简介:目的:探讨β肾上腺素能受体在去甲肾上腺素调制大鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动中的作用,方法:以SD大鼠为实验对象,采用多管玻璃微电极刺激和记录技术,微电泳注射方法,以及对大脑皮层躯体感觉I区隐神经诱发的单位放电过程作标准化互协方差函数处理,观察微电泳去甲肾上腺素,肾上腺素能β受体拮抗剂心得安和心得宁(又拮抗β1受体)前和微电泳过程中放电过程的变化。结果:(1)当大剂量(80nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值加大(P<0.001),对其产生易化效应时,微电泳心得安和心得宁都能阻断这种易化作用,使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电积分值不发生变化(与对照比较,P>0.05),两者的拮抗效应相同;(2)当小剂量(20nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值减小(P<0.001),对其产生抑制效应时,微电泳心得安和心得宁都只能部分阻断这种效应,使积分值朝着恢复到微电泳前水平的方向变化,结论:去甲肾上腺素对鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动的易化作用是通过β1肾上腺素能受体来介导的,而抑制诱恨放电的作用可能也与β1肾上腺素能受体有关。
简介:摘要目的分析AMI急诊PCI对血清肾上腺素受体抗体所产生的影响。方法纳入此次研究的35例研究对象均为我院于2014年4月-2015年5月期间收治的采用PCI治疗的AMI患者,所有患者均采用常规药物进行治疗,随后对其采用PCI治疗前以及治疗后1周与2周的血清β1受体、β2受体、α1受体的浓度进行检测以及比对。结果比对患者治疗前和治疗后的血清β1受体、β2受体、α1受体浓度,差异显著性逐渐加强,统计学意义产生。结论患有AMI患者其血清β1受体、β2受体以及α1受体的浓度呈现上升趋势,进行急诊PCI一周后,具有显著的下降趋势,同时行两周急诊PCI后虽呈现下降趋势,但无显著性。
简介:以β2肾上腺素受体(2β-AR)为模板,采用同源模建和分子动力学模拟构建了人类α1A-肾上腺素受体(α1A-AR)的三维结构模型,并利用PROCHECK,PROSA和WHAT-IF评估了模型的合理性.所得的结构采用分子对接程序Flexidock与激动剂去甲肾上腺素和拮抗剂西罗多辛分别进行对接,结果表明,2种配基具有相似的结合位点,配体可与同源模型的氨基酸残基Asp106,Ser188和Ser192产生氢键作用,进一步证实了模型的合理性.研究结果对于基于受体的α1-AR的激动剂和拮抗剂的药物开发具有理论指导意义.
简介:目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体(ATR)表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组(小剂量组)、β3-AR激动剂大剂量组(大剂量组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[(18.27±1.30)mmol/L,(17.06±1.50)mmol/Lvs(22.20±1.29)mmol/L和(14.31±0.31)mmol/L,(12.78±0.55)mmol/Lvs(19.41±0.40)mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低(P〈0.05)。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调(P〈0.05,P〈0.01)。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。
简介:摘要目的观察α1肾上腺素受体(α1AR)阻滞剂能否降低和拮抗α1AR激活导致的大鼠门静脉高压,为临床治疗门静脉高压提供新思路。方法α1AR激动剂选用去氧肾上腺素,α1AR阻滞剂选用阿呋唑嗪,采用门静脉穿刺注射给药并测量门静脉压力。将32只雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为4组。所有大鼠均在给药前测量基础门静脉压力;对照组大鼠按体重经门静脉注射0.9%氯化钠溶液(1 L/g),门静脉高压模型组大鼠经门静脉注射去氧肾上腺素(1.5 μg/g),以上两组在给药5和10 min后分别测量门静脉压力;阿呋唑嗪治疗组大鼠经门静脉予去氧肾上腺素(1.5 μg/g)5 min后测压,再予阿呋唑嗪(0.9 μg/g),在5 min后再次测压;阿呋唑嗪预防组大鼠经门静脉给予阿呋唑嗪(0.9 μg/g)预处理1 min后测压,再予去氧肾上腺素(1.5 μg/g),在1、5和10 min后测压。采用单因素方差分析、Dunnett-t检验进行统计学分析。结果对照组、门静脉高压模型组、阿呋唑嗪治疗组和阿呋唑嗪预防组分别有4、6、8、5只大鼠门静脉穿刺成功。门静脉高压模型组大鼠给药5和10 min后门静脉压力分别为(18.045±7.636)、(15.515±5.440) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa) ,均高于给药前[(8.452±2.830) mmHg],差异均有统计学意义(t=2.89、2.82,均P<0.05)。阿呋唑嗪治疗组大鼠在注射阿呋唑嗪5 min后,门静脉压力为(10.088±3.743) mmHg,低于本组注射去氧肾上腺素5 min后[(16.146±4.324) mmHg ]和门静脉高压模型组注射去氧肾上腺素10 min后,差异均有统计学意义(t=3.00、2.22,均P<0.05)。阿呋唑嗪预防组大鼠给药前,注射阿呋唑嗪后,注射去氧肾上腺素后各时间点的门静脉压力比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论α1AR是参与门静脉压力调节的重要因素,其阻滞剂能降低和拮抗α1AR激活导致的门静脉高压,对防治肝硬化门静脉高压进展具有重要意义。
简介:兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子,从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放(Ca^2+-inducedCa^2+release)的机制完成的。兴奋期间,细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L.型钙通道(LCC)开放,细胞外钙离子通过LCC流入细胞,激活了肌质网膜上称为ryanodine受体(RyR)的钙释放通道,后者从肌质网钙库中释放钙离子,使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩,另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换,二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外,使细胞质钙浓度很快回落,从而完成了一次“钙瞬变(Ca^2+transient)”。钙瞬变在每个心动周期发生一次,是直接控制细胞收缩的细胞内信号。
简介:摘要目的探讨分析认知行为干预对孕妇产后抑郁和血清肾上腺素、去甲肾上腺素水平的影响。方法随机选取2016年1月至2016年12月我院收治的128例孕妇作为研究对象,按其治疗方法将其分为对照组和观察组,每组各64例,对照组孕妇采取常规治疗联合护理治疗,观察组孕妇在对照组患者基础上给予认知行为干预护理治疗。观察比较两组孕妇产后后抑郁状况和血清肾上腺素、去甲肾上腺素水平的变化。结果(1)出院6个月后对照组EPDS得分以及E、NE水平高于观察组(P<0.05);(2)出院6个月后随访两组产妇抑郁情况,对照组产妇抑郁率23.44%明显高于观察组6.25%(P<0.05)。结论认知行为干预对孕妇产后抑郁有明显的预防以及消除效果,对血清肾上腺素、去甲肾上腺素水平无不良影响,值得临床推广应用。
简介:摘要眼部新生血管形成是糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞和老年性黄斑变性等多种眼部疾病的病理学改变,严重影响患者视力。β受体在结膜、角膜上皮细胞、角膜内皮细胞、眼外肌、小梁网、睫状肌、晶状体和视网膜中均有表达。β肾上腺素能受体拮抗剂与β受体结合,通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1、白细胞介素-6等促血管生成细胞因子,降低巨噬细胞相关炎症反应,增加抗血管生成因子表达来发挥抗血管生成作用。其在治疗角膜新生血管、脉络膜新生血管、早产儿视网膜病变时,可显著减少新生血管面积,延缓疾病进展,联合应用抗VEGF药物可减少抗VEGF药物的给药频率。在有效的治疗浓度下,β肾上腺素能受体拮抗剂表现出良好的耐受性;且其较抗VEGF药物有更广泛的靶点,为角膜、脉络膜和视网膜新生血管等眼部新生血管性疾病提供了新的治疗策略。
简介:为观察不同补肾法对哮喘大鼠肺组织β2肾上腺素能受体mRNA(β2-ARmRNA)的影响.用卵蛋白致敏SD大鼠的方法建立哮喘模型,并随机分成5组:模型(A)组、必可酮(B)组、补肾阴(C)组、补肾阳(D)组、阴阳双补(E)组,另设正常对照(F)组,用逆转录-多聚酶链聚合反应检测大鼠肺组织β2-ARmRNA.结果:造模鼠β2-ARmRNA下降,补肾阳与必可酮可使其明显上升,补肾阴则无此作用.结论:补肾阴、补肾阳对β2-ARmRNA作用是不同的.