简介：[目的]探讨升白方治疗化疗后白细胞减少症的可能机制。[方法]采用腹腔注射环磷酰胺的方法复制小鼠白细胞减少症模型，分别运用升白方大、中、小剂量及利可君治疗。10天后，测定各组小鼠白细胞总数的变化，并脱颈椎处死小鼠，取双侧完整股骨，冲出骨髓细胞。检测升白方对骨髓细胞增殖及对骨髓CD34^＋细胞增殖的影响。[结果]与模型对照组比较，升白方治疗组及利可君组在升高白细胞数，促进骨髓细胞增殖和骨髓CD34^＋细胞增殖方面均有显著性差异（P〈0．05）。其中中剂量组在升高白细胞含量及CD34^＋细胞阳性百分率等方面均优于利可君组（P〈0．05）。[结论]升白方能明显升高白细胞，促进骨髓细胞及骨髓CD34^＋细胞增殖，具有明显的抗化疗骨髓抑制作用。

简介：

简介：目的使用慢病毒介导兔BMP-2基因转染兔滑膜间充质于细胞（SMSCs），检测其安全性，并在体外定向诱导至软骨细胞。方法通过构建包含BMP-2基因的慢病毒载体，转染SMSCs后行安全性分析；各项检测和MicroRNA分析判断转染后的SMSCs是否进入软骨细胞分化谱系。结果贴块法获得的SMSCs在经分离纯化后，表现出间充质干细胞应有的结构和表面标志物，具有多向分化潜能。增殖动力学、核型分析、致瘤型分析等证实被慢病毒转染的SMSCs安全。Westernblot、免疫荧光等证实且能稳定表达BMP-2蛋白。14d后，免疫组化、MicroRNA检测等证实在不需外加外源性BMP-2的体外环境下SMSCs可自发向软骨细胞分化。结论经重组慢病毒载体感染的兔SMSCs足够安全，能稳定表达BMP-2，体外能自发向软骨细胞分化。

简介：目的：探讨不同细胞因子形成的缓释体对脂肪移植体前脂细胞再生和早期血运重建的生物学效应。方法：制备浓度为2μg／mL人源性血管内皮细胞生长因子（VEGF—A）和同浓度bFGF溶液，以葡聚糖颗粒为载体，分别加入上述2种细胞因子和生理盐水溶液．制成相应的缓释制剂。取SD大鼠36只，随机分为3组，切取腹股沟脂肪行背部皮下自体脂肪移植术。A组植入脂肪珠加入葡聚糖-生理盐水缓释颗粒。B组同法加入葡聚糖VEGF—A缓释颗粒，C组同法植入加葡聚糖-bFGF缓释颗粒。在第7、14、30天，随机处死动物各1只，作常规组织切片，观察移植体脂肪细胞和前脂细胞的组织学表现．用墨汁灌注微血管显像法观察移植体血管早期生成密度。术后90天，将剩余9只大鼠处死．取移植体．测量残留质量。采用SPSSl6．0软件包对数据进行统计学处理。结果：植入术后7、14、30d，移植体A、B2组为经典的脂肪移植吸收．未见前脂肪细胞再生．而C组表现为新脂肪细胞激活再生。血管计数表明：7、14d时移植体B、C组均显著高于A组（P〈0．05），B、C2组无显著差异（P〉0．05），30d时，3组无显著差异。90d后，C组移植体的终质量显著大于A、B组（P〈0．05），A、B组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：VEGF—A缓释体和bFGF缓释体均能促进早期血运重建．但bFGF缓释体还可有效激活移植体中的前脂细胞，因而保存了最大残留体积，为整形外科的自体脂肪植吸收提出了新的解决方法。

简介：目的分析新生隐球菌荚膜多糖GXM对小鼠神经小胶质细胞能量代谢和凋亡的影响.方法①采用紫外分光光度计检测GXM干预后的神经小胶质细胞能量产物ATP含量的改变情况.②采用AnnexinV-异硫氰酸荧光素（fluoresceinisothiocyanate,FITC）/碘化丙啶（propidiumiodide,PI）双标记法流式细胞术检测GXM细胞诱导神经小胶质细胞凋亡的情况.结果①GXM体外可诱导神经小胶质细胞产ATP能力下降.②GXM体外可诱导神经小胶质细胞的凋亡.结论新生隐球菌可通过GXM诱导能量代谢紊乱和凋亡来对神经小胶质细胞产生影响.

简介：目的探讨糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)与5-氟尿嘧啶(5-Fu)单独及联合应用对人胃癌细胞MGC-803增殖及凋亡的影响.方法将2-DG(10mmol/L)、及5-Fu(5.0μg/L)单药及联合用药作用于人胃癌细胞MGC-803,MTT法检测各组细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.结果联合用药组(2-DG+5-Fu)对MGC-803增殖抑制率为(70.93±3.84)％,显著高于2-DG组(30.61±1.72)％和5-Fu组(47.08±4.34)％,差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药组肿瘤细胞凋亡率为(38.96±2.62)％,2-DG、5-Fu单药组肿瘤细胞凋亡率分别为(15.70±1.42)％、(25.56±2.64)％,联合用药组分别与单药组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论2-DG能有效抑制人胃癌细胞MGC-803细胞生长增殖,并诱导其凋亡;2-DG与5-Fu联合应用抗肿瘤作用明显增强.

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：

简介：脓毒症是一组与严重感染相关的综合征，目前仍是威胁人类生命安全的重症。此时，人体的免疫系统被激活，导致发生抗炎和促炎反应，最终进展为多器官功能障碍。细胞因子在脓毒症的发生、发展中有着重要的作用。在近几年的研究中发现，硫化氢（hydrogensulfide，H2S）作为第三种气体信号分子，在体内能起到抗炎作用，减轻脓毒症对组织、器官的损害，而对细胞因子的影响是其中的关键之一。

简介：随着产前和产后医疗水平和护理水平的提高,支气管肺发育不良（BPD）的发生率逐渐增加,而其发病机制尚不明确,＂新型＂BPD理论中指出肺泡结构简单化和肺微血管发育异常最终导致肺气血交换的功能减弱是BPD发病的核心机制,因而肺微血管发育的研究逐渐受到重视。肺血管生成及发育过程中需要多种细胞因子及信号通路的参与,这其中最重要的有VEGF/VEG-FR信号通路、Ang/Tie信号通路、Ephrins/Eph信号通路、Notch/Jagged1信号通路等,这些细胞因子及信号通路在肺血管发育过程中发挥重要作用。

简介：

简介：目的：观察阿糖胞苷（Ara-C）诱导白血病细胞株U937自噬作用，并探讨其可能的机制。方法：采用细胞计数仪计数．测得不同浓度Ara-C处理U937细胞后24h和48h的生长抑制率：用透射电镜观察细胞的超微结构变化，并应用蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3、p62及P13K-Akt-mTOR通路的蛋白水平。结果：细胞计数发现，不同浓度Ara-C作用的各组细胞生长均受到明显抑制。Ara-C处理细胞24h后．在透射电镜下观察，可见细胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体，内含细胞器或细胞质；蛋白印迹法检测结果显示，LC3-Ⅱ表达水平明显增高；同时Akt-mTOR通路受到明显抑制。结论：Ara-C能够抑制白血病细胞株U937细胞增殖．其通过抑制Akt-mTOR信号通路诱导细胞发生自噬．为Ara-C抗肿瘤机制提供了新思路。

简介：目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对H9C2心肌细胞的影响及其诱导化学性缺氧的最佳浓度和时间。方法：用100、300、600、900、1200μmol／L的CoCI2处理H9C2心肌细胞，建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型，分别于12、18、24、36、48h用Hoechst33342细胞核染色法检测心肌细胞凋亡：CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率；确定最佳诱导浓度600μmol／L后，分别于0、3、6、9、12、18、24、36、48h采用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达；确定最佳诱导时间后，用蛋白印迹法检测100、300、600、900、1200μmol／LCoCl2处理H9C2心肌细胞12h后HIF-1α蛋白的表达情况。结果：在600～1200μmo1／L浓度范围内，CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9C2心肌细胞的存活。600μmol／LCoCl2诱导12h后H9C2心肌细胞产生明显凋亡．诱导12～48h范围内．12h时H9C2心肌细胞表达的HIF-1α蛋白最高：100～1200μmoI／LCoCl2诱导H9C2心肌细胞12h．其中600μmol／LCoCl2诱导时H9C2心肌细胞表达的HIF-α蛋白最高。结论：CoCl2诱导H9C2心肌细胞化学性缺氧的最佳浓度为600μmol／L．此时最佳时间为12h。

简介：摘要目的探讨以不同剂量同型半胱氨酸(Hcy)预处理血管内皮细胞的损伤作用及其可能机制。方法将HUVEC-12细胞株进行人工传代培养，并随机分为三大组，空白对照组、低浓度组(Hcy0.05mmol/L)、中浓度组(Hcy0.2mmol/L)及高浓度组(Hcy0.4mmol/L)，干预24h后应用MTT法观察其对内皮细胞存活的影响、激光显微镜直接观察其对对内皮细胞内活性氧的影响。结果不同浓度Hcy处理后，细胞明显受抑制，呈浓度依赖性(P<0.01)。Hcy能诱导内皮细胞产生氧自由基(ROS)，胞内ROS含量随Hcy浓度增加而升高，不同组间差异具统计学意义(P<0.05)。结论Hcy可通过增加细胞胞内ROS生成引起内皮细胞氧化损伤。

简介：摘要目的探讨兔酒精性股骨头缺血性坏死骨细胞凋亡模型的建立。观察不同剂量川芎嗪对骨细胞凋亡率的影响和其对骨组织的保护作用。方法将实验组48只雄性家兔采用灌胃法，给予烈性普通白酒(含体积分数50%乙醇)8mL/(kg?d)，将实验组随机分成生理盐水对照组和3种不同剂量的盐酸川芎嗪干预组。另12只雄性家兔设为正常组不做任何处理。以上五组均用药观察至处死为止。于1、2、3、6个月分批处死。用TUNEL法检测各组间骨细胞凋亡情况。结果第三、六个月时大、中剂量川芎嗪组与生理盐水对照组相比较骨细胞凋亡数量逐渐减少，差异有统计学意义(P<0.05)；第六个月时大、中剂量川芎嗪组与正常组相比较骨细胞凋亡数量已较为接近(P＞0.05)。结论一定剂量范围、一定疗程的川芎嗪具有抑制骨细胞凋亡的作用。

简介：摘要目的研究姜黄素在人微血管内皮细胞增殖、迁移、成管以及凋亡的作用，并初步探讨其机制。方法将姜黄素分为0、20、40及80μmol/L四个实验组，分别用MTS法、划痕实验、成管实验以及Hoechst33258与TUNEL双重荧光检测姜黄素对人微血管内皮细胞增殖细胞增殖、迁移、成管以及凋亡的影响。结果MTS结果显示从姜黄素与HMVEC-Ls共同培养的第1d开始，(20-80)μmol/L三个浓度组均可抑制HMVEC-Ls增殖，与对照组(0μg/mL)相比差异有显著性(p<0.05)，尤以80μmol/L组抑制HMVEC-Ls增殖能力最显著(p<0.05)。划痕实验结果显示(0-80)μmol/L四个姜黄素浓度组HMVEC-Ls迁移率分别为(92.33±5.01)%、(82.50±5.09)%、(63.00±5.73)%及(41.00±4.15)%，各实验组HMVEC-Ls迁移率差异有显著性(P<0.05)，其中尤以80μmol/L组HMVEC-Ls迁移率最低。成管实验。结果(0-80)μmol/L四个姜黄素浓度组HMVEC-Ls成管长度分别为(2.76±0.14)、(1.76±0.09)、(0.90±0.16)、(0.34±0.07)mm/视野，各实验组HMVEC-Ls成管长度差异有显著性(P<0.05)，其中尤以80μmol/L组HMVEC-Ls成管长度最小。Hoechst33258与TUNEL双重荧光染色。结果在姜黄素与HMVEC-Ls共同培养过程中HMVEC-Ls发生了凋亡。结论姜黄素可通过抑制人微血管内皮细胞增殖、迁移、管样形成并诱导其发生凋亡从而有效抑制肿瘤血管形成，是一种非常具有临床应用前景的抗肿瘤药物。

简介：目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养，采用MTT法检测增殖抑制率；采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下，格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖，在干预细胞48h后，其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%，抑制率随药物浓度增加而升高；同时，细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%，也呈剂量依赖性，与相应对照组比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。

简介：摘要目的观察不同抗精神病药对精神分裂症患者血清细胞因子的影响，探讨免疫机制与精神分裂症的关系。方法60例首发精神分裂症患者随机分为氯丙嗪组和利培酮组，每组30例，分别应用药物治疗8周。以30例健康人为对照。ELISA方法检测患者治疗前后血浆白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平。结果两组治疗前、后与对照组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平相比均增高，差异有统计学意义(P<0.05)，氯丙嗪、利培酮治疗均仅显著降低精神分裂症过高的IL-1β水平(P<0.05)。结论精神分裂症患者存在免疫激活，氯丙嗪及利培酮对精神分裂症激活的免疫应答均产生一定程度的抑制作用。

简介：目的构建针对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V（GnT-V）的小片段发夹状RNA（shRNA）表达质粒，研究shRNA表达质粒沉默GnT-V基因后对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法设计针对GnT-V基因的小于扰RNA（siRNA）靶序列，构建shRNA表达载体并转染PC-3细胞，通过G418筛选，建立稳定表达GnT-V基因的细胞株，采用RT-PCR和蛋白质印迹检测GnT-VmRNA和蛋白的表达，并通过CCK-8增殖实验、流式细胞仪评价GnT-VshRNA对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。结果成功构建了GnT-VshRNA表达质粒，且该质粒明显下调GnT-V的表达；PC-3细胞GnT-V／1079的tuRNA和蛋白质水平的抑制率分别为76．5％和67．0％，对PC3细胞呈明显抑制效应；CcK-8增殖实验显示，与对照组相比，PC-3GnT-V／1079的增殖受到明显抑制（P〈0．01），以48h为著；流式细胞仪检测结果表明，PC-3GnT-V／1079的凋亡率明显增加（P〈0．05）。结论shRNAGnT-V能显著降低GnT-V基因的表达水平，从而有效抑制PC-3细胞增殖。并促进细胞凋亡，该GnT-V的siRNA序列可能成为治疗前列腺癌的有效靶点。

简介：目的：探索肿瘤坏死因子相关调亡诱导配基（TRAIL）在肺动脉高压（PAH）中的表达及其临床意义。方法：入选2009年至2012年间就诊于瑞金医院门诊或住院部的患者82例,分为2组,心脏彩超检查诊断为PAH的患者27例作为PAH组,非PAH患者55例作为对照组。用ELISA法测定其血清TRAIL水平,结合世界卫生组织功能分级（WHO-FC）和六分钟步行距离（6MWD）等临床资料进行统计学分析。结果：与对照组相比较,PAH患者的血清TRAIL水平显著增高[（131.20±60.44）pg/mL比（77.28±26.84）pg/mL,P〈0.001]。在PAH组中,血清TRAIL水平,①WHO-FCⅢ级和Ⅳ级的患者明显高于WHO-FCⅠ级和Ⅱ级者[（155.25±49.93）pg/mL比（74.08±43.12）pg/mL,P〈0.001）];②与6MWD呈线性相关（r=-0.544,P=0.044）,而与肺动脉收缩压（PASP）间无相关性。结论：PAH患者血清TRAIL明显升高,且与疾病的严重程度相关。