简介:摘要文献1-9提出了血液循环在大脑处理信息的过程中具有时序控制作用,并用量化模型结合结构风险最小化相关理论说明时序控制作用的意义。文献10-19汇总介绍量化模型中的一些细节,本文将继续对更多细节进行介绍,以期同行能更深入理解该模型。文章说明文献10第四部分第二段第一句中,“形成‘速度’等概念”中的“形成‘速度’概念”是指形成速度概念中“表述物体运动快慢”等部分出现时间比较古老的内涵,这部分内涵在文献10提到的匀速直线运动相关理论中被保留下来。这里的叙述把“表述物体运动快慢”作为速度概念的一个重要属性,这个属性和其他一系列属性组成的属性集合把速度概念和其他概念区分开。
简介:摘要目的探索一种简便、成石效果好的小鼠草酸钙肾结石模型。方法采用1%乙二醇自由饮水法增加小鼠尿草酸和/或腹腔注射10%葡萄糖酸钙增加尿钙排出量,比较小鼠24小时尿草酸(Ox)、尿钙(Ca2+)、过氧化氢H2O2、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量,观察肾草酸钙结晶形成情况,免疫组化法观察CD68蛋自在肾脏中的表达位置并用灰度值法计算其表达水平,评价小鼠草酸钙肾结石造模效果。结果单独诱导高草酸尿或高钙尿的小鼠肾内氧化应激指标增高和巨噬细胞浸润增多但未见结晶,同时介导高草酸尿和高钙尿的小鼠肾内氧化应激损伤指标增高和巨噬细胞浸润增多且有较多结晶。结论单独诱导高草酸尿和高钙尿不足以使小鼠肾内生成结晶,同时诱导高草酸尿和高钙尿成石效果好,巨噬细胞可能在肾结晶形成和/或清除中起到重要作用。
简介:摘要目的在造成大鼠脑损伤的基础上探讨制作有固定偏瘫症状大鼠模型的方法,为干细胞脑移植实验提供脑损伤后神经功能障碍的动物模型。方法使用清洁级重200~250g的成年Wistar大鼠,每组5只,对其脑运动区本别采取针刺毁损、骚刮毁损和挖除毁损的方法,逐渐加重大鼠脑运动区皮层损伤程度,观察大鼠脑损伤后运动障碍的表现与程度。结果针刺毁损和骚刮毁损大鼠脑运动区的大鼠麻醉返浅后,脑损伤的对侧肢体有轻度运动障碍,麻醉完全清醒24小时后,运动障碍症状完全消失;挖除法毁损脑运动区大鼠麻醉返浅后,可有一过性脑损伤的对侧肢体偏瘫,但48小时之后4只毁损皮层对侧肢体肌力明显恢复,“绕圈”行为消失,另外1只的运动障碍在5天后消失;术后15天处死大鼠,大鼠脑运动区部分缺损清晰可见。结论大鼠脑损伤模型容易得到,但要制作有固定偏瘫症状的大鼠模型十分困难,这样的结果可能与大鼠对侧皮层的代偿能力、较强的小脑平衡能力及视觉代偿行为能力有关,因此要得到理想的脑损伤后有固定偏瘫症状的大鼠模型还需要进行进一步探讨。
简介:摘要文献1-9提出了血液循环在大脑处理信息的过程中具有时序控制作用,并用量化模型结合结构风险最小化相关理论说明时序控制作用的意义。文献10-17汇总介绍量化模型中的一些细节,本文将继续对更多细节进行介绍,以期同行能更深入理解该模型。文章包括两部分第一部分讨论了关于智力起源的问题。大脑神经网络的各个生化参数(如不同O2、H+浓度下细胞的放电频率、细胞间连接修改程度、遗忘率等)和血液循环的时序控制作用、海马结构等生理机制和结构通过文献1-17所述运作机制相互配合,对不同的信息处理组织起不同的子网络,并保证所保存信息的稳定性,从而能准确而高效地处理信息。在此基础上发展起语言机制,进一步可以对不同的信息处理组织起不同的子网络,从而能更准确而高效地处理信息,为智力的起源奠定了基础。第二部分介绍了一些关于实现信息可靠存储的细节。
简介:目的建立绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,GFP)转基因小鼠肝癌模型,观察GFP蛋白在诱癌过程中荧光的变化。方法采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DENA)/四氯化碳(CCk,乙醇/DENA诱导肝癌共20周,实验组50只和对照组10只均为GFP转基因小鼠。每周监测小鼠体重的变化;常规HE染色动态观察病理组织学;第4、12、16周处死小鼠取肝组织制作冷冻切片观察荧光表达,并以石蜡HE染色观察病理变化;第20周时处死小鼠取其肝肿物进行原代培养,观察肿瘤细胞中荧光表达和分布。结果实验组GFP转基因小鼠死亡15只,死亡率30%(15/50)。对照组10只小鼠未发生死亡。GFP转基因小鼠在诱癌的第4、12、16、20周依次出现肝炎,肝硬化、癌前病变和癌变等。荧光显微镜下观察到诱癌开始前、第4周、第12周和第16周肝脏组织的冷冻切片有GFP蛋白的表达,诱癌第20周肝肿物原代培养中肿瘤细胞的细胞质和细胞核中有GFP蛋白表达。结论本实验成功建立GFP转基因小鼠肝癌发生的动物模型,可动态观察肝癌细胞中GFP蛋白的表达。