简介：摘要肾小球系膜细胞作为肾脏内最为活跃的细胞，参与并维持肾脏的多种功能。因多种肾脏疾病的发生发展都与系膜细胞息息相关，这也使其成为近年研究的热点。以下将从系膜细胞在肾小球毛细血管形成中的作用，系膜细胞与系膜基质的关系，系膜细胞与肾小球基底膜的相互作用等方面描述系膜细胞的相关功能，同时还会介绍部分系膜细胞相关的信号通路，进一步阐述系膜细胞在肾小球中的重要作用。

简介：目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.

简介：TB4397063840含n≈k超薄金属膜的周期对称膜系的性质及窄带高反膜设计=Characteristicsofperiodicsymmetricalmultilayercoatingsincludingultrathinmetallicfilmofn≈kanddesignofahigh-refIectivityreflectionfilterwithnarrowbandwidth[刊,中]/谭满清,林永昌,赵达尊(北京理工大学.北京(100081))

简介：摘要目的系膜增殖性肾炎是世界范围内高发的肾小球疾病，其发病与系膜细胞异常增殖有关，但调控系膜细胞增殖的内在分子机制尚不明确。本研究旨在探索TRIM55对大鼠系膜细胞(RMCs)增殖的调控作用及机制。方法向8周龄雄性SD大鼠尾静脉注射2.5 mg/kg抗Thy-1抗体建立抗Thy-1肾炎模型。PAS染色观察肾脏病理表现，qPCR检测大鼠肾小球TRIM55 mRNA表达量；利用质粒及siRNA转染分别得到TRIM55过表达及低表达的RMCs，利用流式细胞仪检测其细胞周期；Western印迹检测p27及Cyclin D1的蛋白表达量。结果TRIM55在抗Thy-1肾炎模型系膜增殖期高表达(P<0.01，T＝3.625)。体外RMCs中，TRIM55过表达可促进RMCs细胞周期由G1期向G2/S期转化，诱导系膜细胞增殖(P<0.01，T＝13.1)；TRIM55低表达可引起RMCs的G1期阻滞，抑制RMCs增殖(P<0.01，T＝5.31)。此外，TRIM55过表达可下调p27表达、上调Cyclin D1；反之，TRIM55低表达可上调p27表达、下调Cyclin D1。结论TRIM55可通过调节p27及Cyclin D1表达水平影响细胞由G1期到G2/S期的转化，进而调控RMCs的增殖。

简介：系膜细胞是肾脏主要的固有细胞之一，在高血脂、高血糖、高凝状态、局部肾素-血管紧张素系统（RAS）激活等因素作用下由成熟／静止表型向增殖／分泌表型转化，并分泌转化生长因子-β（TGF-β）、血小板源性生长因子（PDGF）、肿瘤坏死因子仅（TNF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）等多种重要的细胞因子，加剧了细胞过度增殖或肥大，同时细胞生长周期失控又引起系膜细胞凋亡过度或不足；另外，系膜细胞优势表达基因megsin表达增强，促进了系膜基质合成。以上均参与了肾小球硬化过程，在慢性肾脏病进展中起重要作用。

简介：摘要目的探讨缺氧条件下，中介素(IMD)和肾小球系膜细胞(HMC)对内皮细胞的影响。方法内皮细胞分为4组：(1)内皮细胞与系膜细胞共培养，加IMD处理作为HEMI组；(2)内皮细胞与系膜细胞共培养，无处理作为HEM组；(3)内皮细胞加IMD处理作为HEI组；(4)内皮细胞无处理作为HE组；将各组细胞在1%O2、94%N2、5%CO2条件下缺氧培养12 h后，蛋白质印迹法(Western blot)、免疫细胞化学技术检测相关蛋白表达，实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测相关基因mRNA相对表达量，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮生长因子A(VEGFA)含量，体外血管形成实验检测内皮细胞的成管分支数。实验结果两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果上皮型钙黏分子(VE-cadherin)表达量HEMI(1.629±0.197、1.557±0.066、10.552±0.523)高于HEM(1.116±0.118、1.340±0.161、8.128±0.542)、HEI(1.278±0.096、1.078±0.088、7.523±1.211)、HE组(1.000±0.000，F＝0.734、1.244、6.134，P<0.05)，差异有统计学意义；血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)表达量HEMI(1.309±0.234、1.203±0.105、1.654±0.462)高于HEM(1.067±0.379、1.038±0.035、1.601±0.397)、HEI(1.225±0.091、1.101±0.038、1.605±0.207)、HE组(1.000±0.000)，差异无统计学意义(F＝5.083、5.434、6.428，P>0.05)；VEGF表达量HEMI(0.904±0.005、1.922±0.457)高于HEM组(0.690±0.071、1.000±0.000，F＝8.307、10.896，P<0.01)，ELISA中加入IMD组(1.018±0.319)VEGFA浓度比值高于对照组(0.921±0.294，F＝0.132，P<0.05)，差异有统计学意义；体外血管形成中HEMI(22.289±0.131)、HEM(21.318±0.594)、HEI(21.533±0.867)、HE(20.755±1.798)高于NE组(18.731±0.525，F＝5.926、0.030、1.033，P<0.05；F＝6.753，P>0.05)。结论缺氧条件下，IMD可以直接或通过系膜细胞间接双重影响内皮细胞，促进血管形成。

简介：目的：研究三七总皂苷（PNS）对大鼠肾小球系膜细胞（MC）增殖以及细胞周期的影响。方法：用不含或含有高、中、低浓度PNS的RPMI-1640细胞培养液刺激体外培养的正常大鼠MC。于实验终点,运用MTT比色法测定细胞增殖情况以及PNS的细胞毒性作用;运用流式细胞术测定细胞周期。结果：PNS能够显著抑制血清诱导的大鼠MC的增殖;通过减少MC进入S＋G2/M期,从而抑制MC的有丝分裂;且在本实验浓度内（100-400μg/ml）不具有明显的诱导凋亡作用和细胞毒性。结论：PNS能通过抑制MC的有丝分裂而抑制其活化、增殖,在慢性肾脏疾病的治疗中具有一定得应用价值。

简介：摘要目的转化生长因子β（transforming growth factorβ，TGFβ）和结缔组织生长因子（CTGF）是肾小球硬化过程中的重要细胞因子，探究新一代血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）-福辛普利（fosinopril，FOS）对大鼠肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cells，GMC）中TGFβ和CTGF表达的影响。方法建立体外培养大鼠肾小球系膜细胞，实验分为3组：对照组（Ctrl组）、脂多糖组（LPS组，内毒素）和福辛普利组（FOS组），分别于6 h、12 h和24 h时间点观察酶联免疫吸附方法（ELISA）测定细胞上清液中TGFβ和CTGF的含量，荧光定量（RT-PCR）法检测TGFβ和CTGF的mRNA表达变化。结果正常培养的大鼠肾小球系膜细胞均有微量的TGFβ和CTGF的分泌和mRNA表达；脂多糖组在6 h、12 h和24 h时间点TGFβ和CTGF的分泌和mRNA表达均高于对照组（均P<0.01），福辛普利组TGFβ和CTGF的分泌和mRNA表达均低于脂多糖组（均P<0.01）。结论内毒素可诱导大鼠肾小球系膜细胞分泌TGFβ和CTGF等细胞因子，福辛普利可抑制TGFβ和CTGF的分泌和mRNA表达，为ACEI类药物对肾脏保护作用提供实验依据。

简介：研究黄芪皂苷和多糖对体外培养的肾脏系膜细胞增殖的抑制作用,结论黄芪皂苷和黄芪多糖在一定浓度时对肾脏系膜细胞增殖具有一定的抑制作用,　　目的观察黄芪皂苷和黄芪多糖对体外培养的肾脏系膜细胞增殖的影响

简介：摘要：糖尿病是临床常见的基础内分泌疾病，病情迁延日久，易并发其他疾病，而糖尿病肾病（Diabetic nephropathy，DN）是其最常见的微血管并发症之一。若病情控制不佳，DN后期患者会出现终末期肾衰竭，更有甚者会导致患者死亡。肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells，MC)是一种肾小球固有细胞，在各种病理因素作用下，MC被激活引起细胞增殖、分裂，分泌大量细胞外基质，导致肾小球炎症和硬化，是糖尿病进展到糖尿病肾病的重要标志。研究表明，DN发生发展与肾小球系膜细胞自噬缺陷相关。DN发生时肾组织中存在蛋白质损伤，而自噬途径是细胞内损伤蛋白质清除的主要途径之一。本文主要介绍肾小球系膜细胞自噬缺陷对糖尿病肾病的影响。

简介：系膜细胞（GMCs）增殖与凋亡在肾小球疾病的发病机制中扮演着重要的角色，Bcl-2家族是介导细胞凋亡的重要因子，研究证明以Bcl-2为代表的一组凋亡调节基因对GMCs凋亡的调节起着极为重要的作用，然而关于这一具体机制仍不明了。就Bcl-2家族对GMCs的影响进行综述。

简介：目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangialcells,MCs）氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮（10-7mol/L）刺激组、不同浓度螺内酯（10-7、10-8、10-9mol/L）干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯（2’,7-’dichlorofluoresceindiacetate,DCFH-DA）为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量和超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）,且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。

简介：摘要目的探讨膜滤过分离肿瘤细胞技术(ISET)检测泌尿系肿瘤患者外周血循环肿瘤细胞(CTC)的临床效果，分析对泌尿系肿瘤患者应用ISET检测的意义。方法选择2018年4月至2019年4月在本院治疗的98例肾癌患者为实验组，将同期选取的24例健康志愿者作为对照组进行研究。实验组进行术前采血，对照组行空腹采血，采用CTC-Biopsy检测仪以ISET检测血液样本。根据临床病理特征分析ISET在肾癌患者的CTC检测中的效果。结果对照组经ISET检测后，未发现CTC阳性。实验组在98例患者共检出51例，检出率为52.04%。根据临床病理分期，Ⅰ～Ⅱ期患者共63例，检出CTC阳性24例，占38.10%，Ⅲ～Ⅳ期患者共35例，检出27例CTC阳性，占77.14%，差异有统计学意义(P<0.05)；根据肿瘤分级，4级患者的CTC阳性检出率显著高于1、2、3级患者(P<0.05)；外周血红蛋白(HGB)和中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)增多患者的CTC阳性检出率也显著高于没有增多的患者(P<0.05)；肉瘤样改变的患者CTC阳性检出率显著高于未改变的患者(P<0.05)；其他脏器转移与患者CTC阳性检出率无关(P>0.05)。ISET检测灵敏度77.14%，特异度为61.90%，约登指数为0.390。采用logistic回归分析得出在ISET检测下，外周血CTC与患者病理分期、肿瘤分级、NLR的增多以及肉瘤样改变有相关性(P<0.05)。结论ISTE在肾癌患者的外周血CTC的检测中具有有效性。ISTE对肾癌患者的外周血CTC检测结果与病理分期、肿瘤分级、NLR等多个临床病理因素具有相关关系，推测ISET对肾癌患者的预后效果具有一定的预测作用。

简介：目的观察芪地合剂含药血清对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）增殖的影响，探讨其在糖尿病肾病（DN）防治中的可能机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞株，利用噻唑蓝（MTT）比色法动态观察各组含药血清作用下各组GMcs不同时间点的增殖情况。结果与正常组相比，高糖＋LPS能明显刺激体外培养的GMCs增殖，而与模型组相比，芪地合剂含药血清能明显抑制GMCs增殖。结论高糖＋LPS可促进GMCs增殖，芪地合剂含药血清能明显抑制高糖＋LPS条件下GMCs增殖，从而发挥预防和治疗肾小球硬化，进而延缓DN的进展。

简介：摘要目的观察高糖刺激对人肾小球系膜细胞（HMC）A类清道夫受体（SR-A）表达的影响，并初步探讨SR-A介导HMC在高糖环境下发生炎症损伤的相关机制。方法将体外培养的HMC按照其培养基中D-葡萄糖浓度分为正常糖组和高糖组（葡萄糖浓度分别为5.5 mmol/L和30 mmol/L），并以甘露醇组作为高渗对照，在高糖组瞬时转染SR-A小干扰RNA（siSR-A）并设置转染对照组（siNC）。运用蛋白免疫印迹法检测各组SR-A、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、白细胞介素（IL）1β蛋白含量，免疫荧光技术检测SR-A，实时荧光定量PCR检测各组NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-1（Caspase-1）、IL-1β、纤连蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白（GRP）78 基因mRNA，酶法检测Caspase-1相对活性，酶联免疫吸附法检测细胞培养基中IL-1β浓度，流式细胞术检测细胞周期。运用单因素方差分析和 SNK q检验进行统计分析。结果高糖组HMC中SR-A蛋白水平高于正常糖组和甘露醇组（1.23±0.21比0.68±0.10，1.23±0.21比0.78±0.13，均P<0.05），高糖组SR-A蛋白平均荧光强度，NLRP3和IL-1β的蛋白水平，NLRP3、Caspase-1、IL-1β的 mRNA水平，Caspase-1相对活性和IL-1β浓度均高于正常糖组和甘露醇组（均P<0.05）。沉默SR-A基因后，高糖siNC组SR-A蛋白水平高于高糖siSR-A组和正常糖siNC组（1.23±0.10比0.20±0.01，1.23±0.10比0.87±0.01，均P<0.01）。高糖siNC组NLRP3、IL-1β蛋白水平和NLRP3、Caspase-1、IL-1β、FN、ColⅣ、α-SMA、GRP78 mRNA水平和HMC细胞周期中DNA合成期占比也均明显高于高糖siSR-A组和正常糖siNC组（均P<0.05）。结论高糖可以通过上调SR-A表达促进HMC异常增殖、系膜基质产生增加和发生氧化应激，加重细胞炎症损伤，这一过程可能与SR-A调节NLRP3-Caspase-1-IL-1β通路相关。

简介：摘要目的研究淋巴细胞对表达乙肝标志物的人肾小球系膜细胞（NHMC）凋亡的影响。初步探讨乙型肝炎病毒在乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）肾损伤中的作用机制。方法采用脂质体转染法将C基因型重组全长乙型肝炎病毒（PHY106-CHBV）转染至NHMC细胞后与人外周血淋巴细胞共培养。收集24h，48h和72h培养上清液，通过E-LISA进行HBsAg与HBeAg的定性检测；MTT法检测NHMC细胞增殖率；流式细胞仪检测NHMC细胞凋亡率。结果实验组细胞培养上清液中可检测到HBsAg和HBeAg的高表达；MTT结果显示NHMC细胞增殖受抑制；流式细胞仪检测结果显示NHMC细胞凋亡率增加。结论淋巴细胞与表达乙肝标志物的NHMC细胞共培养可导致NHMC细胞凋亡增加。

简介：【目的】探讨上调microRNA-145-5p（miR-145-5p）基因表达对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的肾小球系膜细胞凋亡及细胞外基质分泌的影响。【方法】大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1随机分为空白组、LPS组和LPS＋miR-145-5pmimics组（miR-145-5p组）,miR-145-5pmimics转染参照脂质体LipofectamineTM2000说明,刺激24h后,MTT及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;Westernblotting检测纤维连结蛋白（fibronectin,FN）、转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcelllymphoma/lewkmia-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2associatedXprotein,Bax）的蛋白表达。【结果】转染miR-145-5pmimics后的HBZY-1细胞miR-145-5p表达明显高于空白组（P〈0.05）。与空白组比较,LPS组细胞活力及FN、TGF-β1和Bcl-2的蛋白表达显著升高,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达显著降低（P〈0.05）。与LPS组比较,miR-145-5p组细胞活力及FN、TGF-β1和Bcl-2的蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达显著升高（P〈0.05）。【结论】上调miR-145-5p基因表达可抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞活力,通过下调FN和TGF-β1表达抑制细胞外基质分泌,通过下调Bcl-2和上调Bax表达诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨高糖高脂条件下肾小球内皮细胞与系膜细胞间相互作用对细胞外基质（ECM）产生的影响。方法建立内皮细胞与系膜细胞共培养模型，实验分为正常对照组、甘露醇组、高糖组、高脂组、高糖高脂组及阻断剂干预组，分别培养12，24，48h后，ELISA法测定细胞上清液IV型胶原（ColIV）、纤维连接蛋白（Fn）含量。结果（1）高糖高脂培养条件下，共培养组细胞上清液ColIV、Fn的含量较单培养组明显增高（P<0.05）；(2)氯沙坦可抑制高糖高脂引起的Fn和ColIV升高（P<0.05）；结论（1）高糖高脂环境下，内皮细胞和系膜细胞间存在相互作用，这种作用能促进ECM-ColIV、Fn的产生；（2）氯沙坦能通过抑制ECM的产生影响细胞间的相互作用。

简介：摘要目的探讨DNA损伤激活的非编码RNA（NORAD）在高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡中的作用及机制。方法根据培养基中葡萄糖浓度将小鼠肾小球系膜细胞SV40-MES-13分为高糖组及低糖组，处理24 h后转染NORAD小干扰RNA（si-NORAD）及Toll样受体4（TLR4）小干扰RNA（si-TLR4），实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测NORAD及TLR4的表达。在SV40-MES-13细胞中分别转染NORAD、TLR4过表达质粒及小干扰RNA。Cell Counting Kit-8（CCK-8）、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色及流式细胞术检测细胞增殖和凋亡结果；共转染NORAD和miR-520h模拟剂，TLR4和miR-520h模拟剂后检测荧光素酶强度及三者表达情况；共转染si-NORAD和miR-520h抑制剂、TLR4过表达质粒和miR-520h模拟物以及共转染si-TLR4和miR-520h抑制剂后检测三者水平及细胞增殖水平来验证三者的调节关系。结果高糖处理小鼠系膜细胞SV40-MES-13后，NORAD（1.65±0.08比1.00±0.06，P=0.003）及TLR4（1.96±0.09比1.01±0.07，P=0.001）的表达均升高。NORAD及TLR4过表达后细胞增殖加快（1.34±0.04比0.85±0.04，P=0.001；1.33±0.02比0.82±0.03，P<0.001），细胞凋亡减少（0.45±0.03比0.94±0.06，P=0.001；0.51±0.05比0.99±0.03，P=0.001）。双荧光素酶报告基因结果显示，miR-520h能与NORAD及TLR4结合；NORAD与miR-520h表达相互影响，miR-520h模拟物可减少TLR4表达。与单独转染si-NORAD相比，共转染si-NORAD及miR-520h抑制剂时TLR4相对表达量升高（0.74±0.03比0.55±0.03，P=0.014）；与单独转染miR-520h模拟物相比，共转染miR-520h模拟剂及TLR4过表达质粒后细胞增殖更快（0.73±0.01比0.61±0.02，P=0.007）；与单独转染miR-520h抑制剂相比，共转染miR-520h抑制剂及si-TLR4后细胞增殖减少（1.31±0.04比1.55±0.04，P=0.013）。结论NORAD可结合miR-520h调节TLR4促进高糖诱导系膜细胞增殖及抑制凋亡。

简介：为探讨肾必宁冲剂对肾小球系膜细胞凋亡及凋亡相关基因ICE和Bcl-2表达的影响,阐明治疗系膜增生性肾病的机制,35只大鼠随机分为空白组(A)、中药高剂量组(B)、中药中剂量组(C)、中药低剂量组(D)、环磷酰胺(CTX)组(E),每组各7只,分别予生理盐水(A组)、肾必宁冲剂(B、C、D组)、CTX胃饲,8d后分别处死取血清,采用肾小球系膜细胞培养方法进行体外实验研究,测定系膜细胞增殖指数,观察凋亡细胞核小体DNA的断裂现象,并检测其ICE和bcl-2的变化.结果:加入肾必宁冲剂血清16h后,系膜细胞出现了典型的凋亡征象,凋亡率显着高于A组(P《0.01);B、C、D组ICE表达明显高于A组(P《0.01),而bcl-2基因各组均表达不明显(P》0.05).提示肾必宁冲剂可诱导系膜细胞凋亡,促进肾小球增殖性病变消散,并可能通过调控ICE和bcl-2基因影响凋亡.