简介：摘要在胰岛细胞凋亡的进程中，免疫机制尤其是一系列的细胞因子发挥着重要作用。本文将阐述近年来细胞因子尤其是新发现的胰腺衍生因子PANDER参与β细胞凋亡的研究进展。

简介：

简介：目的探讨锰诱导体外培养耳蜗毛细胞损伤与凋亡的关系。方法将出生3天的新生SpragueDawley大鼠的耳蜗器官体外培养,将贮存浓度为100mM氯化锰用SFM稀释到终浓度为1mM,3mM,5mM后进行体外染毒处理耳蜗基底膜。应用鬼笔环肽染色特异性显示耳蜗毛细胞的静纤毛,同时用β-Tubulin对神经纤维进行染色,用TUNEL试剂盒;Cleavedcaspase-3抗体对耳蜗基底膜进行染色,在激光共聚焦显微镜下分别观察耳蜗基底膜的毛细胞,神经纤维。结果耳蜗基底膜培养24小时,1mM氯化锰对耳蜗毛细胞及神经纤维损伤甚微,差异无统计学意义（P〉0.05）,内,外毛细胞排列整齐规律,听神经纤维分布均匀,成束排列。最高浓度5mM氯化锰处理24小时后对神经纤维造成明显的损害,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。当浓度逐渐增加,损伤愈加显著并呈浓度依赖性。2mM氯化锰处理,对耳蜗基底膜底转损伤较中转、顶转明显。不同浓度氯化锰处理24小时TUNEL染色阳性细胞随着氯化锰浓度的增加而增多;Cleavedcaspase-3染色阳性细胞亦随着氯化锰浓度的增加而增多。结论通过大鼠耳蜗器官体外培养方法,发现氯化锰会造成毛细胞缺失,神经纤维变细变少,而这种损伤的机制与细胞凋亡密切相关。

简介：摘要目的研究姜黄素诱导胃癌细胞凋亡中MicroRNA表达谱的变化和在致凋亡中的作用，为临床使用姜黄素治疗胃癌提供理论依据。方法将BGC823和SGC7901两种胃癌细胞系分别培养于含10%胎牛血清、1000U/ml青链霉素的RIMP1640培养基，分别采用DMSO，10uM，50uM姜黄素进行感染处理48小时后采用流式细胞术对各组细胞凋亡情况进行检测，同时采用miRNA芯片技术检测miRNA的表达，筛选表达差异miRNA，进行层次聚类分析。结果随着姜黄素作用浓度的升高，BGC823和SGC7901两株胃癌细胞株的凋亡率逐渐上升，两种细胞株50uM姜黄素处理组凋亡率较10uM组升高约3倍左右，与对照组相比，姜黄素处理组凋亡率明显升高，P均小于0.01。MicroRNA芯片分析显示在初步筛选出的129条MicroRNA中，与10uM姜黄素处理组相比，50uM姜黄素处理组表达差异在2倍以上的MicroRNA共计6条，上调表达MicroRNA2条，分别为miR-150和miR-34a；下调表达MicroRNA共计4条，分别为miR-92b、miR-650、miR-9和miR-125b。结论姜黄素诱导可使胃癌细胞系BGC823和SGC7901的MicroRNA表达谱发生变化，提示某些MicroRNA可能参与了姜黄素所致胃癌细胞凋亡。

简介：目的观察不同浓度丹参血清对HepG2细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨该药诱导HepG2细胞凋亡的可能机制。方法不同浓度的丹参含药血清作用低分化人肝癌HepG2细胞,运用蛋白免疫印迹方法（WesternBlot）检测各组HepG2细胞Caspase-3表达;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组细胞TGF-β1分泌水平;钙影像（CalciumImaging）技术检测各组细胞内Ca2＋浓度变化。结果与正常对照组比较,10倍浓度组能明显增加HepG2细胞Caspase-3蛋白表达（P〈0.05）,同时,ELISA检测也显示10倍浓度组HepG2细胞TGF-β1分泌减少（P〈0.05）,且细胞内Ca2＋浓度明显降低（P〈0.05）。结论丹参能够诱导体外培养的HepG2细胞凋亡,Caspase-3蛋白表达明显增加,其促凋亡作用可能是通过降低细胞内Ca2＋浓度从而阻断TGF-β1信号通路实现的。

简介：

简介：目的：研究藤黄酸（GA）的衍生物5（C5）,体外诱导人头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）细胞的凋亡作用。方法：不同时间段分别用不同剂量C5作用于HNSCC细胞系CAL27、HN13和HN30,采用MTT法检测细胞存活率,Logit法测定抑制50%的细胞生长所需的浓度（IC50）值。采用Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡。免疫细胞化学法和Westernblot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果：C5明显抑制CAL27、HN13和HN30细胞的生长,且与剂量和时间呈正相关。IC50值比GA对照组明显降低。应用5.0μmol/L高浓度的C5,处理CAL27细胞系组24h、48h和72h,细胞凋亡比例分别为52.19%、65.24%和84.53%。C5引起明显的、剂量依赖性的Bcl-2表达减少和Bax表达增加。结论：C5可以体外通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白表达诱导头颈部鳞状细胞癌细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨葡萄球菌肠毒素A（SEA）诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用。方法采用荧光法观察SEA诱导HepG2细胞凋亡的形态学变化。结果荧光显微镜下可见细胞出现体积缩小，核碎裂，染色质凝集等凋亡形态改变。结论SEA可诱导HepG2细胞凋亡。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞凋亡的影响以及与内质网应激的关系。方法培养的心肌细胞分别加入不同浓度的AngⅡ并给予不同时间段的刺激后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并甄选出最佳AngⅡ刺激浓度及刺激时间。将培养的心肌细胞给予最佳浓度及时间的AngⅡ刺激后收集，分别用免疫组化法及免疫印迹检测GRP78、caspase-12蛋白的表达水平。结果AngⅡ诱导心肌细胞GRP78、Caspase-12表达升高。结论AngⅡ通过ERS相关的Caspase-12通路介导心肌细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨莪术醇对多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的作用及对细胞周期的影响，为莪术醇用于临床治疗多发性骨髓瘤提供理论依据。方法不同浓度的莪术醇(0.1μg/ml、0.5μg/ml、1μg/ml、10μg/ml)及阴性对照组处理多发性骨髓瘤细胞RPMI8226，应用MTT法检测莪术醇对RPMI8226生长增殖抑制作用，用流式细胞术检测RPMI8226的凋亡及细胞周期变化情况。结果莪术醇处理组能明显抑制多发性骨髓瘤RPMI8226的增殖(P<0.01)，药物作用24h后，RPMI8226的凋亡率也随莪术醇浓度的增加而增加，10μg/ml的莪术醇处理组凋亡率可达32%，与阴性组比较存在显著差异(P<0.01)，莪术醇可引起MM细胞周期的紊乱，其对细胞周期的影响是阻断RPMI8226于G1期，从而抑制其后续的DNA合成及有丝分裂。结论莪术醇对多发性骨髓瘤细胞RPMI8226具有显著的增殖抑制作用，并能诱导RPMI8226细胞凋亡，其影响细胞周期是通过阻断RPMI8226于G1期实现的。

简介：目的：研究莪术醇对小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞凋亡的影响。方法：采用四氮唑盐（MTT）法检测不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞增殖的影响;并用光学显微镜观察不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞状态的影响;通过流式FITC-AnnexinV/PI双染法,检测不同浓度的莪术醇对细胞凋亡率的影响;通过间接荧光标记法检测不同浓度的莪术醇对细胞内活性氧水平的影响;通过罗丹明123染色,检测不同浓度的莪术醇对细胞内线粒体膜电位的影响。结果：不同浓度莪术醇处理B16-F10细胞24、48、72h,均可呈浓度、时间依赖性的抑制细胞增殖;显微镜观察到莪术醇可以引起细胞形态变圆,漂浮等细胞死亡现象。12.5、25、50、100μg/ml莪术醇作用48h后,诱导的细胞凋亡率分别为（19.5±3.4）%、（35.1±2.8）%、（45.9±4.1）%、（60.5±1.9）%,与对照组具有显著性统计学差异;诱导的细胞内活性氧水平的百分率分别为（6.9±1.8）%、（12.4±2.1）%、（20.9±3.1）%、（29.1±3.5）%,与对照组相比具有显著统计学差异。引起的线粒体膜电位的百分比分别为（40±1.1）%、（33.7±4.2）%、（27.3±2.5）%、（17.9±2.9）%,与空白对照组相比具有统计学差异。结论：莪术醇可以抑制B16-F10的增殖并促进细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞内活性氧组分的产生以及线粒体膜电位的变化有关。

简介：目的研究促炎性细胞因子TNF-α是否具有诱导人胚肺成纤维细胞发生早衰的作用。方法TNF-α连续刺激体外培养的人胚肺成纤维细胞2周，然后进行衰老相关β半乳糖苷酶染色实验，检测细胞衰老情况。结果本研究以TNF-α作为刺激物处理人胚肺成纤维细胞，发现TNF-α可诱导细胞早衰，并建立了细胞早衰模型。结论TNF-α具有明显的诱导人胚肺成纤维细胞衰老的作用。

简介：2016年的诺贝尔生理学或医学奖颁发给了大隅良典。他是谁呢？大隅良典是日本东京大学的理学博士，他可是一个在行业里鼎鼎大名的人。诺贝尔奖颁发给他是由于他发现了细胞自噬的机制。细胞大家都知道，那自噬又是什么？让我们一一道来。

简介：

简介：摘要目的为研究DMF对HepG2细胞凋亡相关蛋白PPARγ、PTEN、PTEN和caspase-3表达和活性的影响，方法本研究用终浓度分别为1.0，4.0，16.0μM的DMF处理HepG2细胞24h以诱导其发生凋亡，再采用Western-blot法对凋亡细胞中的PPARγ、PTEN、PTEN和caspase-3表达情况进行了研究。结果PPARγ、PTEN和caspase-3在HepG2细胞中表达上调，并具有剂量依赖性，而p-AKt的表达受到抑制，也呈剂量依赖性。结论DMF抗人肝癌作用机制可能是通过活化PPARγ，上调PTEN蛋白表达和活性，进而抑制p-AKt活性，促进caspase-3的活化，诱导HepG2细胞凋亡。

简介：摘要心血管疾病的患病率逐年增加，严重影响着人们的身心健康及生活质量。研究表明，心肌细胞凋亡在心血管疾病中发挥着重要的作用。通过对近年来众多研究工作者针对心肌细胞凋亡的临床与实验研究的分析与总结，探讨现代医学和祖国医学抑制心肌细胞凋亡的作用机理，有利于心血管疾病的治疗。

简介：

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：目的：探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对脓毒症过程中效应性T细胞（Teff）凋亡的影响。方法：应用SPF级健康雄性BALB/C小鼠制备盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型。小鼠随机分为正常对照组、假伤组、CLP组、CLP＋PC61（Treg特异性抑制剂）组、CLP＋HRPN（PC61的同型对照蛋白IgG）组。免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg。采用流式细胞术观察T淋巴细胞毒性相关抗原（CTLA）-4及转录因子叉头翼状螺旋转录因子（Foxp3）表达以及CD25比例的变化,并检测各组小鼠CD4＋CD25-T细胞的凋亡率。ELISA法检测外周血中白细胞介素（IL）-10、IL-2、IL-4和干扰素（IFN）-γ的含量变化。结果：CLP＋PC61组术后48h小鼠生存率（90%）较CLP组（60%）明显升高;CLP＋PC61组CD4^＋CD25^＋Treg中Foxp3及CTLA-4表达恢复至正常对照组水平,与CLP组差异有统计学意义（P〈0.05）,并且CLP＋PC61组CD25表达水平最低。CLP＋PC61组IL-2、IFN-γ水平显著升高,与CLP组差异明显（P〈0.05）,但IL-4、IL-10水平较CLP组出现不同程度地下降（P〈0.05）。此外,CLP＋PC61组效应性T细胞凋亡率明显低于CLP组（P〈0.05）。结论：拮抗小鼠体内调节性T细胞活性可有效地减轻脓毒症状态下效应性T细胞凋亡,提高小鼠生存率。

简介：摘要细胞的凋亡是细胞衰老后发生的程序性死亡，对于这样机体正常的新陈代谢，机体免疫系统，往往会通过Treg抑制T淋巴细胞的激活、分化，进而抑制细胞免疫反应。同时吞噬凋亡细胞的吞噬细胞会产生IL-10、TGF-β等抗炎因子，抑制促炎因子释放，将局部的炎症反应控制在一定范围之内。凋亡细胞这一抑制免疫反应的特性已被广泛应用于自身免疫疾病治疗及器官移植手术术后抗排斥反应当中。本文就凋亡细胞对免疫系统影响、分子作用机制的研究现状及进展作一综述。