简介:目的:研究分泌卷曲相关蛋白(SFRP)在甲状腺相关眼病(TAO)发病中的作用。方法:收集9例TAO并行鼻内镜下眶减压术患者(病变组)眶脂肪组织及7例眼科由于外伤行眼球摘除术或眼外肌矫形术患者(对照组)术中切除的正常眶脂肪组织.应用实时荧光定量PCR技术检测病变组与对照组眶脂肪组织中SFRPl~5以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达,应用蛋白质印迹技术检测病变组与对照组眶脂肪组织中SFRP2和PPAR-1的蛋白表达情况.分析其差异。结果:病变组眶脂肪组织中SFRP2的mRNA表达水平高于对照组(P〈0.05),SFRPl、SFRP3、SFRP4、SFRP5的mRNA表达水平2组间差异无统计学意义。病变组眶脂肪组织中PPAR-1的mRNA表达水平高于对照组(P〈0.01)。病变组眶脂肪组织中SFRP2及PPAR-γ的蛋白水平均较对照组明显升高(均P〈0.01)。结论:SFRP2可能在TAO患者发病中起一定作用.并可能是通过PPAR一叫的升高引起眶脂肪增生。
简介:目的探索乳腺癌前哨淋巴结(SLN)转移的危险因素,验证纪念斯隆凯特琳癌症中心(MSKCC)模型的临床应用价值。方法回顾性分析山东省肿瘤医院2001年12月至2012年1月接受前哨淋巴结活检(SLNB)的1227例乳腺癌,其中412例SLN阳性,通过绘制趋势线和计算ROC曲线下面积(AUC)评估预测准确性,同时分析SLN转移的危险因素。结果肿瘤大小、位置、组织学分级、脉管侵犯、多灶性、ER和PR与SLN转移明显相关(P〈0.05),除肿瘤位置外均是SLN转移的独立预测因素(P〈0.01)。MSKCC模型的AUC值为0.730,预测值≤16%的患者(8.7%,107/1227)SLN阳性率为0.9%,预测值≥70%的患者(4.3%,53/1227)SLN阳性率为96.2%。结论本研究分析的SLN转移独立预测因素与MSKCC基本一致。MSKCC模型是一种有效的预测SLN转移的工具,预测值≤16%的患者可避免腋窝手术,≥70%的可直接行ALND,其他患者仍应接受SLNB。
简介:目的:探讨大剂量阿糖胞苷(HDAraC)巩固治疗核心结合因子相关急性髓系白血病(CBF—AML)的疗效和安全性。方法:回顾分析本院血液科骨髓移植病区2007年至2012年收治的CBF—AML患者应用HDAraC巩固化学治疗(化疗)的临床资料。评估患者总生存(OS)率、无病生存(DFS)率及复发率,并评价其治疗安全性.包括血液学不良反应及胃肠道、中枢神经系统等非血液学不良反应。结果:入选14例患者(男9例、女5例).中位年龄36.5(15-58)岁:AML-M2b7例,AML-M4Eo7例。共进行38个疗程HDAraC治疗。中位随访32.3个月.预期5年0S率为67.4%±14.0%,5年DFS率为44.6%±14.4%,5年复发率56.3%±14.4%。截止末次随访.10例患者存活.1例死于血小板减少所致颅内出血,3例死于疾病复发。7例患者复发,其中1例为复杂染色体异常,2例AML—M2b伴c-kit基因突变。29个疗程可评价不良反应:所有患者均出现Ⅳ度粒细胞减少和Ⅳ度血小板降低以及粒细胞缺乏性发热,经治疗无严重感染致死病例,1例因血小板减少致颅内出血死亡。患者均有Ⅰ-Ⅱ度胃肠道不良反应。未见中枢神经系统、皮肤等不良反应。结论:HDAraC应用于CBF—AML缓解后巩固化疗的效果和安全性令人满意,值得临床推广应用。
简介:目的探讨心衰病人心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与相关信号通路的关系.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测24例瓣膜置换术的心衰病人和5例健康对照者心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达.用化学法和放免法测定心肌一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果心衰时心肌β1受体mRNA表达下调、cAMP生成减少;β3受体上调、NOS活性增加和cGMP生成增多,β1受体下调和β3受体上调均与心衰严重程度有关,β2受体表达无改变.结论心衰时心脏β受体信号通路中包括β受体mRNA、cAMP、cGMP、NOS等多个环节发生改变,且改变程度与心功能相关.
简介:目的本研究的目的旨在分析脑出血患者红细胞(RBC)水平与全因死亡的相关性。方法我们纳入了2000年至2001年共479例脑出血患者并平均随访3.7年,其中男性298例(62.2%),平均年龄(58.6±9.8)岁。根据患者入院时红细胞浓度四分位值将患者分为四组,即RBC数量第1分位(RBC≤4.0×10~(12)/L)组(Q1组,n=114),RBC数量第2分位(4.04.8×10~(12)/L)组(Q4组,n=119)。收集患者入院的基线资料及静脉血标本,分析各项指标,终点事件定义为全因死亡。结果479例脑出血患者总全因死亡率为22.1%(110/479)。以Q1组为基准进行计算,Q2组(13.2%,15/114)、Q3组(15.2%,20/132)组患者全因死亡率低于Q1组(26.3%,30/114),差异均有统计学意义(P〈0.05),但是Q4组(31.1%,37/119)患者全因死亡率与Q1组(26.3%,30/114)相比无统计学意义(P〉0.05)。在调整了年龄,性别等影响预后因素后,Q2(HR=0.439,95%CI=0.227-0.851,P=0.015)、Q3(HR=0.506,95%CI=0.273-0.936,P=0.030)较Q1组均对脑出血患者全因死亡具有保护作用,而Q4(HR=1.047,95%CI=0.596-1.840,P=0.872)与Q1组相比差异没有统计学意义。结论红细胞水平与脑血栓患者全因死亡相关。
简介:<正>他汀类药物自问世后的十多年来,经临床应用与5个(4S,CARE,LIPID,WOSCOPS,AFCAPS/TEXCAPS)著名的大规模,长期(29820例,5年以上)临床试验,取得了突破性的重大进展。他汀类药物系3羟基3甲基戊二酰辅酶A(3-hydroxy-3methylglutaryl-coemzymeHMG-coA)还原酶抑制剂。在迄今已上市的5种他汀药物(阿伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀和辛伐他汀)中,其英文名称词尾均为-Statins,故称为他汀类,即statins。在药理学和药动学上,本类药物具有竞争性抑制细胞内胆固醇合成中的限速酶活性,上调细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体,加速血浆(LDL的分解代谢,并抑制极低密度脂蛋白(VLDL)合成,从而有效地降低LDL-C,TC和TC水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,
简介:癫痫是一组由已知或未知病因引起.脑部神经元高度同步化且常具有自限性的异常放电所导致,以反复发作性、短暂性、通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征的综合征。癫痫是神经系统疾病中的一种常见病.
简介:目的探讨影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的药物基因组学关联因素。方法严格按照病例纳入和排除标准,连续募集2011年9月1日至2012年9月1日期间,在解放军总医院住院诊断为急性冠脉综合征的60岁以上患者,并给予常规氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗。采用光密度比浊法检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第5日的腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率。采用SnapShot基因分型法检测氯吡格雷的代谢和作用通路上的候选相关基因变异型(包括PONlQl92R,CYP2C19*2,CYP2C19*3,CYP2C19*17以及ABCBlC3435T)。结果在246例符合入选标准的老年急性冠脉综合征患者中,单因素相关分析显示,在候选的氯吡格雷代谢和作用相关基因变异型中,仅有CYP2C19*2基因型与氯吡格雷稳定治疗后的血小板反应性显著相关(P=0.001),其中CYP2C19*2携带者口服稳定剂量氯吡格雷第5日时ADP诱导的血小板聚集率(46.1%±21.25%)显著高于非携带者(39.38%±19.44%,P〈0.001)。利用多元逐步回归分析,经校正年龄、性别、体质量指数、合并疾病和合并用药等临床环境相关因素后,CYP2C19*2仍与患者稳定剂量治疗下的血小板聚集率密切相关,它能够解释22.2%的氯吡格雷抗血小板反应性个体间变异(P=0.001)。结论CYP2C19*2是影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的主要药物基因组学相关因素。
简介:多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1,SDC1)是硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)家族的成员之一。通过其胞外段硫酸乙酰肝素(HS)链.与多种生长因子结合,参与相应细胞信号的转导,在多种疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。近年来相关研究发现SDC1分子在心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤以及心肌结构重构等病理过程中发挥着重要作用。现就SDC1分子的结构、功能及其在心脏疾病中的应用作一综述。
简介:拉米夫定在国内广泛应用于治疗慢性乙型肝炎,其疗效已得到肯定,多数患者接受拉米夫定治疗后,可获得病毒学、生物化学、肝组织学改善,由于拉米夫定是通过抑制乙型肝炎病毒(HBV)的复制而发生抗病毒作用,即它只能降低血清病毒的载量,而不能完全清除病毒,因而须要较长疗程。然而长疗程易诱导HBVDNA聚合酶YMDD区域的变异。目前YMDD变异已成为一个越来越突出的问题。现将近来拉米夫定治疗出现的YMDD变异的有关热点综述如下。1何为YMDD变异HBVDNA多聚酶包含4个小的高度保守的结构域,分别为A、B、C、D区,YMDD基序位于C区,YMDD是指酪氨酸(Y)-蛋氨酸(M)-天门冬氨酸(D)-天门冬氨酸(D)。YMDD基序是DNA多聚酶的活性