简介:摘要目的设计能够量化视疲劳严重程度并辅助诊断病因的视疲劳量表。方法通过检索视疲劳相关量表或问卷的文献及相关共识中对视疲劳的定义,筛选出视疲劳相关条目组成第1版视疲劳量表。综合2015年6月至2016年6月在温州医科大学眼视光医院门诊就诊的97例视疲劳患者[男性47例,女性50例,年龄(34.42±14.62)岁]和20名健康人[男性9名,女性11名,年龄(33.50±7.31)岁]的采访结果,以及3轮德尔菲法综合温州医科大学眼视光医院的17位相关专家的意见,增减或修改条目形成第2版视疲劳量表。再根据2轮共275例视疲劳患者[男性97例,女性186例,年龄(34.42±14.62)岁]和49名健康人[男性17名,女性32名,年龄(35.79±8.88)岁]的采访结果进行条目调整和探索性因子分析,得到终版视疲劳量表。通过克龙巴赫(Cronbach)ɑ系数、折半信度、再测信度评估终版视疲劳量表的内部一致性;量表可重复性检验采用Pearson相关分析。结果由视疲劳在专家共识中的定义拟定2个自评条目,与通过文献回顾筛选出的52个视疲劳症状条目组合,形成第1版视疲劳量表。再根据2轮受访者调查结果和3轮德尔菲法征询专家意见的结果,调整并删减条目,形成包含2个自评条目(“你是否有视物疲劳症状”“用眼疲劳是否影响你的学习、工作或生活”)和19个症状条目(“你是否感觉眼周不适”等)的终版视疲劳量表。通过因子分析将量表中的19个条目分为3个维度:眼部症状、视觉症状和全身及精神症状,Cronbach ɑ系数分别为0.79、0.84、0.85;量表总体Cronbach ɑ系数为0.90,折半信度为0.80,再测信度系数为0.965。因子分析表明,3个维度的特征值均>3,累计解释变异量为54.3%。结论本研究设计的视疲劳量表经初步验证,在量化视疲劳严重程度方面具有良好的信度和效度,可辅助临床医师诊断视疲劳及疗效评估。(中华眼科杂志,2021,57:284-291)
简介:摘要目的:探讨非球面优化单眼视准分子激光手术治疗老视的安全性、有效性及视觉质量。方法:前瞻性临床研究。收集2018年1─12月在柳州市工人医院视光科行非球面优化单眼视准分子激光手术患者50例(100眼),术后1周、1个月、3个月、6个月随访观察患者远近距离裸眼视力、电脑验光、角膜地形图、角膜Q值、球差、对比敏感度、立体视锐度等,并使用屈光矫正者生命质量量表(QIRC)评估手术对生存质量的影响。采用t检验、重复测量的方差分析进行数据分析。结果:术前双眼各项指标基本匹配,术后6个月主视眼logMAR远视力达0.0的患者有94%,非主视眼logMAR近视力均达到0.5,96%的患者达到0.3。主视眼术后6个月Q值与非主视眼相比,差异有统计学意义(t=2.142,P=0.03)。等效球镜度(SE)、Q值与球差呈正相关(r=0.496,P<0.001;r=0.197,P=0.05)。患者双眼术后1周对比敏感度在各空间频率均低于术前,术后6个月除18 cpd以外,均达到术前水平(均P<0.05)。大部分患者反映视觉质量良好;2例诉夜间眩光、重影。患者术后6个月立体视与术前相比差异无统计学意义。结论:非球面优化单眼视准分子激光手术治疗近视合并老视是安全有效的,且不损害视觉质量。
简介:目的研究磁共振扩散张量成像(DTI)在判断高血压性壳核出血视辐射(OR)损伤中的作用。方法纳入36例经保守治疗的高血压性壳核出血病人作为脑出血组,并选取30例健康成人(志愿者)作为对照组,均行DTI检查,重建双侧OR,将OR损伤类型分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,测定OR-FA值、OR-ADC值,并对检测数据进行统计学分析。结果对照组左、右两侧ORFA值、OR-ADC值差异无统计学意义(P〉0.05)。脑出血组病侧与健侧OR-FA值、OR-ADC值差异显著(P〈0.05),病侧OR明显受损;血肿体积与病侧OR-FA值、OR-ADC值均不相关(P〉0.05)。脑出血组OR损伤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型分别为10、12、14例,3种损伤类型间OR-FA值、OR-ADC值差异有统计学意义(P〈0.05);与发病3~5d时比较,3个月后复查OR-FA值明显升高,OR-ADC值明显下降(P〈0.05),病人OR损伤情况明显改善。结论高血压性壳核出血OR损伤率高,血肿体积与OR损伤程度无关,DTI可观察血肿与OR三维关系,判断OR受损程度,对评估病人视野缺损有重要价值。
简介:摘要目的探讨法舒地尔对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用。方法4~6周龄雄性C57BL小鼠45只随机(随机数字法)分为对照组(Control组)、脂多糖组(LPS组)、法舒地尔干预组(FAS+LPS组),每组15只。LPS溶液腹腔注射及气道内滴注建立脓毒症小鼠急性肺损伤模型。法舒地尔干预组分别于腹腔注射LPS前30 min和气道滴注LPS后1 h,腹腔内注射盐酸法舒地尔溶液(10 mg/kg)。造模后4 h处死小鼠取肺组织。HE染色观察病理形态学变化;测定肺组织湿重/干重比(W/D);TBA比色法测定MDA含量及MPO活性;IHC测定caspase-3表达水平;Western Blot法检测肺组织中RhoA、ROCK1、eNOS及p-eNOS的蛋白表达水平。结果FAS预处理后肺组织中炎性细胞浸润和红细胞渗出显著减少,间质水肿及肺泡结构破坏显著减轻。与LPS组相比,FAS+LPS组的W/D值、MDA含量及MPO活性较LPS组均显著降低(P<0.01)。FAS+LPS组的Caspase-3表达较LPS组显著下降(P<0.01)。与Control组比,LPS组的RhoA、ROCK1的蛋白表达水平增高(P<0.05),p-eNOS的蛋白表达水平下降(P<0.05);与LPS组比,FAS+LPS组的RhoA和ROCK1的蛋白表达下调(P<0.05),但p-eNOS的蛋白表达上调(P<0.05);三组的eNOS总蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论法舒地尔可减轻脓毒症小鼠肺组织炎性细胞浸润程度,下调肺组织细胞凋亡,抑制RhoA/ROCK1信号通路活性并促进eNOS的磷酸化表达。
简介:心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].
简介:1例24岁男性患者因病毒性脑膜脑炎给予阿昔洛韦(0.5g静脉滴注、3次/d)、醒脑静注射液(20ml静脉滴注、1次/d)、甘露醇注射液(250ml快速静脉滴注、3次/d)、磷酸肌酸钠(1g静脉滴注、1次/d)、胰岛素注射液(6U+5%葡萄糖注射液500ml+氯化钾注射液10ml静脉滴注、1次/d)、血栓通注射液(500mg静脉滴注、1次/d)、甲钴胺注射液(2ml静脉滴注、1次/d)、枸橼酸铋雷尼替丁胶囊(0.2g口服、2次/d)和丁苯酞软胶囊(0.2g口服、3次/d)等治疗。第7天,患者出现视朦,视远物不清,瞳孔扩大,直径约5.0mm,结膜充血。停用阿昔洛韦,其他药物继续使用。5d后,患者结膜充血有所改善,瞳孔稍有缩小,视力有所好转。随访2个月,患者未再出现视物模糊。