团总医院行介入治疗的1191例急性冠脉综合征患者。根据残余SYNTAX积分（residualSYNTAXscore,rSS）结果分为3组：低rSS组、中rSS组、高rSS组。我们对患者的基线资料、介入治疗资料以及两年的随访结果进行比较。结果高rSS组的死亡加心肌梗死的复合终点发生率明显高于低rSS组和中rSS组,差异有统计学意义（P〈0.05）。3组之间血运重建发生率逐步增高（9.2%vs.19.6%vs.23.8%）,联合事件终点的发生率也逐步增加（14.5%vs.23.8%vs.31.5%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Kaplan-Meier生存曲线显示3组之间随着rSS的增加,联合事件终点发生率明显增加（P=0.000）。多因素Cox分析表明残余SYNTAX积分是影响远期预后的独立危险因素,其他独立影响远期预后的因素包括高脂血症,介入治疗成功和应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。结论rSS可以量化介入治疗后的残余狭窄程度,而且是影响急性冠脉综合征患者介入治疗后远期预后的独立预测因素,随着rSS的增加,联合事件终点的发生率也逐步增加。

简介：背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(CatS)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后CatS及NF-κB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组CatS和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组CatS表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[CatSmRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);CatS评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与CatS和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。

简介：目的观察经皮室间隔心肌化学消融（PTSMA）治疗肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）的术后即刻和动态随访左心室结构和功能的变化.方法应用心脏超声评估14例HOCM患者行PTSMA手术术前,术后即刻,术后1个月、3个月、6个月、12个月左心室大小、各左室壁厚度和心脏功能.结果消融前患者室间隔厚度平均为（21.53±4.00）mm,左室后壁平均为（11.0±2.2）mm,左室流出道平均压力为（83.0±27.7）mmHg.消融后即刻患者心室结构无明显变化,但流出道压力减至（28.2±24.7）mmHg.1个月后复查心脏彩超,室间隔厚度减少至（14.3±3.7）mm,左室后壁平均为（11.6±6.3）mm,左心室舒张末期内径从术前的（42.1±4.9）mm增加至术后的（47.3±6.8）mm,左心室收缩末期内径从术前的（26.4±3.4）mm增加至术后的（32.4±8.8）mm,后随访至1年无继续增大.左心室射血分数在随访3个月时较术前下降,但仍在正常心功能范围.结论PTSMA手术能有效降低HOCM患者左室流出道压力阶差,并能引起左心室发生良性逆重构.