简介：目的研究ＴＮＦ－α对胶质瘤细胞的抑制作用及其对Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响。方法应用细胞计数法和ＭＴＴ法研究经ＴＮＦ－α处理的大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的生长和增殖活性，研究了细胞的形态学变化及及用免疫细胞化学方法检测ＰＣＮＡ（增殖细胞核抗原）和Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果ＴＮＦ－α对体外培养Ｃ６胶质瘤细胞生长和增殖具有呈时间和剂量依赖性的抑制作用，下调ＰＣＮＡ的表达，并诱导细胞凋亡，但对抑调亡蛋白Ｂｃｌ－

简介：目的利用RNA干扰（RNAinterference,RNAi）技术特定沉默胶质瘤U251细胞株的血小板源生长因子-B（PDGF-B）基因,观察其对U251细胞株细胞凋亡和增殖的影响。方法利用脂质体将针对PDGF-B基因的siRNA转染进入U251细胞,利用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（RTPCR）检测PDGF-B基因表达;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达,采用MTT法检测胶质瘤U251细胞的增殖,应用流式细胞计数观察抑制PDGF-B基因后胶质瘤U251细胞的凋亡情况。结果RT-PCR检测PDGF-B基因表达明显下降;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达明显抑制（抑制率〉60%）,MTT结果显示siRNA转染组U251细胞增殖较对照组明显降低;流式细胞学检测提示降低PDGF-B在胶质瘤细胞的表达能抑制胶质瘤细胞的有丝分裂,促进细胞的凋亡。结论构建针对胶质瘤细胞PDGF-B的RNA干扰质粒并转染人胶质瘤U251细胞株后,可明显抑制U251细胞株PDGF的表达,对人胶质瘤U251细胞株有明显的生长抑制和促进凋亡作用。

简介：目的研究神经肽B（NPB）在大鼠脑组织中的定位,探讨NPB与睡眠的关系。方法采用免疫荧光法测定NPB在除嗅球、垂体及小脑以外大鼠脑组织中的表达。结果及结论NPB不仅表达于于下丘脑腹内侧核、背内侧核、弓状核、视交叉上核和未定带腹侧区及中脑的腹侧被盖区,中缝背核,黑质等区域,还见于基底前脑的VDB和HDB;内、外侧苍白球,尾状核;丘脑网状核;脑干的中缝隐核、中缝核、前被盖核、横纹肌核、旁正中网状核、巨细胞网状核。

简介：目的验证安乐片与劳拉西泮治疗广泛性焦虑症的临床疗效及副反应.方法采用随机分组的方法,将符合CCMD-3诊断标准的60例广泛性焦虑症分为安乐片组(30例)、劳拉西泮(30例),疗程4周,用焦虑自评量表(SAS),Hamilton焦虑量表(HAMA)和副反应量表(TESS)评定疗效和副反应.结果安乐片与劳拉西泮疗效相当(P＞0.05).治疗第4周两组SAS、HAMA及HAMA因子分的减分比较有非常显著性差异(P＜0.01),两者副反应相当,均较轻微,不影响治疗效果.结论琦云安乐片治疗广泛性焦虑症有效,副反应轻微.

简介：目的探讨弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组（均P〈0.01）,同时纳洛酮干预组显著高于损伤组（均P〈0.05）。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度（IOD）值分析表明：对照组IOD值高于损伤组（P〈0.01）及纳洛酮干预组（P〈0.05）;损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显（P〈0.01）;纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6～72h突触素表达显著高于损伤组（P〈0.05）,且24h差异最明显（P〈0.01）。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。

简介：红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是调节红细胞生成的细胞因子．近年来研究发现．多种非红细胞生成组织表达红细胞生成素受体（erythropoietinreceptor，EPOR），提示EPO具有多种生物活性．有可能成为抗肿瘤细胞增殖治疗及抗血管生成治疗的靶点。Epo在各种肿瘤中的作用逐渐成为研究的热点，尤其近年脑肿瘤的研究渐多，现将EPO及受体在脑肿瘤中的表达进行综述。

简介：整合素是细胞表面重要的拈附分子，它在中枢神经系统内有多种重要的作用，如参与其发育、突触新生、炎症反应以及调节小胶质细胞的功能等，近年研究发现整合素αVβ3与包括脑在内的多个部位的血管新生以及脑缺血后血流动力学的改变等都有密切的关系，尤其是其特异性阻断剂对缺血脑组织的保护作用使得整合素αVβ3作为治疗缺血性卒中的新靶点而成为近年研究的热点。

简介：目的研究脂膜微囊（LCM）靶向性聚集于大鼠颅内C6胶质瘤动物模型的机制。方法建立大鼠C6胶质瘤动物模型，成瘤大鼠分为两组：单次注射LCM组，多次连续注射LCM组，处死后获取大鼠脑组织标本，进行常规HE染色、油红O染色，荧光显微镜观察LCM在肿瘤位点分布的特点．取C6胶质瘤细胞研究LCM在细胞内的分布特点。结果油红O染色显示肿瘤细胞内有LCM的聚集，且多次注射LCM组其LCM浓度明显较单次注射组高。荧光显微镜观察发现，LCM主要聚集于肿瘤区，且主要分布于肿瘤细胞的胞浆中。对体外培养的C6胶质瘤细胞研究发现，LCM先结合于细胞表面，随后在细胞内再分布。其在细胞内的分布可能与细胞内的酸性成分有关。结论LCM可靶向性聚集于肿瘤位点，其在肿瘤位点浓度与注射次数成正相关。其靶向性机制与LCM的脂质构成有关，还与脑肿瘤引起的局部血脑屏障破坏有关。LCM在肿瘤细胞内的代谢与细胞内的酸性成分有关。

简介：目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB（NF-κB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型，rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO（3000IU／kg）；伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h，损伤脑组织NF-κB表达明显升高，伤后24h达最高峰，随后其表达水平逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）；rhEPO治疗后，每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低（P〈0.05）。伤后3h，血清TNF-α水平也明显升高，伤后12h迅速达到最高峰，随后其水平逐渐下降；伤后3d，其水平又再次升高，随后又逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）。rhEPO治疗后，每个时间点血清TNF-α水平均明显降低（P〈0．05）。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用，而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应，发挥脑保护作用。

简介：目的分析脑震荡患者血清S100B含量变化与认知功能损害的相关性,探讨血清S100B水平在脑震荡认知障碍预后判断中的意义.方法采用酶联免疫法分别测定126例脑震荡患者急诊入院后6h、12h和第3天的血清S100B浓度,并和同期轻型单纯脑外伤患者比较.脑震荡患者常规治疗后,于入院后第1天、第14天及3个月后进行简易智能精神状态检查量表（MMSE）评估,将S100B浓度与MMSE评分进行相关性分析.结果入院6h、12h后脑震荡组患者血清S100B浓度均明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.入院6h血清S100B浓度与各时段MMSE评分均具有相关性（P均＜0.05）;入院12h、第3天血清S100B浓度与各时段MMSE评分均无相关性（P均＞0.05）.结论脑震荡患者早期（6h）血清S100B含量异常升高,并与认知功能损害有明显相关性,可作为认知功能损害预后判断的重要指标.

简介：醒脑注射液即安宫牛黄丸注射液．本实验检测大鼠脑外伤模型使用醒脑注射液后的神经特异性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白水平，评价其神经保护作用。

简介：目的:分析抑郁症患者使用米氮平联合草酸艾司西酞普兰片的临床效果。方法:实验对象为我院收治且确诊的80例抑郁症患者，实验时间为2021年1月～2022年6月，利用随机、单盲法分为常规组（40例患者接受草酸艾司西酞普兰片的治疗）和实验组（40例患者接受米氮平联合草酸艾司西酞普兰片的治疗）。对两组患者的治疗效果和不良反应发生率进行对比。结果:实验组的治疗效果整体优于常规组的治疗效果；实验组的不良反应发生率为7.50%低于常规组的不良反应发生率为25.00%，组建差异明显，均有统计学意义（P﹤0.05）。结论:在抑郁症患者接受治疗时，应用米氮平联合草酸艾司西酞普兰片的方式，可以有效患者抑郁情况，减少患者的精神病量，加快患者的恢复速度，控制不良反应的出现，提升患者治疗的安全性，降值得在临床中推广。

简介：帕利哌酮是非典型抗精神病药利培酮的活性代谢产物9-羟利培酮，为苯并异嗯唑的衍生物，主要通过阻断5-羟色胺2A（5-HT2A）受体和多巴胺D2（DA2）受体发挥抗精神病的作用。笔者对帕利哌酮缓释片的疗效、安全性及社会功能进行了研究，现报道如下。

简介：作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂的胱抑素C,其表达失衡是动脉粥样硬化发生与发展的重要原因之一近年来很多研究提示它可能参与了心脑血管疾病的病理过程,可能与神经细胞失调和神经元损伤有关。进一步研究还表明,胱抑素C可能是急性脑梗死等脑血管疾病发生、发展的独立危险因素,推测相关机制与其参与血管损伤及炎症反应等过程有关。

简介：抗生素相关性腹泻(antibioticassociateddiarrhea,AAD)是一组应用抗生素引起的肠道二重感染,是近年来常见的院内感染类型.我院是以神经内、外科为主的综合性医院,脑血管病患者占住院患者的绝大多数,其中高龄患者多、合并症较多,病情严重.多数患者因为合并不同程度的感染而应用抗生素类药物,我院自2004年1-3月收治因抗生素使用不当而造成的抗生素相关性腹泻患者21例,报告如下.

简介：目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽（Aβ25-35）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化，以及葛根素（Pue）的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组，以Aβ25-35。右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型，用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力，用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40。和Bax的表达。结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达，两者均以皮层内为多，海马组织内少；AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加．较假手术组大鼠有显著性差异．P〈0．01；Pue能改善AD模型组大鼠的学习记忆能力，Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少，与AD模型组比较有显著性差异，P〈0．05。结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达，抑制β-淀粉样肽的神经毒性，减轻脑皮层和海马神经元凋亡．具有神经保护及抗痴呆作用。

简介：目的观察天麻素注射液治疗椎基底动脉供血不足(VBI)眩晕的临床疗效及TCD变化.方法82例VBI眩晕患者随机分成观察组和对照组,观察组每日静滴天麻素注射液0.2g(昆明制药厂生产),对照组每日静滴丹参注射液20ml,疗程2周,对比观察其临床疗效与TCD变化.结果观察组在TCD改变起效时间、临床疗效均优于对照组(P＜0.05～0.01).结论天麻素治疗VBI眩晕安全有效,TCD可作为观察指标之一.

简介：目的研究重组腺病毒Ad—Ku70shRNA对C6胶质瘤细胞系Ku70蛋白表达的影响，探讨放射治疗过程中基因增敏的新途径。方法以穿梭质粒为基础，构建重组腺病毒Ad—Ku70shRNA载体，扩增并鉴定其病毒滴度。然后转染至C6鼠脑胶质瘤细胞中，应用WestemBlot及免疫荧光观察其Ku70蛋白的表达情况，研究重组腺病毒Ad—Ku70shRNA对C6细胞Ku70表达的抑制效果。结果成功构建并扩增Ad—Ku70shRNA重组腺病毒，感染C6胶质瘤细胞后Ku70的表达明显降低。结论Ad—Ku70shRNA重组腺病毒载体可以明显降低C6胶质瘤细胞Ku70的表达。该结果为放射治疗基因增敏研究提供了有利的工具。

简介：目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清细胞因子白介素-6（IL-6）、白介素-18（IL-18）水平与颈动脉内中膜厚度（IMT）的关系。方法以64例ACI患者作为ACI组。30例健康体检者为正常对照组，利用放射免疫法（RIA）和酶联吸附法（ELISA）分别测定其血清IL-6和IL-18水平．分别测量其颈动脉内中膜厚度（IMT）值并分为IMT〈1．0mm和IMT≥1．0mm两个亚组。结果ACI组中IMT≥1．0mm者IL-6、IL-18含量与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05），与IMT〈1．0mm者相比差异亦有统计学意义（P〈0．05）。ACI组中IMT≥1．0mm者IMT与IL-18水平呈明显正相关（r=0．549，P=0．001），与IL-6水平无明显相关性（P〉0．05）。结论ACI患者IMT增厚者血清IL-6、IL-18水平也升高。

简介：目的研究急性液化石油气（LPG）中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、20％LPG中毒组（n=24）和50％LPG中毒组（n=24）。后2组大鼠分别吸人20％、50％LPG，对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分（NSS），ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较，20％LPG组中毒1d、50％LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）；在1d和2d时，20％LPG组和50％LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组，且50％LPG组高于20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；3d时50％LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高，与其它时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．0S），后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高，提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。