简介：目的：HMGA2（high-mobilitygroupAT-hook2）一个染色质蛋白,被报道在多种癌症中都发挥重要作用。本文研究染色体蛋白HMGA2对Wnt信号传递的影响,及对结直肠癌细胞增殖的影响。方法：本文通过qRT-PCR和免疫印迹法检测HMGA2在结直肠癌样本中mRNA和蛋白水平。用荧光素酶报告基因系统研究HMGA2对Wnt信号通路的作用。用细胞增殖实验检测HMGA2对结直肠癌细胞增殖的作用。结果：在我们检测的大部分结直肠癌样本里,HMGA2表达水平升高;HMGA2蛋白可上调Wnt信号通路荧光素酶报告基因TOPflash-luciferase的表达,并呈现剂量依赖的形式。降低HMGA2表达可抑制由Wnt3a、Dvl（Dishevelled）、LiCl以及βcatenin（S37A）引起的TOPflash-luciferase报告基因表达上调作用。此外,SW480中过量表达HMGA2可以促进细胞增殖。结论：HMGA2在结直肠癌中表达升高,HMGA2在结直肠癌中通过增强Wnt信号来促进结直肠癌细胞的增殖。

简介：一项新的研究证实乳腺癌细胞在变成恶性肿瘤细胞之前经历一种硬化过程。这一发现是由来自葡萄牙古尔班基安科学研究所（InstitutoGulbenkiandeCiencia,IGC）的FlorenceJanody领导的一个研究团队取得的。

简介：目的：Livin是近年来发现的人类凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein,IAP）家族的新成员,发现在多数肿瘤中表达,与肿瘤发生有密切关系,并可能作为肿瘤诱导凋亡治疗的新靶点。本研究旨在探讨siRNA-Livin和夫拉平度（Flavopiridol,FP）协同凋亡诱导配体（TRAIL）两种方式有效抑制Livin表达,诱导非小细胞肺癌SPC-A1凋亡并增强对化疗药物顺铂的敏感性。方法：siRNA-Livin转染SPC-A1,Real-TimePCR检测Livin基因的表达水平,MTT检测干扰组和干扰加药组肿瘤细胞的增殖及活性;TRAIL、FP单独及联合作用诱导细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡抑制蛋白Livin的表达水平,MTT检测各处理组细胞的增殖及活性。结果：100nmol/LFP处理组（F）细胞存活率为（84.30±1.34）%,100ng/mLTRAIL处理组（T）为（93.40±1.56）%,FP和TRAIL联合组（F＋T）为（48.02±1.35）%,siRNA-Livin处理组为（50.88±1.14）%,1.2μg/mLCisplatin处理组为（19.30±0.89）%,siRNA-livin＋Cisplatin组为（14.37±0.81）%,FP＋T＋Cisplatin组为（10.86±0.87）%,C组存活率为100%。F＋T组对细胞的增殖抑制作用显著高于单独用药组,siRNA-livin＋Cisplatin与siRNA-Livin组相比、FP＋T＋Cisplatin与FP＋T组相比都显著增强了化疗药物对SPC-A1的杀伤作用。50μmol/LZ-VAD-FMK预处理后联合用药组细胞的存活率为（88.16±1.64）%,caspase抑制剂能明显抑制F＋T联合处理组的凋亡效应。结论：RNA干扰和F＋T联合用药都能显著降低凋亡抑制蛋白Livin的表达,有效抑制肿瘤细胞的增殖生长,并增强肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性,为肺腺癌的靶向治疗提供新的理论依据。

简介：目的：探讨血卟啉单甲醚（HMME）介导的光动力疗法（PDT）对人食管癌细胞杀伤效应的最佳作用参数,为HMME-PDT的临床应用提供一定的参考依据。方法：以4μg·mL-1HMME与人食管癌Eca-109细胞孵育不同时间后,利用形态学软件分析其荧光强度;进一步予不同浓度（0.5μg·mL-1~8μg·mL-1）HMME与细胞孵育1.5小时后,在特定波长下以不同能量的激光（2、4、8J·cm-2）照射,采用CCK8法检测细胞的存活率。结果：HMME在细胞内的荧光强度于给药1.5h后达到高峰。在一定范围内,随着HMME浓度与激光剂量的增加,细胞存活率逐渐下降,当HMME浓度增高到4μg·mL-1时,光照强度增高到4J·cm-2,进一步提高药物浓度与激光剂量,细胞存活率并不随之降低。结论：不同的孵育浓度、不同的孵育时间及不同的光照剂量密度可以显著的影响HMME-PDT对人食管癌Eca-109细胞的体外效应。

简介：目的：探讨中药方剂小青龙汤对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响。方法：40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、小青龙汤低剂量组（C组）和小青龙汤高剂量组（D组）。B、C、D组采用卵蛋白（OVA）腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型。于OVA激发结束后24h收集支气管肺泡灌洗液（BALF）计数炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）数目,并测定BALF上清液中白细胞介素-4（IL-4）和干扰素-γ（IFN-γ）水平变化。结果：小青龙汤的干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及EOS数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4水平显著下降。D、C组与A组、B组有显著性差异（P〈0.05）,C组与D组结果亦存在显著性差异（P〈0.05）。结论：小青龙汤能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而改善哮喘气道炎症。

简介：目的：肿瘤的多药耐药现象会显著降低肿瘤细胞内药物浓度,本研究通过制备抗肿瘤多药耐药的靶向给药系统来逆转肿瘤的耐药性以提升细胞对药物的敏感性,从而降低该现象对癌症治疗的阻碍。方法：本文使用乳化溶剂挥发法制备以含姜黄素两亲性嵌段共聚物载体、以紫杉醇和磁性粒为核心的抗肿瘤多药耐药纳米粒,使用透射电镜和动态粒径散射仪等对纳米粒进行表征和磁响应性测试后,使用MTT法测定纳米粒对肿瘤耐药细胞MCF-7/ADR的抑制率以探究给药系统的耐药逆转性能。结果：制备的抗肿瘤多耐药纳米粒粒径为105nm左右,磁响应性良好。所制得载紫杉醇纳米粒包封率为74.74%,载药率为12.40%。纳米粒可以通过磁场和生物素受体介导作用促进肿瘤细胞对粒子的内化,以增加抗癌药物的蓄积。与游离紫杉醇相比,逆转细胞耐药指数达8.5。结论：纳米系统在维持自身稳定性同时,能够凭借协同作用和靶向作用较大程度提升药物对耐药肿瘤细胞的杀伤效果。

简介：目的：通过在微观结构水平和分子水平检测不同代次人胚肺二倍体细胞衰老相关的指标值，筛选出能够系统性评价人胚肺二倍体细胞衰老程度的生物学指标。方法：将Walvax－2细胞分成16个代次，在倒置显微镜下观察不同代次Walvax－2细胞生长情况及形态学变化；在透射电镜下观察不同代次Walvax－2细胞生长情况和衰老情况；通过检测SA—B-gal染色阳性率，分析不同代次Walvax－2细胞β－半乳糖苷酶的表达水平。结果：细胞可传58代。倒置显微镜下：随细胞代次的增加，可见颜色逐渐加深，色素积累；透射电子显微镜观察到：P20到P43细胞正常且骨架结构明显，细胞核完整，具有较高的核质比，P44和P45开始出现衰老现象，细胞质色素积聚加深，核膜不同程度内折，P50和P55细胞衰老更加明显；β－半乳糖苷酶的阳性染色率和细胞代龄之间呈显著相关（P〈0．01）。结论：细胞形态学变化，β－半乳糖苷酶阳性率变化与Walvax－2细胞代龄增长显著相关，可选择作为Walvax－2细胞衰老程度评价的生物学指标。

简介：近日。厦门大学生命科学学院吴乔教授课题组和林天伟教授课题组合作，发现了通过诱导细胞自噬性死亡从而有效抑制黑色素瘤细胞生长的信号通路。该研究将为治疗黑色素瘤开启新思路，提供新靶点和独特的先导化合物。相关论文日前在线发表于《自然-化学生物学》。

简介：研究局部复发和原发肿瘤的二次发展（SPT）是影响口腔鳞状细胞癌（OSCC）患者生存率的重要因素。这篇研究是为了评估研究者们提出的癌变区域理念：与原发性肿瘤相邻的正常组织存在癌前病变，可导致局部复发和SPTs发展。

简介：目的：探究喜树碱-氟尿苷（CPT-FUDR）纳米颗粒对口腔鳞癌Tca-8113细胞增殖与迁移的影响。方法：制备喜树碱-氟尿苷纳米颗粒,通过丁达尔现象证明已组装完毕。将制备好的纳米颗粒组和喜树碱（CPT）单药组、氟尿苷（FUDR）单药组以及两种单药混合组（CPT/FUDR）作对比,采用MTT实验检测药物对口腔鳞癌细胞Tca-8113增殖的抑制作用,通过划痕实验探究CPT-FUDR纳米颗粒和CPT/FUDR混合药物对细胞迁移能力的影响。结果：MTT结果显示：在药物浓度大于0.1μM时,随着浓度的增加,四组细胞存活率均明显下降（P〈0.05）,而CPT-FUDR纳米颗粒组Tca-8113细胞的存活率明显低于单药CPT、FUDR和CPT/FUDR混合物组（P〈0.05）。在划痕实验中,培养48h后,CPT/FUDR混合物组和CPT-FUDR纳米颗粒组均显著低于空白组（P〈0.05）,且CPT-FUDR纳米颗粒组显著低于CPT/FUDR混合物组（P〈0.05）。结论：在体外,CPT-FUDR纳米颗粒对口腔鳞癌Tca-8113细胞的增殖与迁移有较好的抑制作用,且抑制效果优于CPT/FUDR两种单药混合。

简介：目的：探讨肝细胞生长因子（HGF）和其受体c—Met在鼻咽癌（NPC）中的表达及其意义。方法：采用免疫组织化学S-P法检测55例NPC，15例慢性鼻咽炎症中HGF／c—Met蛋白的表达，并结合临床病理进行分析。结果：HGF、C—Met在慢性鼻咽粘膜炎症中，主要表达于柱状上皮细胞胞膜或细胞浆；在NPC中HGF主要表达于肿瘤间质、癌细胞有少量表达；c-Met表达于癌细胞，间质不袁达。HGF、C—Met蛋白在NPC中的阳性表达率分别为90．9％（39／55）、70．9％（50／55），与对照组相比，差异有显著性（P〈0．05）；HGF，c-Met的阳性表达与临床分期呈正相关（P〈0．05），而与年龄、性别、组织分型无相关性；有淋巴结转移的c-Met蛋白阳性表达率分别显著高于无淋巴结转移，差异有显著性（P〈0．01）。结论：HGF／c—Met过度表达可能在鼻咽癌癌细胞的侵袭转移过程中起调节作用，c-Met基因的异常表达与NPC侵袭转移生物学行为密切相关，c-Met对于判断NPC预后具有一定价值。

简介：目的：研究大气细颗粒污染物（PM2.5）浓度及对肺上皮细胞（A549细胞）炎性因子的影响。方法：测定2013年1月至2013年12月北京市某城区PM2.5浓度,比较不同PM2.5浓度对A549细胞炎性因子IL-6、TNF-α表达水平的影响。结果：北京市细颗粒污染物PM2.5日均值春季、夏季、秋季、冬季分别为174.3μg/m3、143.5μg/m3、166.7μg/m3、189.6μg/m3,四季超标率差异无统计学意义（P〉0.05）;大气细颗粒污染物PM2.5对肺上皮细胞IL-6、TNF-α的影响,春季、夏季、秋季、冬季四季之间差异无统计学意义（P〉0.05）;随着PM2.5浓度升高IL-6、TNF-α表达水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;随着染毒时间延长IL-6、TNF-α表达水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：大气细颗粒污染物浓度升高会使肺上皮细胞炎性因子表达增强。

简介：目的：探讨血浆hs-CRP、IL-18及和肽素（copeptin）与冠心病类型的关系及临床意义。方法：36例对照组,41例稳定型心绞痛（SA）组,43例不稳定性心绞痛（UA）组,48例急性心肌梗死（AMI）组,均符合缺血性心肌病的诊断标准。采用免疫比浊法测定hs-CRP水平;采用放射免疫法测定血浆和肽素;采用双抗体夹心ELISA法测定血浆IL-18水平。结果：UA组与AMI组WBC、NEU、hs-CRP、IL-18、和肽素水平显著高于正常对照组（P〈0.05）;与UA组比较,AMI组的hs-CRP、IL-18水平显著升高;IL-18与TG、LDL-c、hs-CRP及和肽素呈正相关（P〈0.05）,与HDL-c呈负相关（P〈0.05）。结论：血浆和肽素与IL-18水平随着冠心病严重程度的增加而升高,其水平变化对冠心病的诊断、病情的严重程度、临床危险分层具有一定的临床意义。

简介：目的：检测人胃癌细胞系中FHIT基因mRNA的表达状况及构建pcDNA3.1-FHIT真核表达载体。方法：RT-PCR法检测三种不同类型人胃癌细胞系中FHIT基因mRNA的表达，构建真核表达质粒pcDNA3.1-FHIT，通过酶切法、PCR扩增法和DNA序列分析鉴定重组质粒后，用脂质体转染至FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45，经G418筛选后RT-PCR鉴定。结果：FHIT基因在人胃癌细胞系BGC-823中呈阳性表达，在MGC-803、MKN-45细胞系中呈阴性表达。FHIT基因cDNA正确克隆到真核细胞表达载体pcDNA3.1中，并成功转染FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45。结论：FHIT基因在不同类型人胃癌细胞系中表达各异。成功构建pcDNA3.1-FHIT，并转染到FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45，使其FHIT基因阳性表达。

简介：目的：构建含Ubc9的逆转录病毒表达载体,筛选建立携带该基因的高滴度产毒细胞系,深入研究SUMO化修饰的作用。方法：聚合酶链反应（PCR）扩增获取目的基因Ubc9,定向插入逆转录病毒表达载体pMSCVneo,形成重组质粒pMSCV-Ubc9;脂质体法将pMSCV-Ubc9转染逆转录病毒包装细胞PT67;G418筛选产毒细胞克隆,扩大培养产毒细胞克隆,收获病毒感染NIH3T3细胞。结果：限制性酶切和测序鉴定证实Ubc9正确插入逆转录病毒表达载体。G418筛选获得稳定产毒的抗性细胞克隆,收获病毒能有效感染NIH3T3细胞。结论：携带Ubc9基因的重组逆转录病毒表达载体pMSCV-Ubc9构建成功,转染PT67细胞后包装出重组逆转录病毒,进而筛选获得了能转录表达Ubc9的产毒细胞系PT67-Ubc9。

简介：目的：观察外源给予H2O2对C2C12细胞中UII/UT系统表达的影响。方法：培养小鼠肌原细胞系C2C12细胞株,应用胎盘蓝染色和测定细胞培养液中LDH的含量检测H2O2对细胞损伤的影响,应用放射免疫的方法检测细胞培养液和裂解液中UII的含量,应用RT-PCR法测定C2C12中UTmRNA的表达,应用WesternBlot检测不同浓度H2O2对肌原细胞系C2C12中UT蛋白表达的影响。结果：外源给予不同浓度的H2O2,C2C12细胞裂解液中UII的含量各组间无明显差异,但增加了细胞孵育液中UII的含量,10-4M和10-3M时分别增加了83.1%（p〈0.01）和94.5%（P〈0.01）。低浓度H2O2（0.5×10-6M,10-6M,10-5M,10-4M）刺激明显增加了UTmRNA的表达,而高浓度的H2O2（10-3M）刺激反而使UTmRNA的表达降低。高浓度的H2O2（10-6M,10-5M,10-4M,10-3M）刺激使UT蛋白表达分别增加了200.1%、255.6%、111.1%和100.1%（均p〈0.05）。结论：H2O2作为T2DM发病因素之一的活性氧族,可能是T2DM时骨骼肌组织中UII/UT系统表达增加的一个因素。

简介：目的：研究肌肉肌醇（myo-inositol,MI）对胰岛素抵抗细胞（IR-HepG2）细胞外葡萄糖消耗量的影响。方法：采用CCK-8法观察MI、高糖对HepG2细胞活力的影响,通过高糖持续作用,胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,葡萄糖氧化酶法（GOD-POD法）鉴定模型是否成立,并用GOD-POD法检测正常HepG2细胞和MI对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的变化。结果：在对HepG2细胞活性没有影响的情况下,MI增加了胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量。与模型对照组相比,葡萄糖氧化酶法结果显示,MI可显著增加胰岛素抵抗模型葡糖糖的消耗量（P〈0.01）。结论：MI可明显增加IR-HepG2细胞模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2细胞模型胰岛素抵抗有显著的改善作用。

简介：目的：探究培美曲塞联合顺铂化疗对晚期非小细胞肺癌患者疗效及血清肿瘤标志物的影响。方法：选取于2012年7月-2016年2月期间我院收治的89例非小细胞肺癌患者为研究对象,采用随机数字法将研究对象分为观察组（45例）和对照组（44例）;观察组采用培美曲塞联合顺铂化疗,对照组采用多西他赛联合顺铂化疗,观察并比较两组患者治疗前后细胞角质素片段抗原（CYRAF211）、血清癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达水平。结果：观察组疗效优于对照组,比较有统计学差异（Z=1.940,P=0.026）,观察组治疗的总有效率（55.66%）显著高于对照组（36.37%）,差异有统计学意义（χ^2=5.432,P=0.034）;化疗后,两组CEA、CYFRA21-1、CA125及NSE水平均较化疗前较有显著下降,同时观察组各指标水平均显著低于对照组（P〈0.05）;化疗前,Ⅲ期患者肿瘤标志物CEA、CYFRA21-1、CA125及NSE水平均显著低于Ⅳ期患者（P〈0.05）;化疗后,Ⅲ期和Ⅳ期患者肿瘤标志物CEA、CYFRA21-1、CA125及NSE水平较治疗前均有显著降低（P〈0.05）,且Ⅲ期水平显著低于Ⅳ期（P〈0.05）。结论：培美曲塞联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌具有显著疗效,血清CEA、CYFRA21-1、CA125及NSE水平经化疗后显著降低,可作为分期和评价化疗疗效的可靠指标。

简介：目的：在研究内质网应激介导的细胞凋亡过程中,我们发现Ringfingerprotein13（RNF13）具有促进细胞凋亡的功能。我们拟研究沉默RNF13后细胞对Tunicamycin等引起的细胞凋亡的影响,以及RNF13对活性形式的caspase3,XBP1（X-boxbindingprotein1）的剪切以及IRE1（Endoplasmicreticulumtonucleussignaling1）磷酸化的影响以有助于了解RNF13促进细胞凋亡的信号通路的研究。方法：基因沉默RNF13,利用MTT方法研究RNF13沉默后对细胞增殖的影响,RNF13基因沉默后对XBP1剪切的影响,免疫印迹观察RNF13对IRE1磷酸化的影响。结果：RNF13基因沉默效率在80%以上。RNF13基因沉默后明显抑制细胞凋亡;敲低RNF13的细胞可抵抗衣霉素以及毒胡萝卜素的诱导的细胞凋亡。Caspase-3是细胞凋亡的关键蛋白。敲低RNF13后caspase-3的活性形式明显降低（降低70%,P〈0.001）。在加入衣霉素引起内质网应激的情况下,敲除RNF13的细胞XBP1的切割活性明显降低。敲除RNF13的细胞中IREl的磷酸化明显降低（降低90%,P〈0.001）。结论：RNF13通过IRE1-XBP1信号通路调节细胞凋亡。

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。