简介:目的:研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造模组(n=10只)。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P〈0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P〈0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论:糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。
简介:目的探讨Graves病相关性肾脏损害的临床病理特点及近期预后的情况。方法回顾性分析9例Graves病肾损害患者临床病理情况及2年以上随访结果。结果Graves病肾损害临床上以蛋白尿为主,表现为肾炎综合征(77.8%)或肾病综合征(22.2%);其肾脏病理表现多样化,4例(44.4%)为系膜增生性肾炎,3例(33.3%)为局灶性节段性肾小球硬化,2例(22.2%)为膜性肾病。为加强Graves病治疗,并应用糖皮质激素等免疫抑制剂,对本病治疗有效。随访期内,3例(33.3%)在病程中因Graves病复发而肾病加重,其中1例出现肾功能损害;3例(33.3%)出现系统性红斑狼疮、糖尿病、肿瘤等合并症。结论Graves病可继发肾脏损害,临床表现为肾炎综合征或肾病综合征,肾脏病理及近期预后不尽相同,预后并不乐观。