简介:目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS(25μmol/kg),等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[(133±12)kU/g]和NaHS干预组[(229±21)kU/g]的SOD水平低于假手术组[(297±24)kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。②等渗盐水组[(55.4±6.2)μmol/g]和NaHS干预组[(22.5±7.9)μmol/g]的MDA水平高于假手术组[(6.1±1.3)μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。③等渗盐水组[(88±15)个/mm2]和NaHS干预组[(156±19)个/mm2]的神经元密度低于假手术组[(237±25)个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。
简介:目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组(尼莫地平+环磷酰胺)及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药(将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中)。尼莫地平组:1mg/kg;环磷酰胺组:100mg/kg;联合用药组:尼莫地平0.5mg/kg+环磷酰胺50mg/kg;对照组:等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果:①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。③大鼠脑组织血流量分别为(96±23)、(113±39)、(139±44)及(79±41)%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。④大鼠脑梗死体积分别为(261±55)、(183±58)、(104±54)及(384±59)mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。
简介:目的探讨心肌代谢类药物曲美他嗪对高血压病患者心脏的保护作用。方法采用随机表法将267例高血压病患者随即分为对照组(105例)和干预组(162例)。对照组常规抗高血压治疗,干预组在常规抗高血压治疗的基础上加用曲美他嗪(20mg,3次/d)=观察血压、6min步行距离变化;做超声心动图检测,得左心室质量指数(LVMI)、左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣血流频谱E/A比值;观察新发冠心病、合并冠心病患者急性冠脉事件的发生风险。结果干预治疗2年后,①两组间血压水平均明显下降(P〈0.0001);②干预组LVMI、二尖瓣血流频谱E/A比值均显著改善(P〈0.0001),LVEF亦显著改善(P〈0.05),对照组LVMI、二尖瓣血流频谱E/A比值、LVEF均无显著改善(P〉0.05);③十预组6min步行距离显著增加(P〈0.0001),对照组显著下降(P〈0.0001);④干预组2例(1.23%)、对照组为5例(4.76%)新发冠心病,RR=0.26(P〉0.05);⑤干预组7例(4.23%)、对照组13例(12.38%)发生急性冠脉事件,RR=0.35(P〈0.025)。结论高血压病患者仅常规抗高血压治疗对心脏结构和功能的保护作用极为有限。在有效抗高血压治疗的基础上加用心肌代谢药物曲美他嗪,可使其心脏结构和功能均得到明显改善。
简介:目的:了解柯萨奇B组病毒(CVB)在心脏疾病患者中的感染状况,探讨CVB感染与心血管疾病的内在关系。方法:采用间接酶联免疫吸附测定(ELISA)和反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)。进行CVBIgG抗体和核酸检测。结果:心脏病组CVBIgG阳性率为44.8%(112/250),对照组抗体阳性率为16.7%(18/108),两者有显著性差异(P〈0.05)。CVBRNA检测结果显示,心脏病组阳性率为20.4%(51/250),对照组为3.7%(4/108).两者比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:在心脏病患者中CVB感染较普遍,应引起重视。
简介:目的探讨经鼻肠管肠内营养在重型颅脑损伤患者中的应用效果。方法回顾性分析2012年6月至2014年12月中山大学附属第三医院重症医学科收治的54例重型颅脑损伤患者的资料。按照肠内营养方式的不同,分为鼻肠管肠内营养支持组(鼻肠组,26例)和鼻胃管肠内营养支持组(鼻胃组,28例)。在两组患者均于入住重症监护室(ICU)第2天开始给予鼻饲整蛋白制剂(瑞代),观察两组患者达到肠内营养支持目标的时间、肠外营养支持时间、营养指标(白蛋白、血红蛋白等)、入住ICU时间、感染及胃肠道并发症等的发生率。结果(1)按照体质量计算热卡需求量,鼻肠组较鼻胃组更快达到肠内营养支持目标的时间,分别为(3.0±0.8)d和(7.7±2.5)d,两组差异有统计学意义(P〈0.01)。鼻肠组较鼻胃组联合肠外营养支持的时间明显缩短,分别为(2.0±0.8)d和(6.7±2.5)d,两组差异有统计学意义(P〈0.01)。(2)治疗第30天时,鼻肠组的血清总蛋白和血红蛋白水平均高于鼻胃组,分别为(64±6)g/L和(61±6)g/L,(120±17)g/L和(106±16)g/L,差异有统计学意义(P〈0.05)。(4)鼻肠组较鼻胃组平均ICU住院时间明显缩短,分别为(11±5)d和(14±6)d,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。(4)两组患者肺部感染、高血糖、腹泻等发生率差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论经鼻肠管肠内营养支持能更快达到肠内营养支持目标,缩短入住ICU时间。
简介:目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.
简介:目的观察不同配比的血府逐瘀汤后处理对缺血再灌注心肌的保护作用。方法纳入冠状动脉粥样硬化性心脏病并行经皮冠状动脉介入(PCI)的患者120例,随机分为对照组(n=30)和血府逐瘀汤后处理组(n=90),后处理组又按桃仁、红花不同配比分为1:1组(n=30)、4:3组(n=30)和3:4组(n=30),对照组患者PCI术前术后均采用常规药物治疗,后处理组在采用常规药物治疗基础上于PCI术前3d起连续应用血府逐瘀汤至PCI术后4d,每天2次。检测PCI术后各组患者心肌酶(CK、CK-MB)峰值变化及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,观察术后24h内心律失常发生率,并统计术后3个月主要心血管不良事件(包括心源性死亡、再发心肌梗死、再发心绞痛、心力衰竭)发生率。结果血府逐瘀汤后处理组心肌酶峰值及MDA明显低于对照组(P〈0.05)、SOD明显高于对照组(P〈0.01),术后24h心律失常和3个月内主要心血管不良事件发生率低于对照组(P〈0.01),进一步对比不同配比的血府逐瘀汤后处理结果,发现桃仁/红花4:3组疗效最佳。结论血府逐瘀汤后处理对PCI术后的心肌具有保护作用,可改善患者预后,其中以桃仁与红花4:3疗效最佳。
简介:目的探讨心电图QRS时限与心力衰竭患者左室结构、功能的关系。方法回顾性分析2012年6月-10月吉林大学中日联谊医院心内科收治的473例心力衰竭患者(心衰组)及同期就诊的100例健康体检者(非心衰组),根据心电图QRS时限将心衰组分为QRS时限〈100ms组(n=271),QRS时限100ms-119ms组(n=108),QRS时限≥120ms组(n=94)三个亚组。比较心衰组、非心衰组之间QRS时限、左房内径(LA)、左室舒张末期内径(LVEDd)的差异,比较心衰组三亚组之间左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(LVFS)、LA、LVEDd的差异,分析QRS时限与心脏超声指标间的相关性。结果心衰组较非心衰组QRS时限明显延长(101.45msvs.94.95ms,P=0.000)、LA明显增大(39.73mmvs.31.07mm,P=0.000)、LVEDd明显增大(51.88mmvs.43.54mm,P=0.000)。心衰组三亚组之间LVEF、LVFS、LA、LVEDd有显著差异(P〈0.05),且QRS时限与LVEF呈负相关,与LA、LVEDd呈正相关(P〈0.05)。结论心电图QRS时限可作为心力衰竭病情严重程度及衰竭心脏心室重构的评价指标。
简介:目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P<0.05),ET含量低于I/R组(P<0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.
简介:目的观察瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常模型大鼠血糖、血脂、体质量及血管内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的作用。方法选择健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠40只,高脂饮食20d,随机取10只作为对照组,其余大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病,造模成功后,随机分为3组,模型组、瑞舒伐他汀组、胃饥饿素组,每组10只。各组大鼠继续给予高脂饮食12周后检测血脂、血糖、体质量和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,Westernblot法检测血管内皮组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组体质量、血糖、LDL-C、TC、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,瑞舒伐他汀组体质量、血糖、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,胃饥饿素组血糖、LDL-C、ICAM-1、VCAM-1明显增加(P〈0.05,P〈0.01)。与瑞舒伐他汀组比较,胃饥饿素组血糖、体质量明显降低[(9.89±6.32)mmol/Lvs(17.56±3.56)mmol/L,(289.62±32.66)gvs(358.72±30.89)g,P〈0.01]。结论胃饥饿素不仅调脂、抗炎作用与瑞舒伐他汀相似,而且降糖、降体质量作用优于瑞舒伐他汀。