简介：目的建立大鼠心脏移植急性排斥合并肺部细菌感染模型.方法异基因大鼠心脏移植术后给予环孢霉素A(CSA)10mg·kg-1·d-1皮下注射.术后第6天将动物随机分为继续CSA治疗(A组)和生理盐水10mg·kg-1·d-1皮下注射(B组).在术后第13天将动物进一步随机给予0.2ml,1×109cfu/ml铜绿假单胞菌气管内接种(C组)或0.2ml生理盐水气管内接种(D组).观察各组生存率,并于术后第14天处死动物,切取移植心脏和肺脏组织做病理学检查.结果实验动物全部存活;A组动物未见明显排斥反应;B组动物移植心脏发生ISHLT3R级(重度)排斥反应;C组动物发生中-重度肺部炎症反应;D组动物肺部病理未见明显异常.结论通过急性排斥和细菌气管内接种这两种干预因素处理,成功建立了心脏移植术后急性排斥合并肺部细菌感染模型.

简介：目的观察采用自制会阴切开缝合模型的实验教学效果。方法将2009级助产专业学生以班级为单位随机分成试验组和对照组。进行实验课教学时，试验组采用自制会阴切开缝合模型练习，对照组采用新鲜猪肉、普通模型练习，比较两组学生的实验技能考核成绩和临床出科考核成绩。结果试验组的实验技能考核成绩高于对照组（P〈0．01）；试验组临床出科考核成绩的优秀率高于对照组（P〈0．05）。结论自制会阴切开缝合模型既能降低实验教学成本，又能有效提高学生会阴切开缝合术的技巧，达到了《高级助产学》实验大纲的要求。

简介：与癌症治疗相关的口腔黏膜炎被认为是最重要的放化疗急性并发症。一般来说,头颈部癌症放疗或放化疗引起的口腔黏膜炎发病率较高,也较为严重;单纯化疗引起的口腔黏膜炎发病率较低,程度较轻。严重的口腔黏膜炎造成病人疼痛、吞咽困难、继发感染、营养障碍,影响癌症的治疗,给病人造成了极大的痛苦。本文对国内外口腔黏膜炎动物模型建立情况和新近的各种防治方法进行综述。

简介：近年来由于交通事故伤和坠落伤以及自然灾害的加剧（地震、海啸、泥石流等），创伤性颅脑损伤已成为人类高致死率和高致残率的重要原因之一和当今威胁人类生命健康的重要疾患之一[1,2]。通过临床工作发现，在外伤中有相当一部分属颅脑损伤合并胸腹伤、四肢伤及休克。因此，颅脑损伤合并复合伤动物模型的制备对颅脑损伤相关研究具有重要意义。

简介：背景：脑缺血再灌注后血脑屏障遭到破坏,引起脑水肿和脑出血,组织损伤程度加重。目的：总结分析脑缺血再灌注动物模型血脑屏障相关分子,在脑缺血再灌注后血脑屏障损伤中的作用。方法：以＂Cerebralischemia-reperfusioninjury,bloodbrainbarrierpermeability,＂为检索词,检索近十年PubMed数据库,文献检索语种限制为英文。以＂脑缺血再灌注,血脑屏障＂为检索词,检索5年内中国期刊全文数据库,文献检索语种限制为中文。纳入与脑缺血再灌注及血脑屏障损伤密切相关的研究;排除重复性研究。选取17篇总结分析。结果与结论：从炎症因子的浸润,基质金属蛋白酶的水解以及水通道蛋白的开放等方面总结脑缺血再灌注损伤后血脑屏障相关分子,提出多因素多环节调控血脑屏障功能。CIR后血脑屏障开放的3h时间窗为急性期抢救缺血半暗带关键点,基质金属蛋白酶的后期修复作用也可为新药研发提供依据。

简介：肝、肠首过代谢有时是药物口服生物利用度低的主要原因之一。本文介绍了肝脏和小肠中药物代谢酶的分布、含量和催化活性，比较了两者在生理结构上的差异对首过代谢的影响，对有关研究方法，包括体外、原位、体内、体外一体内结合以及基因敲除和转基因模型等方面的进展进行了概述。

简介：目的：探讨利用螺旋CT原始数据建立包含牙列的颅面复合体三维几何模型的数字化方法，建立一个高精度的包含牙列的颅面复合体三维实体模型。方法：采用多排螺旋CT对恒牙早期骨性安氏Ⅲ类患者行常规头部平扫及三维数字影像重建，利用原始DICOM数据，自编程序，以及ANSYS和Solidworks软件，建立颅面复合体三维几何模型。结果：建立完整的颅面复合体三维实体几何模型，包含22块骨骼和28颗牙齿。探索出一条适用于活体的颅面复合体三维几何模型的建模方法。结论：应用螺旋CT薄层扫描，ANSYS和Solidworks软件，建立包含牙列的颅面复合体三维几何模型是一种准确、有效的方法。

简介：摘要目的建立系统性念珠菌病小鼠模型。方法将小鼠随机分成2组，实验组经尾静脉注射对数生长期白念珠菌酵母细胞（1×106CFU/ml），正常对照组注射等量的PBS磷酸盐缓冲液。进行小鼠死亡率观察；小鼠肾脏、脾脏组织白念珠菌培养、鉴定；将肾脏组织做病理学标本PAS染色。结果实验组小鼠的死亡率为100%；实验组肾脾组织培养有白念珠菌生长；肾组织病理学检查发现炎性肉芽肿形成，肉芽肿内有大量的白念珠菌孢子和菌丝生长及炎细胞浸润。结论直接将适量的白念珠菌酵母细胞经尾静脉注射入小鼠体内可以建立稳定的系统性念珠菌病小鼠模型，避免了应用免疫抑制剂所导致的人为性实验干扰因素，更好地为系统性念珠菌病的研究提供了动物模型。

简介：1.综述细胞外基质介导的细胞相互作用在肿瘤的起始发生、发展和转移中起有着非常重要的作用。黏合斑激酶（focaladhe-sionkinase,FAK）是一种细胞质酪氨酸激酶,这种细胞质酪氨酸激酶是一种关键信号介导子,由FAK信号途径介导的促进细胞存活和增殖作用有助于肿瘤生长和转移细胞在新位点的存活等过程。进来,有利用动物模型分析已直接证明了FAK在肿瘤形成和发展中的作用。动物模型是使用异种移植小鼠模型和条件性敲除小鼠的研究，从而为FAK致癌作用提供了更多直接证据。这些最初在小鼠异种移植模型中——这种小鼠可组成型活化重组体FAK（CD2-FAK），获得的体内数据表明其可以转换免疫缺陷型小鼠MDCK细胞并诱导肿瘤的形成。

简介：摘要目的用灰色模型预测九原区结核病流行趋势，为防治结核病疫情及建立预警机制提供科学依据，以达到有效控制其之目的。方法对包头市九原区2004～2008年肺结核疫情资料进行回顾性研究，分析结核病动态变化趋势，拟合灰色模型GM（1，1）对结核病发病趋势进行预测。所有资料运用EXCEL进行统计分析。结果用灰色模型预测2009年～2013年新发涂阳登记率呈上升趋势。结论结核病新涂阳登记率预测理论值呈逐年上升，虽上升幅度比较缓慢，但对九原区肺结核病应予以高度重视，应加强该区的结核病防治工作。

简介：摘要目的探讨链脲佐菌素（STZ）静脉注射诱导大鼠糖尿病模型的类型及发病特点。方法大鼠尾静脉注射STZ60mg/kg，观察注射后5～40d大鼠体重、空腹血糖、糖耐量、糖化血红蛋白、血清胰岛素水平和胰岛素敏感指数。结果注射STZ5～40d内，模型组大鼠空腹血糖显著高于正常组（P<0.001），糖耐量显著减低（P<0.001），糖化血红蛋白含量（33.93±10.32A/10g）较正常组（24.37±7.62A/10g）显著升高（P<0.05），血清胰岛素水平（11.63±3.49μIU/ml）较正常组（9.95±2.99μIU/ml）显著升高（P<0.05），胰岛素敏感指数（0.006±0.003）较正常组（0.022±0.005）显著降低（P<0.001）。结论STZ60mg/kg静脉注射的方法，可致大鼠血糖在40d内稳定在较高水平，且糖耐量异常，胰岛素抵抗。该方法造模所需时间短、血糖稳定、持续时间长、不易自行缓解，可用于评价胰岛素增敏剂及其他某些抗糖尿病药物对机体胰岛素抵抗性的改善作用的实验观察。

简介：摘要脑中风是世界引起死亡的第二大病因，目前常用动物模型来研究脑中风。本文详细阐述了缺血性脑中风的三类动物模型，并指出缺血性脑中风动物模型的有关问题和发展前景。

简介：摘要目的采用愤怒心理应激建立血管内皮损伤动物模型，并探讨血管内皮损伤的情况。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组，采用愤怒心理应激建立血管内皮损伤模型，放射免疫法检测血浆皮质醇的含量，采用ELISA法检测血浆肾上腺素、血管性血友病因子（vWF），硝酸还原酶法检测血浆NO含量，HE染色及扫描电镜观察血管内皮结构的损伤情况。结果模型组血浆皮质醇、肾上腺素、vWF水平明显高于对照组（P<0.05），血浆NO含量明显低于对照组（P<0.05），扫描电镜观察血管内皮细胞明显受损。结论该模型是较理想的心理应激内皮损伤模型。

简介：自我国的科学家首次提出D-半乳糖致衰老模型后，由于此方法造模时间短，成模容易，重复性好等特点，目前此法已得到了广泛的应用和大量的文献报道。该模型引起的机体多组织、多器官、多水平损伤符合自然衰老规律，表现出与自然衰老相类似的生理改变。

简介：目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-JadeC法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员：蛋白激酶P38（P38MAPK）,细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和c-jun氨基末端激酶（JNK）的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡（P〈0.05）;大鼠脑缺血后MAPK家族被激活（P〈0.01）,依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。

简介：目的观察锂-匹罗卡品致癫痫大鼠模型各时程c—losmRNA和los蛋白表达水平。方法采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术检测fos蛋白和基因水平的表达。结果los基因和蛋白在癫痫持续状态后1h升高，6h同时达高峰。24h表达仍有升高。结论癫痫持续状态后6hfos蛋白和mRNA表达同时达高峰。

简介：目的制作犬迷走神经性心房颤动模型，评价可行性和持续性。方法针状电极分别插入颈部双侧迷走神经干，以3V-5V的电压／10Hz-20Hz的频率，刺激双侧迷走神经，在心率出现明显下降后，给予频率为10Hz-20Hz，电压为3V-5V的快速脉冲起搏刺激右心房，诱发心房颤动。结果迷走神经刺激的平均电压／频率为4.4V±0．7V／16．8Hz±3．3Hz，心率由基础的（171±26）次／分降为（97±8）次／分；在给予平均电压／频率为3．5V±0．6V／11．5Hz±2．2Hz的右心房起搏刺激后，36只杂种犬中31只（86．1％）成功诱发出持续性心房颤动，且在保持迷走神经刺激下，持续时间超过90分钟。结论本实验建立的犬迷走神经性心房颤动模型容易诱发，持续时间长，为评估抗心率失常药物对心房颤动的作用提供可靠的方法。

简介：摘要目的观察不同主动脉段内膜损伤后动脉内膜增生狭窄形成状况，为冠脉再狭窄研究动物模型提供参考。方法选用清洁级雄性健康SD大鼠35只，体重（295±35）g，采用自身对照法研究，以球囊损伤法建立大鼠主动脉内膜损伤模型结扎左颈总动脉并球囊拉伤主动脉内膜，所有大鼠术前、术后处理一致，直至实验结束。术后随机数字法分7，14，28d亚组，按亚组时间处死并取其主动脉进行苏木精-伊红染色并作血管形态学检测。结果大鼠动脉内膜球囊损伤呈现不同程度增生新生内膜平均厚度、面积沿胸主动脉到腹主动脉上段及下段逐渐增加，管腔狭窄逐渐明显；球囊委F2.0拉伤动脉内膜时胸主动脉段内膜增生不全，腹主动脉上段增生良好，但内膜增生厚薄不一，腹主动脉下段内膜增生常较均匀，再狭窄典型。结论动脉内膜损伤后新生内膜增生程度与球囊大小、动脉直径相关，大鼠腹主动脉下段是大鼠动脉内膜再狭窄模型的理想目标血管。

简介：目的探索杀灭德国小蠊的方法,为有效控制德国小蠊危害提供科学依据。方法在实验室熏蒸柜中,采用不同浓度硫酰氟对德国小蠊成虫进行熏蒸效果观察研究,运用时间-剂量-死亡率模型对10h内各处理组德国小蠊成虫累计死亡率随时间、剂量的变化进行拟合。结果硫酰氟熏蒸浓度为1.0、1.5、2.0、2.5和3.0g/m3熏蒸10h后,德国小蠊成虫的累计死亡率分别为4%、8%、72%、84%和100%,随着熏蒸时间的延长,硫酰氟半数致死浓度（即LC50）逐渐降低。熏蒸后10h的LC50和LC90估计值分别为1.95和2.44g/m3。结论硫酰氟对德国小蠊成虫具有较强的急性毒性。

简介：目的：观察开窍醒脑颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠炎症因子的影响,探究其作用机制。方法：取120只SD大鼠,适应性饲养1w后,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（华佗再造丸,0.72g/kg）、开窍醒脑颗粒低（1.08g/kg）、中（2.16g/kg）、高（4.32g/kg）剂量组。给药7d,末次给药后40min向一侧的颈内动脉注入血栓栓子复制缺血性脑卒中模型。术后24h取脑组织,进行IL-1β、TNF-α、IL-6含量检测。结果：与模型组比较,开窍醒脑颗粒高、中、低剂量组脑组织中TNF-a和IL-1β含量明显降低,IL-6含量升高,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：开窍醒脑颗粒对大鼠缺血性脑卒中有预防作用,其作用机制可能与抑制大鼠炎症反应有关。