简介：系膜细胞（GMCs）增殖与凋亡在肾小球疾病的发病机制中扮演着重要的角色，Bcl-2家族是介导细胞凋亡的重要因子，研究证明以Bcl-2为代表的一组凋亡调节基因对GMCs凋亡的调节起着极为重要的作用，然而关于这一具体机制仍不明了。就Bcl-2家族对GMCs的影响进行综述。

简介：摘要目的探讨苯那普利对缺氧/复氧(HR)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法采用纯化的乳鼠心肌细胞复制缺血再灌注模型。实验分3组正常对照组，单纯缺氧复氧组（HR），缺氧复氧+苯那普利组(1×10-6mol/L)。细胞缺氧1h复氧2h后取细胞培养液测定乳酸脱氢酶（LDH）的活性，取细胞测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，并用流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率。结果HR组SOD活性低于对照组,LDH、MDA含量、细胞凋亡率均高于对照组,与对照组相比均有显著差异(Ｐ<0.05)；在苯那普利用药组,ＳＯＤ活性高于HR组,ＭＤＡ含量、细胞凋亡率均显著低于HR组,Ｐ<0.05。结论苯那普利对HR损伤诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有抑制作用。

简介：目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com（含有CTGF和TIMP-1）,进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组（Com组,20±2%,P〈0.05）;在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%（P〈0.05）.结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高.

简介：

简介：摘要目的探讨狼毒提取物对结核病患者的耐多药结核杆菌（multipledrugsresistantbacillustuberculosis,MDR-TB）感染小鼠免疫功能的调节作用。方法采用MDR-TB菌液灌胃制备小鼠MDR-TB感染模型，将30只健康雄性小鼠随机分为3组，每组10只，正常组、模型组和狼毒提取物组，采用ELISA法检测小鼠血清中与结核细胞免疫密切相关的细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-12含量的变化。结果狼毒提取物组小鼠血清中的IFN-γ含量为1.94±0.59pg/mL、IL-4为6.15±1.44pg/mL、IL-10为12.54±3.78pg/mL、IL-12为2.89±0.75pg/mL，与模型组比较，IFN-γ、IL-12含量明显升高，IL-4、IL-10含量明显下降（P<0.05）。结论狼毒提取物可明显增强小鼠的细胞免疫功能，为临床应用治疗耐多药结核病提供了理论依据。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内主要的致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。经典理论包括多元醇代谢异常、糖基化终产物的形成增加、蛋白激酶C的活化、氧化应激等。近年来,随着分子生物学的发展,分子基础研究已成为目前DR发病机制研究的焦点和热点。目前已知与DR有关的细胞因子有VEGF,IGF-1,bFGF,TNF等。多种细胞因子通过信号转导系统形成复杂的网络系统,引起新生血管生成,破坏血-视网膜屏障等多种改变,从而导致DR的发生发展。本文就细胞因子表达异常与DR的关系进行综述。

简介：摘要目的细胞生长因子应用于医学美容的临床疗效观察。方法配合CO2点阵激光治疗仪，早晚使用朗斯的细胞生长因子—皮肤修护精华干粉套。结论现代生物高科技的美容产品能很好地预防+修复+重建皮肤问题，是皮肤问题的修复专家。

简介：摘要巨噬细胞抑制因子-1(macrophageinhibitorycytokine-1，MIC-1)是人转化生长因子β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)超家族中的一个重要分支成员，在消化道肿瘤中过度表达并与肿瘤的发生、发展及肿瘤侵袭、转移密切相关，并可影响预后。现就MIC-1在肿瘤中的生物学行为及在消化道肿瘤中的研究做一综述。

简介：目的对比研究肝癌患者和正常人外周血树突状细胞（Dc）的诱导及其功能异同，探讨能否从肝癌患者外周血诱导出功能正常、具有抗肿瘤作用的DC疫苗。方法取肝癌患者和正常人外周血分离DC前体细胞，应用rhGM—CSF、rhIL-4及肝癌细胞抗原诱导DC。观察DC生长过程的形态学变化，以流式细胞术检测DC表面分子；EUSA法检测DC培养上清中IL-12水平；3H—TdR掺入法检测肝癌细胞抗原致敏DC刺激T细胞增殖的能力；乳酸脱氢酶4小时释放法检测肝癌细胞抗原致敏DC诱导的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的杀瘤活性。结果从肝癌患者和正常人外周血DC前体细胞诱导的DC具有相似的生长过程和细胞形态及功能，其表面分子HLA—DR、CD1a、CD83、CD80、CD86、ICAM-1的表达水平、DC培养上清中IL-12水平、DC刺激T细胞增殖的能力以及所诱生的CTL杀瘤活性等方面比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论可从肝癌患者外周血诱导出功能正常并具有抗肿瘤作用的DC瘤苗，为以DC基础的肝癌的免疫治疗提供实验依据。

简介：摘要目的探讨混合脐血血浆(cordbloodplasmaCBP)在植物血凝集素（phytohemagglutin,PHA）诱导脐血源性T淋巴细胞增殖中的作用。方法收集脐血血浆和脐血单个核细胞；将脐血单个核细胞分为CBP+PHA和PHA两组，检测两组细胞增殖率及免疫表型。结果CBP+PHA组细胞增殖指数低于PHA组，但无统计学意义（P>0.05）；两组细胞表型都以CD3+、CD4+为主，两组差异无统计学意义（P>0.05）。结论混合脐血血浆对脐血源性T淋巴细胞增殖、分化影响不明显，可能与RPMI1640培养体系具有相似的效果。

简介：目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangialcells,MCs）氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮（10-7mol/L）刺激组、不同浓度螺内酯（10-7、10-8、10-9mol/L）干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯（2’,7-’dichlorofluoresceindiacetate,DCFH-DA）为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量和超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）,且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。

简介：目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞，分对照组、尿酸组、葡茶多酚组（在尿酸干预基础上，分别加入终浓度为0．2、0．4、0．8mg／L的葡茶多酚）共5组，MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌，RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比，加入葡茶多酚干预后，肾小管上皮细胞增生率明显增高（P〈0．01），葡茶多酚干预浓度愈高，肾小管上皮细胞增生率则愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养细胞凋亡率愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养细胞凋亡率愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1浓度愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养上清TGF-β1浓度愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低，但0．2mg／L葡茶多酚组与0．4mg／L葡茶多酚组、0．4mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组差异无显著意义，0．2mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组之间差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生，减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。

简介：摘要目的研究抗凋亡基因Mcl-1在人肝细胞癌、癌旁及正常肝组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测51例人肝细胞癌组织、49例癌旁组织和25例正常肝组织中髓样细胞白血病-1（Mcl-1）基因的表达情况，并加以分析。结果Mcl-1在肝细胞癌组织中阳性率为68.63%，与正常肝组织（8.00%）相比，差异有显著性（p＜0.01）；Mcl-1表达强度与性别、年龄、HBV感染、肿瘤大小、病理分级和组织分化无相关性(p＞0.05)。结论抗凋亡基因Mcl-1在肝细胞癌组织中过表达，其异常表达与肝癌的发生有关，是肝癌治疗的一个新的细胞因子靶点.

简介：摘要目的探讨多西紫杉醇（docetaxel）对人大肠癌细胞增殖的抑制作用。方法应用MTT法和流式细胞术检测不同浓度的多西紫杉醇作用HT-29细胞后增殖抑制率、细胞周期及凋亡率。结果多西紫杉醇对HT-29细胞增殖有抑制作用，且呈时间－浓度量效依赖性，随浓度增加，细胞周期亦有明显变化，凋亡率逐渐上升，用药组之间比较差异显著。结论多西紫杉醇可抑制大肠癌HT-29细胞增殖，改变细胞周期且诱导凋亡。

简介：目的探讨人类表皮生长因子受体（EGFR）在胶质瘤中的表达和基因扩增状态，并分析其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用Envision免疫组化二步法、westernblot和荧光原位杂交法（FISH）检测10例正常脑组织、60例不同级别原发性胶质瘤和25例继发性胶质母细胞瘤组织中EGFR蛋白水平和基因扩增状态，并分析其与肿瘤凋亡蛋白P53的相关性。结果在不同级别的原发性胶质瘤组织中，EGFR的阳性表达与扩增程度不同，I～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组间比较具有统计学差异（P〈0．05）；原发性胶质瘤中EGFR免疫组化阳性率和基因扩增率分别为85％和40％，显著高于继发性胶质母细胞瘤（28％和28％），差异均具有统计学意义（P均〈0．05）；EGFR过表达与基因扩增状态并不一致，在有EGFR扩增的原发性胶质母细胞瘤中均有EGFR过表达，在EGFR过表达的肿瘤中仅有31．03％EGFR扩增；在胶质瘤中EGFR阳性表达与P53呈正相关（r=14．22，P：0．001）。结论EGFR在不同级别胶质瘤中差异性过表达和扩增，且与肿瘤细胞凋亡相关，其基因扩增状态在原发性和继发性胶质母细胞瘤中存在差异，EGFR可作为胶质母细胞瘤治疗的一个重要靶点。

简介：摘要目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法SD大鼠随机分为三组（1）假手术组（6只）；（2）缺血再灌注组（6只）结扎左冠状动脉30min，再灌注24h；（3）缬沙坦组（6只）手术前灌胃缬沙坦(10mg/kg/d)4周后分别行缺血30min再灌注24h。采用缺口末端标记（TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL）法检测心肌细胞凋亡，免疫组织化学方法检测心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果缺血再灌注组心肌细胞凋亡数目增多（139.0±26.2），其Bcl-2和Bax蛋白阳性染色的细胞相应增多。缬沙坦组凋亡心肌细胞数量明显减少（102.4±12.7）、心肌组织中Bax蛋白表达低于缺血再灌注组（P<0.05）。结论心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞发生凋亡，缬沙坦减少心肌细胞凋亡的数量，其抑制作用可能部分与下调Bax蛋白表达有关。

简介：摘要目的探讨吸入沙美特罗-氟替卡松辅助噻托溴铵对稳定期COPD肺功能及炎症细胞因子的影响。方法选择稳定期II、III级慢性阻塞性肺疾病患者84例，将其随机分为观察组和对照组各42例。两组患者均予以常规止咳、平喘、抗感染及吸氧等对症支持治疗；对照组在常规治疗基础上用噻托溴铵干粉剂18μg吸入，1次/d；观察组在对照组治疗基础上用沙美特罗-氟替卡松干粉剂吸入，2次/d。两组患者疗程均为8周。结果两组患者FVC、FEV1、FEV1/FVC%治疗前后比较差异有统计学意义（P＜0.05，或P＜0.01），且治疗后观察组FVC、FEV1、FEV1/FVC%明显优于对照组（P＜0.05）；两组患者治疗后IL-8、TNF-α与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；治疗后观察组IL-8、TNF-α与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论沙美特罗-氟替卡松和噻托溴铵联用能够明显改善稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能，降低IL-8、TNF-α水平，减轻气道中的炎性细胞浸润，提高临床疗效，值得临床推广使用。

简介：摘要目的研究一水草酸钙(COM)诱导人类肾小管上皮细胞(HK-2细胞)表达单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与用夹竹桃麻素(apocynin)干预之间的相互作用。方法体外培养HK-2细胞，将细胞分为空白对照组、COM组、apocynin组和apocynin+COM组。6h以后收集细胞上清液检测过氧化氢(H2O2)，RT-PCR检测细胞的MCP-1mRNA表达情况。结果HK-2细胞在COM诱导下可导致细胞上清液中H2O2的含量明显高于对照组，而MCP-1mRNA表达明显增加。apocynin干预后H2O2的含量明显降低，COM诱导引起MCP-1表达水平也明显下降。结论apocynin可能通过抑制细胞氧化应激(oxidativestress,OS)反应从而减少MCP-1的表达。

简介：目的观察芪地合剂含药血清对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）增殖的影响，探讨其在糖尿病肾病（DN）防治中的可能机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞株，利用噻唑蓝（MTT）比色法动态观察各组含药血清作用下各组GMcs不同时间点的增殖情况。结果与正常组相比，高糖＋LPS能明显刺激体外培养的GMCs增殖，而与模型组相比，芪地合剂含药血清能明显抑制GMCs增殖。结论高糖＋LPS可促进GMCs增殖，芪地合剂含药血清能明显抑制高糖＋LPS条件下GMCs增殖，从而发挥预防和治疗肾小球硬化，进而延缓DN的进展。

简介：摘要目的研究黄芪、当归、灵芝对过氧化氢(H2O2)诱导的神经细胞损伤的保护作用及其最佳浓度的选择。方法选取各种浓度的中药预处理SH-SY5Y细胞整体水平了解药物对细胞活性的影响来筛选最佳浓度。结果同模型组比较，黄芪浓度胞后，再加入H2O2损伤，用比色法测定细胞MTT还原率，从细0.714g/ml、灵芝浓度0.179g/ml、当归浓度0.214g/ml能减轻H2O2引起的SH-SY5Y神经细胞的损伤，明显提高细胞的存活率；结论黄芪、当归、灵芝有一定的神经保护作用。