简介:目的以数字减影血管造影(digitalsubtractionangiography,DSA)为金标准,利用Meta分析方法评价并间接比较增强磁共振血管成像(contrastenhancedmagneticresonanceangiography,CE-MRA)与三维时间飞跃法磁共振血管成像(threedimensionaltimeofflightmagneticresonanceangiography,3D-TOFMRA)诊断椎基底动脉狭窄的价值。方法计算机检索PubMed、Embase、WebofScience、TheCochraneLibrary、CNKI、CBM、万方Data中关于CE-MRA、3D-TOFMRA诊断椎基底动脉狭窄的相关文献,检索日期截止至2017年5月。2名研究者按照纳入排除标准独立筛选文献、提取资料,使用QUADAS2工具对所获文献进行质量评价。使用Stata12.1软件分别合并分析CE-MRA、3D-TOFMRA对椎基底动脉狭窄的敏感度(sensitivity,Sen合并)、特异度(specificity,Spe合并)、阳性似然比(positivelikelihoodratio,+LR)、阴性似然比(negativelikelihoodratio,-LR)、诊断比值比(diagnosticoddsratio,DOR)并绘制受试者工作特征曲线(summaryreceiveroperatingcharacteristiccurve,SROC)计算曲线下面积(areaundercurve,AUC),利用相对比值间接比较二者诊断价值。结果纳入检索所获1418条记录中的10项研究,共13组数据。Meta分析结果显示,对于狭窄程度〉50%的椎基底动脉,CE-MRA与3D-TOFMRA的Sen合并、Spe合并、+LR、-LR、DOR、AUC值分别为0.89[95%可信区间(confidenceinterval,CI)0.75-0.95]、0.98(95%CI0.91-0.99)、36.1(95%CI10.3-126.2)、0.12(95%CI0.05-0.27)、307(95%CI102-922)、0.97(95%CI0.96-0.98)与0.94(95%CI0.86-0.98)、0.93(95%CI0.87-0.97)、14.4(95%CI7.1-29.1)、0.06(95%CI0.03-0.15)、226(95%CI57-902)、0.98(95%CI0.96-0.99)。CE-MRA与3D-TOFMRA间接比较结果RDOR为1.36(95%CI0.23-7.94)。结论在诊断椎基底动脉狭窄方面,CE-MRA相较于3D-TOFMRA具有更高的诊断准确性。
简介:目的Essen卒中风险评分(ESRS)对卒中复发高风险患者辨别能力差。目的为将ESRS评分改良成新的卒中风险评分(SRS)以提高ESRS评分区别能力,并在缺血性卒中患者中验证。方法SRS评分由ESRS评分增加心房颤动、高血糖、入院时血压≥140/90mmHg、颈动脉成像、C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、同型半胱氨酸(Hcy)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)变量改良而成。C-统计值(C—statistics)代表各评分预测价值。Kaplan-Meier曲线计算各评分不同危险组患者1年卒中复发率。结果SRS评分对30d、90d、180d和1年内卒中复发均能适度预测(C—statistics分别为0.638,0.619,0.626,0.615)。虽然ESRS评分对30d和1年内卒中复发能适度预测(C—statistics分别为0.617,0.608),但对90d和180d内卒中复发预测差(C—statistics分别为0.583,0.572)。由SRS和ESRS评估为危险组的患者有类似的1年卒中复发风险(分别为17.0%,15.5%)(P〉0.05),而低危组1年复发风险相同(8.2%)。结论SRS评分对缺血性卒中后早中期卒中复发风险有适度预测能力,SRS评分对有较高脑卒中复发风险患者区别能力较ESRS评分稍高。缺皿陛卒中后风险预测仍需进一步可靠研究。
简介:目的探讨重症肌无力(MG)患者血清Titin抗体及乙酰胆碱受体(AchR)抗体的检测意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对81例MG患者和80例对照组成员进行Titin和AchR抗体的检测。结果Titin抗体对MG具有特异性,它在合并胸腺瘤的MG(MGT)、晚发型MG患者中有较高的阳性率(分别为80%、69.4%)和抗体水平,明显高于早发型MG患者的阳性率(25%)和抗体水平,差异均有统计学意义(P〈0.05)。而早发型MG患者中AchR抗体阳性率比晚发型MG患者明显增高,并且早发型MG患者的AchR抗体水平也明显高于晚发型MG和MGT患者,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论两种抗体检测为MG诊断和病因学研究提供了重要证据,联合检测可以提高MG诊断的灵敏度。
简介:目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及抑癌基因PTEN在人脑星形瘤中的表达及二者与人脑星形细胞瘤侵袭性的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测50例人脑星形细胞瘤组织和10例正常人脑组织中的MMP-2和PTEN蛋白的表达,并且分析二者与人脑星形细胞瘤临床病理分级的关系。结果MMP-2和PTEN在低度恶性星形细胞瘤和高度恶性星形细胞瘤组织中表达差别有统计学意义(p〈0.05)。随着星形细胞瘤恶性度增高,MMP-2的表达强度呈上升趋势而PTEN表达强度逐渐下降;Spearman等级相关分析表明人脑星形细胞瘤中MMP-2和PTEN之间呈负相关(Rs=-0.518,P〈0.01)。结论MMP-2和PTEN是人脑星形细胞瘤分化程度和转移的潜在生物学指标,联合检测MMP-2和PTEN更有利于判断星形细胞瘤生物学行为和病理分级。
简介:目的探讨Notch信号通路在人脑胶质瘤发展中的作用。方法收集脑胶质瘤组织标本60例,其中Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤35例及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤25例,并取22例瘤旁正常脑组织标本作为对照。采用半定量RT-PCR方法检测这些标本中Notch-lmRNA的表达。结果Notch-1mRNA在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织(P〈0.01),且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组中的表达显著高于Ⅰ-Ⅱ级组(P〈0.01)。相关性研究发现,Notch-1mRNA的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关(r=0.706,P〈0.01)。结论Notch-1mRNA在人正常脑组织和脑胶质瘤中均有表达,但其在脑胶质瘤中的表达与脑胶质瘤的病理分级呈正相关。
简介:目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义.方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标.结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%.MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75.结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异.MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关.
简介:目的比较MR、CT和体格检查在脑干损伤早期诊断中的作用。方法将颅脑损伤后出现意识障碍需排除脑干损伤的21例患者在保持气道通畅等情况下,进行体格检查、CT和MR检查,并对诊断结果进行对比分析。结果本组21例颅脑损伤后意识昏迷患者中出现脑干损伤症状17例,行气管切开14例,行颅内血肿或脑挫伤减压手术7例。21例均行头颅CT检查示脑干区低密度影9例,广泛性蛛网膜下腔出血或环池周围出血7例,轻度蛛网膜下腔出血表现或脑干周围变化不明显5例;头颅MRJ检查证实脑干损伤15例,另6例仅为纵裂、颅底、半球区脑挫伤。结论MRI对于脑干损伤的诊断优于CT及体格检查,可起到确诊作用。
简介:目的研究脑积水患者经颅多普勒(TCD)监测结果与患者颅内压之间的关系。方法选择32例行脑室-腹腔分流术的脑积水患者纳入患者组,在行分流术前1d和术后5d分别行两侧大脑中动脉(MCA)的TCD监测;选择27例门诊体检健康个体为对照组,行两侧MCA的TCD监测。结果患者组行分流术前TCD监测的平均血流速度(Vm)、收缩期血流速度(Vs)和舒张期血流速度(Vd)均明显低于对照组;搏动指数(PI)和阻抗指数(RI)明显高于对照组。RI值与脑积水患者颅内压呈正相关(r=0.701,P〈0.01),PI值与脑积水患者颅内压也呈相关(r=0.426,P〈0.05)。脑积水患者分流术后PI和RI值下降,Vm、Vd均上升(P〈0.05)。结论TCD可作为评价脑积水患者颅内压增高的有效手段,RI和PI值是其有效指征。
简介:目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124(miR-124)的表达变化,初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL/6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d,以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割,造成机械性损伤,伤后不同时间点(1h,6h,12h,24h,72h,144h)分别采用实时定量聚合酶链法(RT—PCR)检测miR-124和蛋白质印记法(WesternBlot)检测神经纤毛蛋白(Nrp-1)、微管相关蛋白(Tau)、生长相关蛋白43(Gap-43)的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预,观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高(P〈0.05),且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后,Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降,其中抑制剂组下降较模拟物组明显(P〈0.05)。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系,这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。
简介:目的探讨神经-钙粘素(N—cadherin),上皮-钙粘素(E—cadherin)及B—catenin在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用S—P免疫组化方法检测N—cadherin、E—cadherin、β—catenin在42例不同级别胶质瘤及8例正常脑组织中的表达。结果N—cadherin,E—cadherin及β—catenin的表达在正常脑组织与胶质瘤之间以及胶质瘤的高低级别组间存在显著差异(P〈0.05),并且在生存时间〉2年组与生存时间≤2年组间差别显著(P〈0.05);N—cadherin与β—catenin的表达随着肿瘤级别的升高而增高,且二者在胶质瘤中的表达呈正相关(P〈0.05,r=0.778)。E—cadherin的表达随着肿瘤级别的升高而下降,E—cadherin与N—cadherin、β—catenin的表达呈负相关(P〈0.05,r1=-0.747,r2=-0.783);结论提示N—cadherin与β—catenin的过度表达和E—cadherin的表达下调在胶质瘤的侵袭及恶性进展中起着重要作用。N—cadherin与β—catenin的表达可能与胶质瘤患者的预后密切相关,提示可作为反映胶质瘤恶性程度与预后的指标。
简介:目的观察急性脑卒中患者体感诱发电位(SEP)改变特点,评价其对于脑功能监测的价值。方法对58例脑梗死、27例脑出血和11例蛛网膜下腔出血患者,检测发病后不同时期(1~12d)SEP和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)改变,结合中国卒中量表评分(CSS)、Barthel指数、Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分以及颅脑影像学检查结果,分析与临床神经功能缺失的关系。25例年龄和性别匹配的正常人作为对照。结果发病后4d内各型脑卒中患者的SEP—P15、N20、P25和P40峰潜伏期较正常对照显著延长(P〈0.01)。脑出血和脑梗死患者发病后4d内SEP异常率高于发病后5~12d测定结果。发病后4d内,幕下脑出血和后循环脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其病灶大小呈正相关(P〈0.01)。脑出血和脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其血清NSE水平和CSS评分呈正相关(P〈0.01)。各型脑卒中患者SEP—N20峰潜伏期与其Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分呈负相关(P〈0.01)。结论SEP—N20峰潜伏期异常反映脑出血和脑梗死患者脑损伤和神经功能缺失严重程度,并可作为评估蛛网膜下腔出血患者昏迷程度的指标。
简介:目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(STK)15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者(肿瘤组)和10例脑外伤手术患者(对照组)的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,三亚组间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相(r=1.000,P〈0.05)。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。