简介：目的：探讨Ca2＋和Na＋诱导细胞凋亡的最佳浓度及时间，并用甲基绿一派诺宁染色法检测凋亡细胞的形态变化。方法：分别用不同浓度梯度及时间梯度的Ca2＋和Na＋胁迫处理洋葱鳞茎内表皮细胞，得诱导的最佳浓度及时间；用甲基绿一派诺宁染色法检测诱导凋亡的洋葱鳞茎内表皮细胞、大蒜根尖细胞和鸡血红细胞的形态特征变化。结果：诱导处理的最佳Ca2＋和Na＋浓度为0．4mol／L，最适时间约为8h，且CaCl2的诱导效果较NaCl好；经甲基绿一派诺宁染色，洋葱鳞茎内表皮细胞、大蒜根尖细胞、鸡血红细胞凋亡细胞的细胞核均呈蓝紫色，细胞质呈红色。结论：找出了诱导细胞凋亡的最适Ca2＋和Na＋浓度和时间，并检测到细胞凋亡。

简介：

简介：目的胰岛素样生长因子-1（IGF-1）具有促进细胞分化、抑制细胞凋亡等多种生物学活性。该研究旨在探讨IGF-1对高氧诱导的A549细胞凋亡的影响及其抗凋亡机制。方法将传代培养的A549细胞暴露于高氧环境，并以不同浓度IGF-1（1、10、100ng／mL）干预48h，采用四甲基偶氮唑蓝（MTr）法检测细胞存活率，AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡变化，同时用流式细胞仪检测凋亡调控相关蛋白（Bax、Bcl-2）表达水平的变化。结果高氧组细胞存活率为（51-3）％，IGF-1干预组细胞存活率随着IGF-1药物浓度的递增逐渐升高，中、高剂量IGF-1干预组细胞存活率分别为（64±3）％和（88±4）％，与高氧组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。高氧组A549细胞凋亡率为（38．3±5．4）％，较空气组（2．4±0．9）％明显增多；高氧组Bcl-2的蛋白表达水平为（72±5）％，较空气组（91±4）％明显下降；高氧组Bax的表达水平为（54±6）％，较空气组（3±2）％明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与高氧组比较，IGF-1干预组细胞凋亡率随着药物浓度的增加逐渐下降，分别为（16．1±4．7）％、（9．2±2．8）％和（6．94±2．5）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。与高氧组比较，IGF-1干预组细胞Bcl-2的表达逐渐增高，分别为（79±4）％、（94±4）％和（100±5）％，而Bax的表达逐渐下降，分别为（26±4）％、（5±2）％和（4±2）％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论高氧明显抑制A549细胞的增殖，促进其凋亡；IGF-1具有促进A549细胞增殖，通过调节凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达，抑制高氧诱导的A549细胞凋亡的作用。

简介：摘要目的研究活血化瘀复方对人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞增殖、凋亡的影响。方法通过台盼蓝拒染法活细胞计数，绘制细胞生长曲线.光镜、透射电镜观察细胞形态学变化.流式细胞检测定量观察细胞凋亡及其与药物的关系。结果活血化瘀复方对K562细胞生长具有抑制作用，并且细胞呈现典型的凋亡形态学改变.流式细胞检测显示药物血清作用6h，K562细胞即已出现凋亡，100mL·L-1含药血清组细胞凋亡率较50mL·L-1含药血清组高(13.4±1.3)%vs(7.6±0.9)%,P<0.01。结论活血化瘀复方具有抑制白血病细胞生长，诱导白血病细胞凋亡的作用，从而为其临床应用提供了理论依据.

简介：目的探讨噪声暴露前后凋亡诱导因子（AIF）在大鼠不同回基底膜外毛细胞的表达差异以及与噪声性聋高频听力易损性的关系。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组：噪声暴露组给予声强为115dBSPL白噪声暴露，每天2小时，连续3天，对照组不予噪声暴露。分别于噪声暴露前1日、暴露后1、3、7、14日对两组大鼠行ABR检测，最后一次ABR检测后对两组大鼠耳蜗基底膜行鬼笔环肽一异硫氰酸荧光素（Phalloidin—FITC）染色。West—emblot和免疫荧光染色法观察两组大鼠耳蜗不同回基底膜处AIF的表达。结果大鼠噪声暴露后与暴露前相比，ABR各频反应阈值于暴露后1天最高，随时间逐渐恢复，14天时趋于稳定，听力低频阈移约10dB，高频阈移有30dB（P〈0．05）；基底膜铺片FITC染色示噪声暴露组底回基底膜毛细胞较顶回缺失严重，且有纤毛排列紊乱并出现融合，而对照组毛细胞排列整齐，纤毛呈v或w型，两组间外毛细胞计数比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot结果示，在正常情况下，顶回基底膜的AIF表达高于底回，噪声暴露后，AIF顶、底回基底膜表达均较对照组相应部位增高，且顶回较底回更为显著（P〈0．05）。结论噪声暴露过程中，AIF在促凋亡的同时更发挥出了氧化还原酶的作用，因而AIF在耳蜗基底膜顶、底回的表达差异，可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一。

简介：凋亡是细胞在一定的生理或者病理条件下按照自身的程序结束其生存,是由基因决定的自动结束生命的主动过程,是受到严格的遗传机制决定的程序性调控。细胞凋亡对于多细胞生物个体的胚胎发育、维持器官组织细胞数目相对平衡、自我平衡的保护以及抵御外界因素的干扰有着重要意义。阐述观察放线菌素D诱导HeLa细胞凋亡形态的方法和观察结果,以及对结果的分析讨论。

简介：摘要糖皮质激素指的是人体的肾上腺分泌出的一类甾体激素，组织成分比较复杂，皮质醇占到70.8%左右，具有调节糖、脂肪等广泛的生理作用，另外还具有抗炎、抗毒、抗休克等作用。在临床上，糖皮质激素不仅诱导成熟的淋巴瘤细胞、肝癌细胞以及白血病细胞等凋亡，而且对未成熟的肿瘤细胞同样有效。根据相关研究表明，糖皮质激素作用于肿瘤细胞主要是通过与体内的糖皮质激素手受体相结合，激活体内与肿瘤细胞凋亡的一系列信号通路。对糖皮质激素诱导肿瘤细胞抗凋亡机制进行深入的研究对于治疗改疾病具有重要的作用和意义。

简介：目的：探讨异硫氰酸苯乙酯（PEITC）对人胆管癌QBC-939细胞凋亡和细胞周期的影响。方法：PEITC处理QBC-939细胞后，采用MTT法检测细胞活力；运用流式细胞技术检测细胞凋亡率；Hoechst33342染色后荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态；使用流式细胞技术检测细胞周期。设置对照组：加入和药物等体积的DMSO。结果：20、30、40、50μmol／L的PEITC作用于QBC-939细胞24h后，细胞活力分别为（88．07±2．40）％、（68．02±4．04）％、（52．57±1．91）％、（36．37±3．42）％，较对照组明显降低（P〈O．05）；30μmol／L的PEITC处理QBC-939细胞12、18、24、48h后，细胞活力分别为（90．74±2．96）％、（78．22％±4．85）％、（69．67±4．58）％、（40．48±2．59）％，较对照组明显降低（P〈0．05）。QBC-939细胞经30μmol／L和50umol／L的PEITC作用处理24h后，细胞凋亡率分别为（30．51±2．77）％、（58．62±3．75）％，较对照组显著升高（P〈0．05）；GJM期的细胞比例从（5．06±1．86）％上升到（16．96±2．71）％、（26．68±1．85）％，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论：PEITC可通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞而发挥抗胆管癌作用，并具有时间-剂量依赖性。

简介：镉是一种生殖毒物，能够诱导睾丸生殖细胞凋亡。最新的研究发现内质网应激参与了镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。本研究采用抗氧化剂N．乙酰半胱氨酸（NAC）探讨其对镉诱导的睾丸内质网应激与生殖细胞凋亡的影响。研究结果显示NAC预处理能明显减轻镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。糖调节蛋白78（GRP78）是重要的内质网特异性分子伴侣，NAC显著下调镉诱导的GRP78的表达。翻译起始因子（elF2ct）是内质网应激PERK信号通路下游的靶分子，而NAC预处理明显降低镉诱导的elF2ct蛋白的磷酸化。此外，NACre,阻断镉诱导的x盒结合蛋白1（XBP1）mRNA的激活。上述结果提示抗氧化剂NAC减轻镉诱导的睾丸内质网应激和非折叠蛋白反应。c-Jun氨基末端激酶（JNK）与C／EBP同源蛋白（CHOP）是内质网应激介导的凋亡信号通路的两个重要分子，NAC几乎完全阻断镉诱导的JNK蛋白磷酸化与CHOP的表达，提示NAC预处理能够通过抑制内质网应激保护镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。

简介：目的总结30例老年肺癌患者行细胞因子诱导杀伤（CIK）细胞联合白细胞介素-2（IL-2）多疗程免疫治疗的护理经验。方法治疗前加强心理护理并做好护理评估，治疗中注重细节护理，治疗后严密观察不良反应并做好健康教育。结果通过有效的护理措施减少了不良反应的发生．30例老年肺癌患者经过CIK细胞联合IL-2的4-6个疗程免疫治疗后，自感食欲改善、活动耐力增强、睡眠改善、免疫功能较前均有不同程度的增强。结论CIK细胞免疫治疗解决了制约肿瘤治疗进展的瓶颈，避开了手术、放疗、化疗的弊端，既可以增强机体免疫能力，又可针对局部进行治疗。老年肺癌患者经过CIK细胞联合IL-2的4～6个疗程免疫治疗期间规范与细化护理措施，特别是加强患者的心理护理，使其充分了解整个治疗过程，有效防止不良因素的干扰，确保整个治疗过程顺利完成，有效提高肿瘤患者的生存期，提高治疗效果，使患者对肺癌的治疗充满信心，为整个多疗程CIK细胞治疗的顺利完成提供了保障。

简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

简介：目的：探讨白介素10（IL-10）对伴放线放线杆菌内毒素（Aa—LPS）体外诱导兔肺巨噬细胞凋亡作用的影响。方法：经兔气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞，随机分为空白对照组、Aa—LPS组、Aa—LPS＋IL-10组。按实验分组加入Aa—LPS（1汕g／mL）、IL-lo（o．1p．g／mL），24h后裂解细胞，荧光定量PCR法检测促凋亡基因bax、p53和caspase-3的表达。结果：Aa—LPS组bax、caspase-3的表达较空白对照组明显升高（P〈0．05），p53的表达与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Aa—LPS＋IL-10组bax、p53、caspase．3的表达较Aa—LPS组降低（P〈0．05）。结论：Aa—LPS体外对肺巨噬细胞有促凋亡作用，IL-10可抑制Aa—LPS的促凋亡作用，其机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关。

简介：摘要目的利用RNA干扰(RNAi)技术抑制小鼠成骨细胞核激活因子受体配体(LigandofreceptoractivatorofNF-JB,RANKL)的表达,观察成骨细胞RANKL/OPG比值的变化,探讨成骨细胞与结核因子诱导的破骨细胞生成的相关性。方法合成4条RANKL序列特异性小干扰RNA(siRNA),用Liopfectamin2000转染成骨细胞,采用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测RANKL的表达,筛选出最有效的干扰序列,并用Westernblot技术检测成骨细胞的RANKL、OPG的表达,观察RANKL/OPG比例的变化,采用成骨细胞破骨细胞共培养技术探讨转染后的成骨细胞对由结核因子诱导的破骨细胞生成的影响。结果合成的4对siRNA中有一对可使小鼠成骨细胞的RANKLmRNA水平下降80%,蛋白表达下降72%;同时OPG的蛋白表达无明显变化,RANKL/OPG比例明显下调,破骨细胞的生成明显受到抑制。结论RNAi沉默RANKL基因表达可显著下调成骨细胞RANKL/OPG的比值,抑制由结核因子所诱导的破骨细胞生成。

简介：摘要目的探讨原癌基因bcl-2与神经生长因子（NGF）联合应用对抑制神经细胞凋亡的协同作用。方法培养PC12细胞至对数生长期，用100感染复数（multiplicityofinfection，MOI）的携带bcl-2基因的慢病毒质粒及未携带bcl-2基因的慢病毒质粒感染PC12细胞。再将其分为A、B、C、D、E、F六组，A组为bcl-2-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF（bcl-2-PC12组）；B组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2（bcl-2-PC12+H2O2组）；C组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF（bcl-2-PC12+H2O2+NGF组）。D组为NC-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF（NC-PC12组）；E组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2（NC-PC12+H2O2组）；F组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF（NC-PC12+H2O2+NGF组）。应用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率，采用BCA(bicinchoninicacid)法检测bcl-2基因表达蛋白浓度，数据进行统计学分析。结果A组细胞凋亡率较D组低(u=2.16，0.02<P<0.05),B组较E组低（u=2.38，0.01<P<0.02），C组较B组低(u=2.27，0.02<P<0.05)及较F组低(u=2.83，0.02<P<0.05),统计学分析有显著性差异。A组bcl-2基因表达蛋白浓度高于D组（t=2.87，0.005<P<0.002），B组高于E组（t=2.75，0.01<P<0.05），C组高于B组（t=2.16，0.02<P<0.05）及F组（t=2.23，0.02<P<0.05）,统计学分析有显著性差异。结论bcl-2基因及NGF均对正常神经细胞的凋亡有抑制作用，能够增强神经细胞的抗损伤能力，二者联合应用时具有协同作用。

简介：摘要目的锌是机体必需的微量元素，它能够抑制细胞凋亡，也可以诱导细胞凋亡。本文就锌与细胞凋亡的研究进展作一综述。

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）目前发病率较高，尚无理想的治疗药物。从抗氧化剂中寻找神经保护剂已成为防治PD的新途径，是目前国际上研究的热点。五味子酚（schisanhenol，Sal）是五味子的有效成分，具有显著的抗氧化活性和神经细胞保护作用。

简介：摘要目的探讨PI3K抑制剂LY294002在诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡事件中可能的作用方式。方法体外培养卵巢癌SKOV-3细胞；使用PI3K抑制剂LY294002以不同浓度及作用时间处理SKOV-3细胞后，MTT法检测细胞存活率，AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡率；以LY29400240μM作用SKOV-3细胞48小时后，荧光底物法检测caspase-3活性。结果SKOV-3细胞存活率随LY294002浓度的增加（20μM，40μM）和孵育时间的延长（24h，48h，72h，96h）而降低（p<0.05）；SKOV-3细胞凋亡率随LY294002浓度的增加（20μM，40μM）和孵育时间的延长（24h，48h，72h，96h）而提高（p<0.05）；caspase-3活性明显增强。结论LY294002可通过提高caspase-3活性来增加卵巢癌SKOV-3细胞的凋亡。

简介：

简介：采用资料法和文献法,对运动诱导的细胞因子分泌,尤其是IL-6和粒细胞及其他细胞因子的分泌及其生物学功能和影响进行了梳理,探讨运动性免疫抑制与长期大强度运动的URTI发病率增加是否相关,为在运动训练中运动性免疫抑制的发生和预防提供理论和实验支撑.