简介：摘要目的探讨IL-35和VEGF在急性白血病中的表达及其与预后的关系。方法选取诊急性粒细胞白血病患者50例为观察组，并随机选取同时段在本院体检中心健康成人50例为对照组。采集两组患者外周血测定血清IL-35及VEGF的表达水平，并分析观察指标与急性粒细胞白血病的相关性。结果（1）观察组患者血清中IL-35和VEGF的表达水平均高于对照组患者，差异显著（P＜0.05）。（2）观察组中部分缓解的急性粒细胞白血病患者IL-35及VEGF的表达水平均高于完全缓解患者，差异显著（P＜0.05）。（3）经化疗治疗后观察组血清中IL-35和VEGF较化疗前有所下降。结论IL-35及VEGF在急性粒细胞白血病患者中呈高表达，二者在急性粒细胞白血病的发生、发展中可能起共同促进作用。

简介：

简介：摘要目的探讨Bmi-1蛋白在胰腺癌组织的表达情况及其临床意义。方法收集2002年1月至2009年1月间有3年以上保存完整病历资料的胰腺癌术后患者81例，所有病例均经术后组织病理学确诊，且不合并其他系统肿瘤转移,采用免疫组化法对胰腺癌组织标本进行染色,所有组织标本均经10%甲醛固定,石蜡包埋,用S-P免疫组化方法检测胰腺癌组织Bmi-1蛋白的表达情况。结果免疫组化分析表明胰腺癌组织存在Bmi-1蛋白的过度表达；Bmi一1蛋白在胰腺癌组织的表达中阳性率为75.3%(61/81)。Bmi一1的表达与胰腺癌大小、临床分期、淋巴结转移和浸润深度密切相关(P<O.05)，而与患者性别、年龄、肿瘤分化程度等无(P>O．05)Bmi-1阳性患者生存率明显低于Bmi-1阴性患者(P<0.01)。结论在胰腺癌组织中有Bmi-1蛋白的表达,其阳性表达情况与胰腺癌患者寿命及肿瘤细胞浸润转移密切相关,可作为判断胰腺癌患者预后的指标。

简介：摘要目前各家杂志对统计表中统计结论的表达记号多种多样，尚未统一。笔者尝试了一种新的统计表统计结论表达方式，即在将各组别进行英文字母标识后，用代表组别的字母在数据旁上标，直接表示P值，效果良好。

简介：摘要目的本研究的目的是研究VIP及其受体VIP-1在正常妊娠和轻、重度子痫前期患者胎盘中的变化的趋势，进一步研究VIP在子痫前期发病中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测VIP、及其受体VIP-1在胎盘组织中的表达水平。结果在正常妊娠和轻、重度子痫前期患者胎盘中检测到了VIP及其受体VIP-1的表达，子痫前期组胎盘VIP及VIP-1的表达量显著低于对照组(P<0.01)，且随着病情程度的加重,各组胎盘中VIP的表达量呈下降的趋势，重度子痫前期组胎盘VIP的表达量显著低于轻度子痫前期组(P<0.01)。结论VIP可能通过舒张血管和抗炎作用维持正常妊娠，在子痫前期发病中起重要作用。

简介：摘要目的探讨TNFα、NF-κB和PPAR-γ等在MODS大鼠外周血中的相互关系。方法脂多糖（LPS）静脉注射法制造大鼠脓毒症模型，分别在第1天、5天、10天、12天用酶联免疫吸附剂测定法检测外周血中TNF-α的水平，外周血单个核细胞内转录因子PPARγ、NF-κBp65表达。结果TNFα和NF-κB在模型组大鼠外周血中，第1天表达逐渐增强，第5天起高水平表达一直持续至12天(P<0.01)。PPAR-γ在对照组和第1天模型组外周血中表达最强，第5天表达开始减弱。TNFα和NF-κB在外周血的表达呈明显正相关关系，与PPAR-γ则呈负相关关系(P<0.01)。结论TNFα和NF-κB与大鼠脓毒血症程度呈正相关，而PPAR-γ则相反。

简介：摘要目的筛选预测维吾尔族局部晚期食管癌患者的血清差异蛋白。方法收集维吾尔族局部晚期的食管鳞癌患者28例，采集维吾尔族食管癌患者接受放化疗前后的静脉血，同时收集健康对照组血，对各组血清进行iTRAQ标记及蛋白质谱检测，最后通过蛋白分析软件筛选差异蛋白。结果放化疗前后食管癌患者与健康对照组比对，分别筛选出83个、112个差异蛋白，患者放化疗前组与放化疗后组比对，共筛选出24个差异蛋白。结论SAA、补体、组蛋白、CRP等，与既往研究结论相似，进一步证实了本研究结果可靠性。有些近年来研究热门的新蛋白如胰岛素样生长因子、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)等，对诊断肿瘤及研究肿瘤侵袭性有很大意义，且IGF被认为与肿瘤的化疗抵抗相关。

简介：摘要目的探讨胃癌组织中CD97蛋白表达水平及其临床意义。方法对68例胃癌石蜡切片进行免疫组化染色，回顾性分析CD97表达与其临床病理因素和生存率之间关系。结果CD97蛋白阳性表达率为80.9%(55/68)。CD97蛋白在肿瘤细胞浸润前端的瘤体边缘散在分布的肿瘤细胞及小的瘤细胞簇的CD97呈强性，而瘤体中央区的瘤组织中CD97染色缺失或呈现均质弱阳性，且CD97蛋白阳性表达率与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床病期及肿瘤复发转移密切相关(p<0.05)；除2例失访外，本组病例1、3、5年生存率分别为86.4%(57/66例)、37.9%(25/66例)及27.3%(18/66例)，且CD97阳性病例的平均生存时间（54.7个月）短于与阴性组(79.2个月)(p>0.05)。结论CD97蛋白阳性表达率与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床病期及肿瘤复发转移密切相关。

简介：摘要生长抑素受体(SSTR)与配基生长抑素（SS）结合能够负向调节有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径，该途径的抑制可能与SS的抗增殖作用有关。细胞外信号调节激酶（ERK）是MAPK通路的重要成员，磷酸化的ERK（P-ERK）是其活化形式，可介导信号由胞质向胞核传递，参与调节细胞生长、发育、分化、分裂等多种生理过程，并在细胞的恶性转化中起重要作用。此文就SSTR的特性及其与ERK的关系作一综述。

简介：摘要目的观察脑老化过程中大脑额叶、枕叶、壳核、海马区的突触素的表达的变化，从而进一步了解脑组织自然衰老的机制。方法以30例25-96岁无重要神经系统病史及神经病理改变的尸检脑标本为研究对象，结合免疫组化及图象分析技术，观察成年以后至老龄期间人脑额叶、枕叶、海马及基底节区的突触素的变化，并分析上述变化与年龄增长的相关性。结果SYNP免疫反应阳性颗粒，弥散分布于皮层、壳核及海马灰质神经毡内，神经细胞、胶质细胞胞体内、突触密度与年龄呈现一定程度的负相关。结论正常老龄脑额叶、枕叶、壳核及海马区突触密度均出现不同程度下降，并与年龄呈现一定程度的负相关

简介：摘要目的探讨β-catenin蛋白、cyclinD1蛋白和cdk4蛋白在结直肠癌中表达和生物学关系。方法应用免疫组织化学方法（SP法）检测52例结直肠癌标本中三者的表达及其临床病理参数间关系。结果1.β-catenin异位表达、cyclinD1及cdk4在结直肠癌表达高于正常组织（P<0.05），而β-catenin膜表达在结直肠癌表达低于正常组织（P<0.05）。2.β-catenin异位表达与淋巴结转移、浸润深度、分化程度、Dukes分期相关（P<0.05），膜阳性表达和分化程度相关（P<0.05）；cyclinD1与淋巴结转移、浸润深度有关（P<0.05）；CDK4和浸润深度相关（p<0.05）。结论β-catenin、cyclinD1和cdk4表达与结直肠癌侵袭转移相关，联合检测三者对结直肠癌诊断和预后判定有一定价值。

简介：摘要目的对ZHX2蛋白在结直肠癌中的表达情况进行检测，分析ZHX2蛋白表达与结直肠癌的相关性。方法选取2009年至2012年行结直肠癌手术、临床资料完整并获得随访、且经病理确诊的结直肠癌石蜡标本57例，采用免疫组化SuperVision法对结直肠癌组织及癌旁正常黏膜组织中的ZHX2蛋白表达情况进行检测。结果ZHX2在结直肠癌组织中的阳性率为80.7%(46/57)，ZHX2在癌旁正常黏膜组织中的阳性率为93.0%(53/57)，两者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。不同部位和不同组织学分级的ZHX2阳性率比较差异具有统计学意义(P<0.05)。57例病例获得1～60个月，平均(38.8±10.3)个月随访，存活37例，死亡20例，生存期为1～60个月，平均生存期为(37.6±9.7)个月。ZHX2阳性组的生存率和生存期均优于ZHX2阴性组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论ZHX2可能参与结直肠癌的发生与演进，并有助于患者预后的判断。

简介：摘要目的研究斑蝥酸钠对人宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因BCL-2表达的影响。方法采用Westernblot法检测不同浓度斑蝥酸钠处理的Hela细胞中BCL-2基因表达的变化。结果与空白对照相比，不同浓度斑蝥酸钠处理各组Hela细胞中BCL-2基因表达明显减少。结论斑蝥酸钠可抑制Hela细胞凋亡相关基因BCL-2的表达。

简介：摘要目的探讨分化型甲状腺癌组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达意义。方法选择105例甲状腺相关疾病患者为研究对象，手术切取病灶组织进行免疫组化检验，分析比较ER、PR及PCNA蛋白在不同病理组织中的阳性表达情况。结果甲状腺乳头癌及甲状腺滤泡癌组织中≦45岁者ER蛋白的阳性表达明显比>45岁者高，差异有统计学意义（P<0.05）；甲状腺乳头癌及甲状腺滤泡癌组织中无淋巴结转移者ER及PR比有淋巴结转移者高，差异有统计学意义（P<0.05）；甲状腺乳头癌组织中无淋巴结转移者PCNA比有转移者低，差异显著（P<0.05）；甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿组织中ER、PCNA阳性表达均率比甲状腺乳头癌组织中低，差异有统计学意义（P<0.05）；结节性甲状腺肿组织中PR蛋白的阳性表达率比甲状腺乳头癌组织低，差异显著（P<0.05）。结论ER、PR及PCNA蛋白的阳性表达与患者年龄及肿瘤的恶性程度密切相关，且在良性甲状腺肿瘤组织中的阳性表达率低于分化型甲状腺癌组织。

简介：摘要目的探讨AngⅡ、Ang（1-7)在肾病综合症（肾综）患者中的表达及其可能的相互作用机制。方法实验设正常对照组和肾综组，采用ELISA法测定血浆中AngⅡ、Ang（1-7)浓度。结果1、肾综组、正常组血浆中AngⅡ浓度分别为（129.137±29.518）pg/mL、（102.267±25.787）pg/mL，（t=-3.762，P<0.01）；肾综组、正常组血浆中Ang（1-7）浓度分别为（104.7±24.548）pg/mL、（80.339±18.376）pg/mL，（t=-4.394，P<0.01）。正常组中，Ang（1-7）与AngⅡ在肾综组中的表达呈线性相关（r=0.678，P<0.01）；肾综组中，血浆Ang（1-7）与AngⅡ浓度呈线性相关(r=0.902，P<0.01)；2、肾综组中，AngⅡ、Ang（1-7）均与血浆Ca2+浓度、尿素氮、肌酐、24小时尿蛋白含量无显著性差异（P值均>0.05）;3、肾综组中，正常血压患者与临界高血压患者血浆AngⅡ浓度之间无显著性统计学差异（t=-2.44，P>0.05）；正常血压患者与临界高血压患者血浆Ang（1-7）浓度无显著统计学差异（t=0.317，P>0.05）。结论AngⅡ、Ang（1-7）共同参与了肾综的发病机制，Ang(1-7)对AngⅡ具有拮抗作用，对肾脏具有保护作用。

简介：摘要本研究通过检测血清中期因子(sMK)在正常子宫内膜组(NE)、子宫内膜上皮内瘤变组(EIN)、子宫内膜腺癌组(EC)中的表达，探讨中期因子与子宫内膜腺癌临床病理特征、生物学行为方面的关系和意义。

简介：摘要目的观察选择性深低温对猴脑结构和神经元微管蛋白MAP-2表达的的影响。方法4-10岁健康恒河猴8只，随机分为2组双侧颈总动脉阻断冷灌注组（简称深低温组，n=5），双侧颈总动脉阻断常温灌注组（简称常温组，n=3）。常温下临时阻断双侧颈部血管10分钟后,通过一侧颈内动脉冷灌注,同侧颈内静脉回流,阻断其它颈部血管,建立选择性脑局部体外循环通路,降低脑温至18℃,60min恢复脑血流,实验动物自然复苏。脑组织多取材石蜡包埋切片行光镜检查及MAP-2免疫组化检测。结果深低温组脑组织形态未见明显异常。常温组示神经细胞溶解坏死。常温组与深低温比较，MAP-2表达下降（P<0.01）；结论选择性深低温能够降神经元Map-2的崩解从而减少脑缺血对神经元的破坏作用。

简介：摘要目的探讨基膜聚糖（Lumican）在前列腺癌组织中的表达情况与临床意义。方法收集2007年6月至2013年6月44例前列腺癌组织和15例前列腺增生患者的正常前列腺组织标本，采用免疫组化染色方法检测Lumican在前列腺癌组织及正常前列腺组织中的表达情况，分析其在前列腺癌组织中的表达情况与临床病理学特征的关系。结果Lumican在前列腺癌组织中表达的阳性率分别正常前列腺组织与为40.0%（6/15）和75.0%（33/44）；在低分化前列腺癌组织中表达的阳性率高于高分化前列腺癌组织，差异均有统计学意义（P<0.05）；Lumican在Ⅰ期+Ⅱ期和Ⅲ期+Ⅳ期前列腺癌组织中表达的阳性率分别为42.1%（8/19）和76.0%（19/25）；在有远处转移和无远处转移前列腺癌组织中表达的阳性率分别为85.7%（12/14）和53.3%（16/30），差异均有统计学意义（P<0.05）。结论Lumican在前列腺癌中的表达与Gleason评分、临床分期及是否存在远处转移密切相关，其可能是前列腺癌发生和发展中的重要参与者。

简介：摘要变应性鼻炎(allergicrhinitis，AR)是机体接触变应原后主要由IgE介导的鼻黏膜非感染性炎性疾病，属于Ⅰ型变态反应。AR病理过程中涉及多种免疫活性细胞和组织细胞，这些细胞可以合成或释放多种细胞因子与炎性介质。目前AR具体的发病机制尚未完全明确，白细胞介素是近些年研究的主要着眼点，对其进一步研究将为AR的防治带来新方案。

简介：摘要目的探讨艾迪注射液对原发性肝癌疗效及对肿瘤组织MMPs和TIMPs表达的影响。方法70例患者按照计算机产生的随机数字11随机分为2组，分别采用一般常规治疗和艾迪注射液联合常规治疗，比较两组疗效并对治疗前后两组肿瘤组织MMPs和TIMPs表达进行分析。结果观察组有效率77.14%，对照组有效率60.00%，两组有效率比较差异有统计意义(Ridit=11.475，P=0.000)，观察组疗效优于对照；治疗后，两组患者MMPs和TIMPs均明显好转，与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.05)，MMP-2、MMP-9、TIMP-1观察组均优于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)，TIMP-2两组差异并无统计学意义(P>0.05)。结论艾迪注射液能够抑制癌细胞的生长，对原发性肝癌具有明显疗效，其抑制机理可能是通过影响MMPs和TIMPs蛋白表达实现的。