简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：目的探讨甲状腺素（TH）水平对H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝肿瘤的影响。方法将45只H—rasl2V转基因肝癌小鼠随机分为甲状腺机能亢进症组、甲状腺机能减退症组和对照组，分别给予甲状腺素片、丙硫氧嘧啶片或蒸馏水灌胃制造不同的TH水平状态，待小鼠7月龄后，测量肝脏肿瘤指标。结果甲状腺机能亢进症组小鼠血清T3和T4分别为（226．5±79．0）ng／dL，和（1．0±0．5）μg／dL，显著高于甲状腺机能减退症组【分别为（148．9±52．1）ng／dL和（0．8±0．4）pm01／L，P〈0．051，也显著高于对照组【分别为（175．3±63．9）n/dL和（O．9±O．4）μg／aL，P〈O．05】；甲状腺机能亢进症组小鼠游离T3和T4分别为（0．5±0．2）pm01／L和（4．3±1．4）pm01／L，显著高于甲状腺机能减退症组【分别为（0．3±0．1）pmol／L和（1．8±0．5）pm01]L，P〈0．05】，也显著高于对照组【分别为（O．4±0．2）pmol／L和（1．9±0．7）pmol／L，P〈0．05】；甲状腺机能亢进症组小鼠肿瘤数为（7．9±3．2）个，肿瘤直径超过2mm的数量为（4．1±2．7）个，肝／体质量比为（8．6±2．4），显著低于甲状腺机能减退症组【分别为（14．0±73）个、（9．9±4．8）个和（13．5±4．6），P〈O．05】，也显著低于对照组【分别为（11．4±5.3）个、（7．7±3．1）个和（11.3±3．5），P〈0．051o结论甲状腺素水平的高低能影响H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝脏肿瘤生长，甲状腺素可以有效抑制肿瘤的发展。

简介：

简介：流行病学研究表明髓过氧化物酶（MPO）-463G→A多态性与多种疾病相关.目的：探讨MPO基因多态性与胃癌易感性之间的关系.方法：应用PCR-RFLP检测117例胃癌患者和105例对照者的MPO-463G→A多态性,比较两组MPO基因型频率和等位基因频率,分析MPO基因多态性与胃癌危险性的关系,并行分层分析探讨性别、年龄、吸烟状况、幽门螺杆菌（H.pylori）感染和胃癌家族史对胃癌的影响.结果：胃癌组GA和AA基因型频率显著低于对照组（GA：25.6%对37.1%,AA：3.4%对11.4%,P〈0.05）,A等位基因频率亦明显降低（16.2%对30.0%,P〈0.05）.与GG基因型患者相比,携带MPO-463GA/AA基因型者罹患胃癌的危险性明显降低（OR=0.43,95%CI：0.25-0.75）.分层分析示男性、年龄≤60岁、不吸烟、H.pylori感染阴性和无胃癌家族史人群携带GA/AA基因型较携带GG基因型者罹患胃癌的危险性降低.结论：MPO基因多态性与胃癌易感性相关,A等位基因对胃癌易感性具有保护作用.

简介：门静脉及肠系膜上静脉血栓往往引起门脉高压，有的可导致肝硬化或节段性萎缩甚至可急性致死。以剧烈腹痛为主要症状，而无门脉高压及肝脏改变者少见，笔者在临床工作中遇到1例，现报告如下。

简介：患者男性，56岁，农民。因头晕、双眼视物不清半月于2006年9月3日入院。患者原有乙型肝炎病史10年，无眼病史。入院查体：神志清楚，计算力减退，皮肤、巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。腹膨隆，肝剑突下2cm，质中等，无触痛，脾肋下4cm，移动性浊音阳性，扑翼样震颤阳性，肌张力正常。实验室检查：肝功能AST290U／L、ALT98u／L、

简介：Thisarticlediscussestheadequatetreatmentofearlygallbladdercancer(T1a,T1b)andisbasedonpublishedstudiesextendingovernearly3decades.Randomizedstudiesandmetaanalysescomparingdifferentsurgicaltreatmentsdonotexist.Theliteratureshowsthatinupto20%ofpatientslymphnodemetastasisarefoundinT1bgallbladdercancer.Duetohighmalignancywithearlyangiolymphaticspreadandresistancetochemotherapyandradiationontheonehand,andtherelativelowoperativeriskofextendedcholecystectomy(cholecystectomyandregionallymphadenectomy)ontheotherhand,webelievethatthisprocedureismandatoryinearlygallbladdercancer.

简介：孕妇30岁，孕2产1，住院号27047。因停经39周，腹痛5h于2001—01—158：50入院。既往体健，孕期定期门诊检查，孕7月诊为臀位，经胸膝卧位后，胎位无改变。查体T36．6℃，P80次／min，R20次／min，BP17／13kPa，心肺听诊正常。腹围102cm，宫底94cm，胎心140次／min，肛诊示宫口开大2cm，胎膜未破，先露单臀。血WBC11．6／10^9／L，RBC3．82×10^12／LHGB125g／L，L0．319，L0．681。尿常规正常，心电正常，B超示单胎臀位妊娠，脐绕颈。

简介：患者女，58岁，退休工人，入院前3天无明显诱因反复呕鲜红色血液4次，总量约300ml，无上腹痛、反酸、嗳气、明显吞咽困难、厌油腻、咳嗽、咯血、体重下降。以：上消化道出血”收住。入院查体：P94次／分，Bp120／80mmHg，轻度贫血貌，精神差，心、肺(-)，腹平软，上腹轻压痛，肝脾肋下未解及，未扪及

简介：心室纤颤是心脏性猝死的主要原因，如能及时发现并得到迅速、准确地处理，可使患者转危为安，也为进一步救治赢得关键性时间。2003年2月我科收治1例冠心病急性心肌梗死患者，因突发室颤实施直流电复律术抢救成功，现将抢救及护理体会介绍如下。

简介：1病例介绍.男，58岁，因右上腹痛2天，并逐渐加剧入院。病人于2天前开始无明显诱因出现右上腹灼痛，向肩背放射，但无胸闷、心慌，自服“速效救心丸”无好转。6年前在某市级医院诊为冠心病。

简介：男性，41岁。干部，因“转移性右下腹痛2天，伴恶心、呕吐、发热”拟“急性阑尾炎”收住院。入院时查体：38℃，急性痛苦面容，腹软，无胃肠型及蠕动波，右下腹压痛(+)，反跳痛(+)，肌紧张(+)，未及包块，移动性浊音(一)，肠鸣音弱。白细胞12×10^9／L，尿常规(一)，胸腹透未见异常。患者有多年慢性腹泻．长期间断服用各种抗生素治疗腹泻。入院后即刻

简介：患者男,31岁,3天前无明显诱因出现阵发性腹部绞痛伴不规则发热。用药后不见好转腹痛加重,扩散全腹,体温骤升,高达40℃。伴恶心呕吐及血性腹泻入院。查体:全腹压痛反跳痛以右腹为著。X线示:符合肠粘连性肠梗阻。B超示:肝、胆、脾未见异常。血RT在正常范围。手术所见:肠壁粘连,乙状结肠上段系膜处有5cm×3cm穿孔,有坏死,腹腔内有脓液约500ml。病理检查:切除肠管一段,全长25cm,距一端12cm处有一肠壁缺损区,11cm×3.5cm,不规则,粘膜皱襞

简介：目的探究食管癌同步放化疗敏感性与p53基因表达的关系，为预测食管癌的疗效提供一定参考。方法检测选取的63例食管癌患者的外周血白细胞中p53基因mRNA的表达情况。对每位患者给予总量为60~70Gy的三维适形调强放疗以及2周期同步氟尿嘧啶+顺祐(DF)方案化疗，观察、分析p53基因表达和同步放化疗疗效间的关系。结果p53阳性组24例中CR为7例，PR为12例，SD为3例，PD为2例。p53阴性组39例中CR为20例，PR为16例，SD为3例，PD为0例，阳性组的治疗有效率为76%，明显低于阴性组的92.31%。两组间的疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论食管癌患者放、化疗敏感性可将p53基因表达量的检测作为一个参考指标。食管癌外周血的p53基因表达，可反映出癌瘤组织的某些生物学特性，结合p53的表达量，可指导放、化疗方案的科学制定。

简介：目的：探讨胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因的表达与其侵袭转移能力的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因（包括ABCB1、MMP2、CDH1、CD44）的mRNA表达水平。采用细胞划痕实验、Transwell迁徙实验评价两株胃癌细胞的侵袭转移能力，进而探讨胃癌细胞多药耐药相关基因的表达与侵袭转移能力的关系。结果荧光定量PCR实验发现胃癌细胞株BGC-823的ABCB1、CDH1、CD44基因表达较SGC-7901高，而MMP2基因的表达在SGC-7901中较高。细胞划痕实验及Transwell迁徙实验显示胃癌细胞株BGC-823的迁徙能力比SGC-7901强。结论胃癌细胞的多药耐药与侵袭转移有一定的关系，CD44的高表达在胃癌细胞的侵袭转移中可能起主要作用。

简介：脊源性疾病多以背痛为首发症状，且伴有神经系统改变。但当一些患者以腹痛、腹胀等消化系统症状来消化科就诊时，早期多被误诊为消化系统疾病或功能性疾病，延误了诊治时机，并浪费医疗资源。本文就以下典型病例进行分析，以供临床医师参考。

简介：病例:患者男,42岁,1998年10月因腹胀、腹水和食管吞钡检查显示食管静脉曲张,拟诊'肝硬化”而入院.经保肝、利尿等治疗后,腹水量减少而出院.1999年6月因腹水增加伴消瘦,经利尿治疗无效而再次入院.体检:稍消瘦,一般情况可,全身浅表淋巴结无肿大,巩膜无黄染;心、肺无异常;腹软,肝肋下未及,脾肋下2cm,质中,脐孔左上及右下轻度隆起,此区域内可触及3个包块,大小分别为6cm×4cm×3cm、4.5cm×4cm×3cm和3cm×3cm×2cm,质地中等,边圆钝,表面光滑,略能推动,无血管杂音,腹部无移动性浊音;其他无异常发现.实验室和辅助检查:血、尿、粪检查正常;肝、肾功能正常;乙型肝炎e抗体(HBeAb)和乙型肝炎核心抗体(HBcAb)阳性;癌胚抗原CEA(51μg/L,正常＜15μg/L)和糖类抗原CA242(222μg/ml,正常＜30μg/ml)高于正常,甲胎蛋白(AFP)、CA19-9等均正常.腹部B超:腹腔内有分隔的团块状低回声区;腹部CT:肝、脾内侧和外侧缘均有凹凸不平的结节样压迫征,腹腔及盆腔中有大量液性低回声区;诊断性腹腔穿刺未抽出液体.因诊断不明,于1999年7月14日作腹腔镜检查,结果显示:腹腔壁层腹膜、肝脏、脾脏、肠曲表面、大网膜、膈肌表面、左、右结肠旁沟及十二指肠悬韧带处布满米粒到鸽蛋大小的囊泡状结节,腹腔、盆腔亦见囊泡状结节;结节呈白色或黄白色,半透明;腹水呈胶冻样,淡黄色且微混浊,其内可见纤维絮状物和黄白色的囊泡状结节飘浮;大网膜明显增厚,失去原有的柔软感,肠系膜增厚,亦可见黄白色囊泡状结节粘附(见图1).术中于结节样肿物及肥厚大网膜处取活检送病理检查,冰冻切片提示腹膜假性粘液瘤,予噻替哌腹腔内温热灌注化疗,术后病理确诊为腹膜假性粘液瘤(见图2),随访至今11个月患者仍健在.

简介：1病例介绍男，11岁，学生。于当日16：10下课放学，因拥挤突然受伤，学校立即拨打120急救电话，经X线显示确诊为右下肢胫腓骨闭合性骨折。学校记录拨打120时间为16：11分，而120网络中心程控电话记录为16：09；医院接到出车任务时，来电显示电话为16：15，接电话登记本参照本科钟表时间为16：13；急救车到达现场时间医生记录为16：25，护士记录为16：22。现病人预后良好，家属查阅各种记录后，提出起诉：认为学生受伤为上课期间，学校应给予全额赔偿，证据为120程控电话时间．而校方认为学生受伤属放学后个人活动不当所致，校方无责任。

简介：病历资料患者女性,34岁,商人.因乏力、纳差伴肝区不适2月于2004年10月27日入院.2月前无明显诱因出现乏力、纳差伴肝区不适,化验肝功能ALT97u/L,AST54u/L,诊断为病毒性肝炎(未分型).