简介：摘要G蛋白偶联雌激素受体(GPER)作为一种新发现的雌激素膜蛋白偶联受体，近年来在内分泌代谢研究中广受关注。GPER介导的糖脂代谢异常和炎症反应失衡是多种内分泌代谢疾病发生发展的病生机制之一，有望成为治疗冠状动脉粥样硬化、肥胖和糖尿病的新药物靶标。本文从糖脂代谢和炎症几方面简要综述了GPER介导的雌激素通路的相关进展。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)特异性激动剂G1、拮抗剂G15对癫痫大鼠发作易感性的影响。方法将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、G1处理组、G15处理组，每组20只。后2组大鼠分别腹腔注射GPER1特异激动剂G1(10 μg)、拮抗剂G15(40 μg)，连续注射12 d。3组大鼠均制备氯化锂-匹罗卡品癫痫模型。观察大鼠腹腔注射匹罗卡品后1 h内的行为学表现，每隔5分钟采用Racine分级评估癫痫发作严重程度，比较3组大鼠癫痫发作(Racine分级Ⅳ级)的潜伏期和不同时间点癫痫发作级别。使用脑电监测系统监测大鼠脑电图，记录匹罗卡品注射前10 min到注射后2 h的脑电数据，采用傅立叶变换(FFT)进行脑电的时频分析。比较3组大鼠脑电能量值的分布和癫痫持续状态20 min内θ、α波能量值的变化。结果(1)与对照组、G1处理组比较，G15处理组大鼠的癫痫发作潜伏期明显缩短，差异均有统计学意义(P<0.05)。注射匹罗卡品后15 min、20 min，G1处理组大鼠癫痫发作分级较对照组低，差异均有统计学意义(P<0.05)。注射匹罗卡品后15~35 min，G15处理组大鼠癫痫发作分级较对照组高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组比较，G1处理组大鼠癫痫发作时脑电波幅较小，而G15处理组大鼠癫痫发作时间较早，且脑电波幅大、频率高。与对照组比较，G1处理组大鼠的脑电能量值变化不明显，而G15处理组大鼠在2 h内呈现出更高的脑电能量值。与对照组和G1处理组比较，G15处理组大鼠在癫痫持续状态20 min内θ、α波能量值明显增强，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论GPER1的活性水平与癫痫发作易感性有关，特异性抑制GPER1活性可增强癫痫易感性，增大癫痫过程中特定频率波段的能量值。

简介：摘要目的基于癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)和Kaplan-Meier Plotter数据库探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)mRNA在乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系。方法本回顾性研究利用基因表达谱交互分析(GEPIA)工具下载含有乳腺癌患者GPER mRNA二代测序数据及临床病理资料的TCGA数据集，GPER mRNA表达为偏态分布数据，用[M(P25 ～P75 )]表示，采用Wilcoxon W检验分析1 085例乳腺癌组织样本和291例正常乳腺组织样本GPER mRNA表达的差异，同时用Kruskal-Wallis H检验分析乳腺癌组织中GPER mRNA表达与其临床病理特征的关系，两两比较用Bonferroni-Dunn检验。利用Kaplan-Meier Plotter数据库收集共3 951例乳腺癌患者的GPER mRNA表达情况，根据GPER mRNA表达的上下四分位数确定最佳截点值(103)，从而将其分为GPER高、低表达2组，进而绘制无复发生存曲线，使用log-rank检验比较GPER高表达与低表达组的无复发生存率差异。结果正常乳腺组织中GPER mRNA表达为6.247 9(6.022 4～6.554 6)，乳腺癌组织中为5.700 4(5.357 6～6.022 0)，差异有统计学意义(Z＝－7.338，P<0.001)。不同T分期、N分期的乳腺癌组织中GPER mRNA表达比较，差异无统计学意义(χ2＝3.343、6.084，P＝0.488、0.193)。GPER mRNA在basal-like型、HER-2型、luminal型中的表达分别为－0.239 3(－0.250 7～－0.126 1)、－0.263 9(－0.275 9～－0.225 7)、－0.188 3(－0.239 7～－0.101 9)，差异有统计学意义(χ2＝106.187, P<0.001)。两两比较发现，HER-2型与basal-like型、HER-2型与luminal型、basal-like型与luminal型相比，GPER mRNA表达的差异均有统计学意义(P＝0.019，P均<0.001)。GPER mRNA低表达患者的无复发生存率明显低于高表达患者(HR＝0.67，95%CI：0.59～0.75，P<0.001)。结论GPER mRNA低表达患者预后更差，提示GPER可能成为乳腺癌患者预后的独立预测因子。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)抑制TLR4/NF-κB通路减少蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的作用及其机制。方法采用随机分组的方式将SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组n＝24，Sham 2组n＝21)、SAH模型组(SAH组n＝24，SAH 2组n＝21)及SAH模型+G1激动剂组(简称G1组，n＝24)。通过颈内动脉穿刺法进行SAH模型的构建。采用Sugawara评分评价大鼠SAH的严重性。SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度。成功建模24 h后，称重脑组织湿重和干重，计算脑组织含水率。绘制伊文思蓝标准曲线，评估血脑屏障通透性。采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况。采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组GPR30、TLR4及NF-κB蛋白的表达情况；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血TNF-α、IL-1β和IL-6促炎细胞因子的表达情况；采用TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果与SAH组相比，G1组Sugawara评分降低、平衡木试验评分和Garcia评分升高、脑含水率和伊文思蓝的渗出率均降低(均P<0.05)。随着时间的变化，Sham 2组GPR30表达量无明显变化(P>0.05)，建模后6、12、24、48和72 h，SAH 2组的GPR30表达量均较Sham 2组高，SAH 2组建模24 h的GPR30表达量最高，而后下降(均P<0.05)。Sham组、SAH组与G1组三组间比较，GPR30、TLR4和NF-κB表达量的差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中G1组较SAH组TLR4和NF-κB表达量下降(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示，SAH组小胶质细胞数目较Sham组增多，而G1组较SAH组的小胶质细胞减少。ELISA结果显示，SAH组、Sham组与G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中，与SAH组比较，G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达均降低(均P<0.05)。TUNEL法染色结果显示，SAH组的TUNEL阳性细胞数较Sham组增加，而G1组较SAH组的TUNEL阳性细胞数减少。结论GPR30活化后可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减少SAH后的神经元凋亡，改善SAH后早期脑损伤，保护神经功能。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)抑制TLR4/NF-κB通路减少蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的作用及其机制。方法采用随机分组的方式将SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组n＝24，Sham 2组n＝21)、SAH模型组(SAH组n＝24，SAH 2组n＝21)及SAH模型+G1激动剂组(简称G1组，n＝24)。通过颈内动脉穿刺法进行SAH模型的构建。采用Sugawara评分评价大鼠SAH的严重性。SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度。成功建模24 h后，称重脑组织湿重和干重，计算脑组织含水率。绘制伊文思蓝标准曲线，评估血脑屏障通透性。采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况。采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组GPR30、TLR4及NF-κB蛋白的表达情况；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血TNF-α、IL-1β和IL-6促炎细胞因子的表达情况；采用TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果与SAH组相比，G1组Sugawara评分降低、平衡木试验评分和Garcia评分升高、脑含水率和伊文思蓝的渗出率均降低(均P<0.05)。随着时间的变化，Sham 2组GPR30表达量无明显变化(P>0.05)，建模后6、12、24、48和72 h，SAH 2组的GPR30表达量均较Sham 2组高，SAH 2组建模24 h的GPR30表达量最高，而后下降(均P<0.05)。Sham组、SAH组与G1组三组间比较，GPR30、TLR4和NF-κB表达量的差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中G1组较SAH组TLR4和NF-κB表达量下降(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示，SAH组小胶质细胞数目较Sham组增多，而G1组较SAH组的小胶质细胞减少。ELISA结果显示，SAH组、Sham组与G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中，与SAH组比较，G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达均降低(均P<0.05)。TUNEL法染色结果显示，SAH组的TUNEL阳性细胞数较Sham组增加，而G1组较SAH组的TUNEL阳性细胞数减少。结论GPR30活化后可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减少SAH后的神经元凋亡，改善SAH后早期脑损伤，保护神经功能。

简介：无

简介：摘要解偶联蛋白(UCP)属于线粒体内膜上的线粒体载体蛋白家族，主要包括UCP1、UCP2和UCP3等。研究表明，UCP通过脂质褐变过程参与恶性肿瘤的发生发展。肿瘤细胞分泌锌-α2-糖蛋白刺激过氧化物酶体增殖物激活受体，诱导脂质褐变并表达UCP1，促进肿瘤的生长。磷脂酶C样蛋白1可上调UCP1表达，消耗异常脂质，使肿瘤细胞集落形成能力降低，抑制肿瘤的迁移和侵袭。另外，肿瘤抑制因子p53的辅助因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1β能增强p53缺乏的脂肪细胞中UCP1的表达，UCP2的上调有助于肿瘤细胞逃避p53介导的细胞凋亡，激活活性氧系统，增强肿瘤的活力和增殖能力。

简介：摘要目的分析壬基酚对人结肠癌SW480细胞活性及跨膜G蛋白偶联雌激素膜受体30（GPR30）表达的影响。方法采用实验研究方法。通过体外培养人结肠癌SW480细胞，采用细胞增殖、周期及凋亡检测以及基因和蛋白检测实验，分析壬基酚影响人结肠癌SW480细胞增殖、细胞周期、凋亡以及GPR30表达的情况。细胞分组：SW480细胞加入培养基设为对照组，加入培养基+1×10‒8 mol/L雌二醇设为雌二醇组，加入培养基+1×10-8 mol/L壬基酚设为壬基酚组，加入培养基+1×10-8 mol/L壬基酚+1×10-7 mol/L GPR30特异性拮抗剂G15设为壬基酚+G15组。观察指标：（1）4组人结肠癌SW480细胞增殖指数。（2）4组人结肠癌SW480细胞的周期占比。（3）4组人结肠癌SW480细胞的凋亡指数。（4）4组人结肠癌SW480细胞GPR30信使RNA（mRNA）表达情况。（5）4组人结肠癌SW480细胞GPR30蛋白表达情况。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用最小显著差异法检验。结果（1）4组人结肠癌SW480细胞增殖指数。细胞增殖实验结果显示：对照组、雌二醇组、壬基酚组、壬基酚+G15组人结肠癌SW480细胞的增殖指数分别为100.00±0.00、89.19±4.86、148.96±6.04、120.40±3.39，4组比较，差异有统计学意义（F=21.45，P<0.05）；壬基酚组与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；雌二醇组、壬基酚+G15组分别与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。（2）4组人结肠癌SW480细胞的周期占比。细胞周期实验结果显示：对照组、雌二醇组、壬基酚组、壬基酚+G15组人结肠癌SW480细胞的S期细胞占比分别为39.96%±2.02%、36.67%±0.62%、43.85%±1.02%、38.29%±1.42%，4组比较，差异有统计学意义（F=10.08，P<0.05）；雌二醇组、壬基酚组分别与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；壬基酚+G15组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（3）4组人结肠癌SW480细胞的凋亡指数。细胞凋亡实验结果显示：对照组、雌二醇组、壬基酚组、壬基酚+G15组人结肠癌SW480细胞的凋亡指数分别为1.67±0.18、4.80±0.31、0.75±0.11、2.20±0.19，4组比较，差异有统计学意义（F=136.79，P<0.05）；雌二醇组、壬基酚组分别与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；壬基酚+G15组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（4）4组人结肠癌SW480细胞GPR30 mRNA表达情况。实时荧光定量聚合酶链式反应检测结果显示：对照组、雌二醇组、壬基酚组、壬基酚+G15组人结肠癌SW480细胞GPR30 mRNA相对表达率分别为1.00±0.00、0.86±0.05、1.89±0.27、0.64±0.12，4组比较，差异有统计学意义（F=26.61，P<0.05）；壬基酚组、壬基酚+G15组分别与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；雌二醇组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（5）4组人结肠癌SW480细胞GPR30蛋白表达情况。Western blot检测结果显示：对照组、雌二醇组、壬基酚组、壬基酚+G15组人结肠癌SW480细胞GPR30蛋白相对表达率分别为1.83±0.16、1.68±0.15、3.10±0.30、1.26±0.11，4组比较，差异有统计学意义（F=34.05，P<0.05）；壬基酚组、壬基酚+G15组分别与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；雌二醇组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论低剂量壬基酚可增加人结肠癌SW480细胞增殖指数与S期细胞占比，降低细胞凋亡指数，并促进GPR30 mRNA和蛋白表达。

简介：摘要目的通过体外研究探索肠道菌群代谢产物丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖与凋亡的影响机制。方法采用人源性肝细胞系HepG2、游离脂肪酸(FFA；油酸与棕榈酸浓度比为2∶1)建立体外脂肪变性肝细胞模型。设置正常对照组、模型组、丁酸钠不同浓度(1、2、5、10、20、50 mmol/L)干预组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用；设置正常对照组、模型组和丁酸钠5 mmol/L干预(丁酸钠干预)组，采用流式细胞术检测各组凋亡细胞比例；设置正常对照组、模型组和丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组、空白小干扰RNA(siRNA)干扰组、G蛋白偶联受体(GPR)43干扰组、GPR109a干扰组、GPR43/GPR109a双敲组，采用蛋白质印迹法检测各组转染前后的磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白质水平变化。统计学方法采用单因素方差分析、SNK-q检验和logistic回归分析。结果CCK-8检测结果提示丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用有剂量、时间依赖性。流式细胞术检测结果显示，丁酸钠干预组的细胞凋亡比例高于模型组和正常对照组[(3.400±0.100)%比(1.800±0.400)%、(1.067±0.451)%]，差异均有统计学意义(t＝6.721、8.705，P均<0.01)；模型组凋亡细胞比例与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染前，模型组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于正常对照组(2.300±0.058比1.000±0.012、2.160±0.125比1.000±0.052)，差异均有统计学意义(t＝22.080、8.575，P均<0.05)；丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组的p-AKT和p-mTOR蛋白质水平均低于模型组(1.530±0.085、1.407±0.096、1.032±0.035、1.036±0.099比2.300±0.058，1.483±0.073、1.297±0.048、1.067±0.035、0.970±0.072比2.160±0.125)，差异均有统计学意义(t＝7.491、7.997、19.790、11.020，4.683、6.445、8.424、8.245，P均<0.05)。转染后，GPR43干扰组、GPR109a干扰组和GPR43/GPR109a双敲组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于空白siRNA干扰组和丁酸钠5 mmol/L干预组(1.474±0.045、1.471±0.058、2.067±0.120比1.158±0.030和1.139±0.031，1.850±0.082、1.683±0.058、2.160±0.091比1.469±0.037和1.490±0.116)，差异均有统计学意义(tp-AKT＝5.807、4.816、7.322，6.109、5.080、7.463；tp-mTOR＝4.235、3.113、7.044，2.542、1.497、4.562；P均<0.05)。结论丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖和凋亡的影响与GPR43/GPR109a-p-AKT-mTOR信号通路有关。

简介：机体能量代谢是一个非常复杂的过程,线粒体在能量代谢中发挥着重要作用。解偶联蛋白（uncouplingproteins,UCPs）是线粒体内膜上具有调节质子跨膜转运作用的蛋白家族,能够降低线粒体内膜上的质子梯度,使呼吸链和ATP合成解偶联,将产能转化为产热,提高静息代谢率。UCPs在适应性产热、体重调节和新陈代谢中发挥着重要作用。

简介：解偶联蛋白（uncouplingproteins，UCP）位于线粒体内膜上，是线粒体阴离子载体蛋白大家族（mitochondrialanioncarrierproteins，MACP）的成员，目前已知有5种。在缺血再灌注损伤（ischemia—reperfusioninjury，IRI）中，线粒体解偶联蛋白通过解偶联作用减少细胞内ROS（reactiveoxygenspecie，活性氧簇）的产生，在一定程度上减轻了脂质过氧化反应，

简介：摘要G蛋白偶联受体（GPCR）是一大类膜蛋白受体的统称，通过与G蛋白相互作用将细胞外的信息传递到细胞内。本文通过对G蛋白α亚基受体概况、Wnt信号通路、Janus激酶/信号转导及转录激活因子（JAK/STAT）信号通路、CXCR4-GNAQ-PLCβ通路、PI3K/Akt信号途径和MAPK/ERK途径的研究进展作一概述，同时对G蛋白α亚基受体调控RA主要信号通路的作用机制进行分析，为后期研究RA调控基因G蛋白α亚基q的作用机制提供必要的理论依据。

简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

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简介：Na^＋偶联单羧酸转运蛋白（sodium—coupledmonocarboxylatetransporter，SMCTs）包括两种亚型：SMCTI和SMCT2。两者的底物特异性相似，但SMCTl对底物的亲和力比SMCT2高。在机体中，SMCT1和SMCT2表达于肠道、肾脏和视网膜并通过协同作用促进相应组织对单羧酸的转运，以维持机体的生理功能。本文从生物学特征、底物与抑制剂、组织分布与生理功能及其在药物转运中的作用等方面对SMCT1和SMCT2进行综述。

简介：摘要G蛋白信号调节蛋白2是一种对G蛋白偶联受体信号通路具有负性调节功能的生物学分子，在细胞增殖、凋亡、有丝分裂、细胞周期等方面扮演重要的角色。笔者以G蛋白信号调节蛋白2的结构与生物学功能为切入点，就其在肿瘤组织中的表达及其与肿瘤诸多恶性生物学行为的关系展开综述，为今后将G蛋白信号调节蛋白2作为新的诊断标志物或治疗靶点提供新的思路。

简介：天然氢氧化镁阻燃剂用表面偶联剂；固态硅烷偶联剂；轮胎用硅橡胶偶联剂含多硫有机硅化合物的制备；环烷酸偶联剂的制备方法。

简介：硅烷偶联剂的制备及应用；硅醇偶联剂的制备。