简介：目的：探讨急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放情况。方法：健康雄性SD大鼠36只，被随机分成对照组、冬眠组、冬眠-酪胺组、复灌组、复灌＋酪胺组和复灌＋去甲丙咪嗪＋酪胺组，每组6只。建立离体鼠心脏急性冬眠模型。用高效液相色谱法测定急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的自发性和电场刺激引起的释放．并评价去甲丙眯嗪和酪胺对去甲肾上腺素释放的影响及酪胺对心率的影响。结果：在冬眠组，缺血1min、120min和加入去甲丙咪嗪后冠脉流出液中去甲肾上腺素的含量分别为（1．9±0．5）．（2．0±0．4）和（1．9±0．4）pmol／g·min，三者之间差异没有显著性（P〉0．05）；电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的溢出在冬眠组为（3．2±1．3）pmol／g·min，对照组为（76．9±27．7）pmol／g·min，复灌组为（80．3±23．9）pmol／g·min，经方差分析。对照组和复灌组之间差异没有显著性（P〉0．05）。冬眠组较对照组以及复灌组显著减少（P〈0．01）；在冬眠-酪胺组和复灌＋酪胺组，酪胺均可引起心率和去甲肾上腺素溢出的明显增加（P〈0．05），而在去甲丙眯嗪存在的情况下，这种增加变得不明显（P〉0．05）。结论：离体鼠心脏急性冬眠时，不伴有心脏去甲肾上腺素自发性释放的明显增加。而酪胺可引起心率和去甲肾上腺素释放的明显增加．提示心脏交感神经末梢的能量并没有被耗竭；电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素释放明显减少。复灌后这种释放恢复至对照组水平．提示在急性心肌冬眠过程中，心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程。

简介：目的检测白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素23（IL-23）在原发性高血压（EH）患者血清中的表达水平,探讨其关系及临床意义.方法通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测64例EH患者（EH组）不同等级间（其中男性30例、女性34例,按WHO/ISHⅣ高血压分级：1级35例,2级22例,3级7例）及治疗前后血清IL-17、IL-23水平及变化;以30名健康人（男、女各15名,均无心脑血管疾病、高脂血症、糖尿病）作对照.结果EH组血清IL-17及IL-23水平分别为（390±31）pg/ml和（501±69）pg/ml,显著高于对照组（160±34）pg/ml和（193±43）pg/ml,差异具有统计学意义（P＜0.01）.2、3级高血压患者血清IL-17及IL-23水平较1级患者明显增高.治疗后血清IL-17及IL-23水平显著低于治疗前,但仍高于对照组（P＜0.05）.血清IL-23与IL-17的表达呈正相关关系（r2=0.5841,P＜0.01）.结论血清IL-23和IL-17可能参与EH的发病及病理变化过程,监测血清IL-23和IL-17水平可作为判断EH病情的指标.

简介：目的观察肾上腺紊对大鼠血脑屏障与脑水肿的影响。方法检测肾上腺素注射后SD大鼠血压心率变化和对照组在相应各时间点脑组织的水含量和EB含量。结果大鼠注射肾上腺素后3min时出现心率加快，同时并发心律失常和血压下降，10min已趋用药前水平；1／2h出现脑组织水含量的升高，3h达高峰，6h时开始下降，9小时回到即刻水平，但其中只有3h和即刻相比有显著性区别；大鼠脑组织EB含量3h开始升高，6h达峰值，9h下降，但不同时间点比较无统计学上显著意义。结论肾上腺素可引起一过性心率增快血压下降和一过性的脑水肿，而脑水肿的形成和血脑屏障开放关系不大。

简介：目的：探讨血清瘦素水平与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的相关关系以及瘦索在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法：选择门诊体检正常者56例，分别测定其血清瘦索、空腹血糖、血脂含量，血压及体重指数（BMI）、腰围．同时使用高分辨率超声检测双侧颈动脉IMT。结果：颈动脉IMT与血清瘦索浓度星显著正相关（男r=0．41，P〈0．005，女r=0．44，P〈0．001），与BMI、腰围、年龄、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、男性收缩压（SBP）及女性舒张压（DBP）呈正相关（r=0．33-0．51，P〈0．05或〈0．001），剔除BMI后IMT后仍与瘦素呈正相关（r=0．43，P〈0．001）。结论：血清瘦素浓度与颈动脉IMT独立相关，提示瘦索可能有加速动脉粥样硬化发展的作用。

简介：目的：探讨高血压病患者与胰岛素抵抗的关系。方法：对36例高血压患者与34例健康志愿者（对照组）分别检测空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、血脂．计算胰岛素敏感指数（ISI），并进行对照分析。结果：高血压组的FPG、FINS、ISI、血脂与对照组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：高血压病患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗和血脂代谢障碍。

简介：目的探讨和分析高血压并冠心病患者经硝苯地平缓释片治疗的价值。方法该研究是选择2014年1月-2017年8月间在我院治疗的高血压并冠心病患者（45例）患者作为研究的对象,而依照其入院顺序分为甲组（23例）、乙组（22例）。乙组患者经阿司匹林进行治疗,而甲组患者通过硝苯地平缓释片进行治疗,对患者的治疗效果、血液流变学指标进行评价。结果甲组的疗效、红细胞压积、血浆粘度、全血粘度低切、全血粘度高切都优于乙组,具有统计学意义（P〈0.05）。结论在高血压并冠心病患者中,硝苯地平缓释片的疗效确切,明显改善血液流变学指标。

简介：目的探讨严重多发骨折患者血清IL-6、TNF水平变化情况及其与疾病变化的关系，为临床治疗提供依据。方法选取2014年7月～2015年4月我科收治的严重多发骨折患者40例（ISS评分≥16分）开展回顾性分析，同时以40例健康志愿者作为对照，采用酶联兔疫吸附剂测定法（ELISA）准确测定严重多发骨折患者与健康．6-愿者血清IL-6、TNF值，观察严重多发骨折患者不同时间段血清IL-6、TNF水平变化情况及其与健康志愿者的比较。结果严重多发骨折患者骨折第2d、手术当天（骨折第6d）、术后第2d（骨折第8d）IL-6值显著高于健康志愿者，差异具有统计学意义（P〈0．05）；骨折第2d、手术当天（骨折第6d）、术后第2d（骨折第8d）TNF值显著高于健康志愿者，差异具有统计学意义（P〈0．05）；40例严重多发骨折患者IL-6、TNF值呈现为一个先升高后降低的趋势，骨折第2d患者IL-6、TNF值均开始升高，在手术当天（骨折第6d）达到顶峰，然后逐渐降低。结论骨折及手术创伤均可致患者体内IL-6、TNF升高，通过血清IL-6、TNF水平监测，可为严重多发骨折患者临床手术治疗、感染控制等提供重要依据。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：

简介：目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素（ET－1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及一氧化氮（NO）的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利（苯那普利组30例）和安慰剂组（安慰剂组30例）治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET－1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET－1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高（P＜0.01)，经盐酸苯那普利治疗后血浆ET－1、AngⅡ及NO水平明显降低（P<0.01）。而安慰剂组无明显变化，左室射血分数（LVEF）显著增加（P＜0.01）。结论血浆ET－1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后，充血性心力衰竭患者心功能明显改善，其机制可能与保护内皮细胞功能有关。

简介：ObjectivesTostudytheeffectsofbradykinin(BK)B2receptorblockadeoninfarctsizeandhemodynamicsaftermyocardialinfarction(MI)inratswithangiotensin-convertingenzyme(ACE)inhibitiontherapy.MethodsMIwasproducedbyligatingtheleftcoronaryartery.Theeffectsofenalapril(500μg/kg·day),enalapril(500μg/kg·day)withBKB2receptorantagonistHoe-140(500μg/kg·day),angiotensinII(AngII)type1(AT1)receptorantagonistlosartan(3mg/kg·day)oninfarctsize,leftventricularsystolicpressure(LVSP),cardiacoutputindex(CI)andstrokevolumeindex(SVI)wereobservedinratsafterMI.Treatmentswerestartedonthe2nddayafterMIandcontinuedforanother6weeks.ResultsEnalaprilreducedinfarctsizeandimprovedCIandSVIcomparedwiththeuntreatedMIgroup(P<0.05),andtheseeffectsofenalaprilweresignificantlybluntedbyconcomitanttreatmentwithHoe-140(P<0.05).Losartanwaslesseffectivethanenalapril.LVSPwereunchangedinthethreetreatmentgroups.ConclusionsBKcanreduceinfractsizeandimprovehemodynamicsinratsfollowingMI.ThecardioprotectiveeffectsofACEIpartlyresultfromtheactionofBKexertedthroughtheB2receptor.

简介：目的探讨白细胞介素-18（IL—18）与心力衰竭的关系。方法采用酶联免疫法（ELASA）检测IL-18，心力衰竭116例，正常健康人31例做对照，分析心力衰竭患者IL-18水平变化。结果心力衰竭患者血浆IL—18水平高与对照组（F=6．68〉3．94，P〈0．01），心力衰竭治疗前后血浆IL-18水平显著下降（t=4．56，5．99，3．22，3．78，P〈0．01）。结论IL-18可能参与心力衰竭的发生与发展过程。

简介：目的探讨上海地区汉族健康人群血清脂联素水平，分析其与年龄、性别、血脂浓度及胰岛素抵抗指数的关系。方法收集400名汉族健康体检者的血清标本，采用酶联免疫吸附双抗夹心（ELISA）法测定血清脂联素水平和血清空腹胰岛素（FINS）水平。结果上海地区汉族健康人血清空腹脂联素水平为（9．48±4．86）μg／ml，各年龄组间比较差异无统计学意义；男性脂联素浓度为（8．46±3．97）μg／ml，女性为（10．22±5．30）μg／ml，男性和女性相比脂联素浓度差异有统计学意义；女性绝经前后脂联素浓度分别为（11．89±4．78）μg／ml和（8．78±4．65）μg／ml，两者脂联素浓度差异有统计学意义。结论①血清脂联素浓度在各年龄段差异无统计学意义；女性脂联素浓度高于男性，差别有统计学意义（P〈0．05）；绝经前、后女性脂联素浓度差异有统计学意义（P〈0．05）。②血清脂联素水平与空腹胰岛素水平、体重、体重指数、腰臀比、收缩压、LDL—C等指标呈负相关，与HDL—C水平呈正相关。

简介：尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）最早是从鱼的尾部下垂体中提取出的神经肽，近年发现UⅡ亦存在于多种动物和人体内，是目前所知的体内最强的缩血管活性肽，它广泛分布于心血管组织，并发现冠状动脉粥样斑块以及脂质沉积的平滑肌细胞和巨噬细胞也富含UⅡ。UⅡ在心血管调节中的病理生理意义目前尚不清楚，本研究以冠状动脉造影确诊为冠心病患者为研究对象，对UⅡ与冠状动脉狭窄程度的关系进行分析。

简介：目的建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法SD雄性大鼠分3组,每组10只,采用腹腔注射ISO,剂量分别为2、2.5、3mg/(kg·d),分别于用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),4周末取心肌观察病理形态学特征,测血清BNP值、计算心脏指数。结果注射剂量为3mg/(kg·d)组大鼠死亡8只,注射剂量为2mg/(kg·d)和2.5mg/(kg·d)组4周末无大鼠死亡。心脏超声检测前两组比较,LVEDD分别为(4.98±0.29)mmvs(6.50±0.35)mm、LVESD分别为(3.14±0.23)mmvs(4.67±0.12)mm、LVEF分别为(63.00%±4.00%vs49.33%±3.05%,P<0.05)。HE染色光镜下示2.5mg/(kg·d)组心肌细胞肥大较2mg/(kg·d)组明显,部分心肌细胞出现坏死;两组大鼠血清BNP值比较分别为(3.50±0.22)ng/mLvs(4.88±0.32)ng/mL,(P<0.05)。结论腹腔注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠,可以采用心脏超声、心肌病理形态、BNP等方法来评估心衰模型的建立,大鼠心衰模型的成功建立以ISO腹腔注射剂量为2.5mg/(kg·d)较为适宜。

简介：目的：探讨腔隙性脑梗塞（CEI）患者是否存在胰岛素抵抗的问题。方法：测定35例CLI患者与35例健康对照者的血清空腹葡萄糖，空腹胰岛素，血脂（甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇），并计算胰岛素敏感性指数。结果：CLI组胰岛素敏感性指数低于正常对照组（P〈0．01），而空腹血糖、胰岛素、血脂浓度高于对照组（P〈0．01～0．05）。结论：腔隙性脑梗塞患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可能是腔隙性脑梗塞的危险因素之一。

简介：脂肪组织不仅是一个贮能纵织，更是功能活跃的内分泌器官，如瘦索、TNF-α、纤溶酶原活化因子抑制剂1、白细胞介素（IL）-1β、IL-10、视黄醇、脂联素等；在免疫及代谢中具有较明显调节作用。其所分泌的脂肪细胞因子与代谢综合征及心血管疾病具有密切的关联。

简介：目的探讨脑出血患者血浆瘦素水平及其对脑出血预后的预测价值。方法收集高血压性基底节区出血患者为脑出血组共108例,同期健康体检人群为对照组共50例,采用ELISA法检测两组血浆瘦素水平,分析其与脑出血后3个月死亡的相关性。结果脑出血组血浆瘦素水平[（33.24±15.25）ng/ml]与对照组[（10.31±4.93）ng/ml]比较差异有统计学意义（P〈0.01）。多因素分析显示,血浆瘦素水平是脑出血后3个月内死亡的独立危险因素（OR=1.31,95%CI=1.08~2.26,P〈0.05）。ROC曲线分析显示,血浆瘦素水平对脑出血后3个月内死亡有显著预测价值（曲线下面积=0.86,95%CI=0.78~0.92,P〈0.01）,且判定血浆瘦素水平大于41.73ng/ml,对预测脑出血后3个月内死亡的灵敏度为71.43%和特异度为87.50%。结论脑出血后血浆瘦素水平升高,检测血浆瘦素水平有助于早期判断脑出血患者的死亡。

简介：目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组，栓塞质24h，组，栓塞后1周组，每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型，对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周（对照组）、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率，取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定，取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组，栓塞24h组，栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为（14．2±4．1）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（26．1±7．5）mmHg、（26．1±6．8）mmHg（P〈0．05）；动脉血氧分压分别为（94．1±8．8）mmHg、（80．5±5．8）mmHg、（80．4±13．8）mmHg（P〈0．05）；3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为（30．5±7．2）U／L、（53．5±15．9）U／L、（45．8±17．4）U／L（P〈0．05）。光镜下观察，栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞，有继发红血栓形成，肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润；栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时，血清血管紧张素转换酶1明显升高，其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。

简介：目的；观察高脂蛋白血症患者血浆P－选择素表达及普伐他汀的作用。方法：应用酶联免疫吸附法检测31例高脂蛋白血症患者服用普伐他汀前后血浆P－选择素水平，并与35例血脂正常者对照。结果；高脂蛋白血症组血清总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇及血浆P－选择素水平均显著高于正常对照组（P＜0．01），普伐他汀治疗后血浆P－选择素水平显著下降（P＜0．01）。结论：高脂蛋白血症患者血浆P－选择素表达异常可能参与高脂蛋白血症的致动脉粥样硬化作用。