简介:两个多发性滑坡的野外监测,即日本本州岛的Sodechi和Yonaihata滑坡,揭示:即使这些滑坡活动是在粘性土中重复性滑动,但是斜坡破坏的扩展与普通滑动一样。随着斜坡内应变的增加(沿滑动面局部破坏的起因),地表位移同时迅速增加。第三蠕变阶段开始,并产生了大位移的持续滑动。因此。当局部破裂面形成贯通面后,整个斜坡就产生崩塌性滑动。利用环剪试验测定了滑坡粘土的三种抗剪强度参数:(1)完全软化强度参数Ф'(扰动土的峰值抗剪强度参数),(2)试样分离强度参数Ф'ss(本项研究新近提出):以及(3)残余强度参数Ф'ss稳定性分析表明在地面破坏传播阶段中,Ф'ss是表示斜坡稳定性的最合适的抗剪强度参数。因此,确定试样的分离强度参数Ф'ss是分析斜坡破坏扩展机制,并将其应用于斜坡稳定性分析问题的首要步骤。
简介:目的探讨多发性硬化(MS)患者外周血淋巴细胞Fas和FasL的表达及其与病情严重程度的关系。方法采用流式细胞术(FCM)检测22例复发缓解型MS患者外周血淋巴细胞Fas和FasL的表达情况,并选择16例同期住院病人作为对照。结果①复发期MS患者Fas表达(18.25±10.69)均高于缓解期MS患者和对照组(分别为11.43±6.83,9.68±5.24);复发期MS患者FasL表达(2.79±2.47)均高于缓解期MS患者和对照组(分别为1.06±0.58,0.76±0.61)。②病损程度为重度的MS患者Fas和FasL的表达(分别为21.63±12.74,3.51±2.06)均高于中度的MS患者(分别为12.82±6.15,1.94±1.13)③MS患者Fas和FasL表达之间呈正相关(r=0.158,P=0.003)。结论Fas和FasL与MS的临床复发和病情的严重程度有关;Fas和FasL涉及MS的发病机制。
简介:多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)细胞的增殖及凋亡受骨髓造血微环境的调节.Notch信号是骨髓中细胞与细胞之间通讯的主要信号通路之一,它对多发性骨髓瘤细胞的调节作用目前并不清楚.本研究旨在阐明Notch信号对多发性骨髓瘤细胞凋亡的调节作用.利用RT-PCR分析多发性骨髓瘤细胞Notch信号分子的表达和采用逆转录病毒介导的基因转移方法将Notch-1胞内区(IntracellulardomainofNotch,ICN)转入多发性骨髓瘤细胞株,以建立激活Notch信号的多发性骨髓瘤细胞系;采用台盼蓝拒染和TUNEL方法测定骨髓瘤细胞的死亡.结果表明:RT-PCR检测显示多发性骨髓瘤细胞表达Notch-1及相关分子,逆转录病毒可以介导外源Notch-ICN在骨髓瘤细胞中表达,激活Notch信号可以抑制二甲基鞘氨醇(N,N-dimethylsphingosine,DMS)诱导的多发性骨髓瘤细胞的凋亡.结论:Notch信号对多发性骨髓瘤细胞凋亡有抑制作用,这可能为多发性骨髓瘤的治疗提供新的靶点.
简介:目的提高对多发性骨髓瘤的认识和诊断水平,探讨其X线表现.方法对15例经检查骨髓证实的病例,结合文献,回顾分析其临床及X线表现.结果多发性骨髓瘤主要征象为:①多发性骨破坏,呈圆形或类圆形透亮区,大小不等,可有软组织包块.多发生于扁骨及长骨近端.②病理骨折多发生于肋骨,长骨近端病变亦可发生病理骨折.③骨质疏松,多为周身性普遍性骨质疏松,表现为骨密度减低,骨皮质变薄,骨小梁纤细、模糊不清,可与多发骨破坏同时存在.此外,8例胸片发现肋骨破坏,余7例亦经X线检查发现不同程度的骨破坏经骨髓及周围血像中找到分化不好的浆细胞而确诊,其中7例本-周氏蛋白阳性.结论多发性骨髓瘤X线检查具有重要意义,只要认真分析X线征象,密切结合临床及实验室检查,是能够及时准确做出诊断的,对一些不典型病例应提示临床多体位拍片,做一系列临床实验室检查,以排除骨髓瘤的可能性.
简介:摘要本文报导多发性骨折并休克47例,男38例,女9例,10~20岁11例,21~30岁23例,31~40岁7例,≥41岁.6例,年龄最大64岁,最小4岁,平均29岁。致伤原因车祸23例,炸伤6例,压砸伤7例,机器伤8例,刀砍伤3例。伤情全部病例骨折146处,最少2处,最多6处,平均3.1处,其中闭合性骨折28例。骨折70处,开放性骨折19例,骨折76处。合并颅脑伤9例,胸腔脏器伤6例,暖腔脏器伤11例,合并休克;轻度19例(占40.4%),中度22例(占46.8%),重度6例(占12.7%)。经止痛、止血、抗感染、补液、氧气吸入,骨折固定,肠穿孔修补,脾破裂切除、肝破裂修补,气胸作闭式引流等紧急处理,加强护理。休克病例全部纠正,无气性坏疽。无截肢,无褥疮发生,肢体无畸形愈合。