简介:目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P<0.05),ET含量低于I/R组(P<0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.
简介:摘要患者男性,43岁。以水肿起病,查24h尿蛋白定量4.66 g,抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体水平25.3 EU/ml,肾脏穿刺病理确诊特发性膜性肾病(MN)。初期口服泼尼松40 mg每日1次,环孢素A 100 mg每日2次治疗,部分缓解后复发,联合环磷酰胺100 mg每日1次口服无效,监测24h尿蛋白定量升至10.8 g,抗PLA2R抗体水平升至496 RU/ml,CD19+B细胞计数71个/μl,遂分别予3次利妥昔单抗1 g静脉输液治疗,并先后停用环孢素A、环磷酰胺及泼尼松。末次随访CD19+B细胞0个/μl,抗PLA2R抗体阴性,血白蛋白34 g/L,24 h尿蛋白定量4.4 g。本例患者提示了利妥昔单抗在难治性膜性肾病中的治疗效果,以CD19+B细胞计数或抗PLA2R抗体水平作为再次使用利妥昔单抗治疗的指征,需进一步思考。
简介:摘要:目的 探讨表现为双下肢发作性无力的短暂性脑缺血发作(TIA)患者的临床特点。方法 回顾性分析我院2例典型患者的临床资料,结合文献复习。结果 2例均为老年患者,均有高血压病病史,头颅CTA均可见责任血管严重狭窄,1例为大脑前动脉双干且其A1段狭窄,1例为基底动脉严重狭窄。1例患者完全康复,1例患者进展为急性脑梗死。此类患者的鉴别诊断主要有脊髓短暂性缺血发作、癫痫、桥本脑病、间歇性跛行等。结论 老年患者出现双下肢发作性无力应考虑短暂性脑缺血发作可能,应及时完善脑血管检查。
简介:摘要目的探究缺血预处理(IP)对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法将18只购自湖南斯莱克公司的雄性C57BL/6J小鼠完全随机分为假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R)和缺血预处理组(IP)3组,使用肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和Paller评分来判断肾脏损伤程度,对IRI组和IP组进行转录组测序,对测序结果进行KEGG聚类分析和蛋白相互作用分析,并对结果进行定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证,采用t检验进行两组间的比较。结果IP组损伤低于I/R组,IP组的SCr低于I/R组(141.6±15.38比193.10±10.55,t=6.185,P<0.01)、IP组BUN低于I/R组(39.44±2.44比54.96±6.54,t=4.957,P<0.01),以及Paller评分IP组低于I/R组(27.12±2.28比43.53±3.34,t=9.084,P<0.01)。测序结果示IP组比I/R组有1 560个差异基因,其中863个表达升高,697个降低。KEGG富集通路分析差异最大的为甘氨酸,丝氨酸和苏氨酸代谢通路,通过RT-qPCR和Western blot对测序结果进行验证,Western blot结果表明IP组氨基酸氨基转移酶(GATM)表达高于I/R组(0.421±0.280比0.186±0.023,t=9.188,P<0.01)。结论IP可能通过影响甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路中GATM的表达,进而减轻缺血再灌注损伤。
简介:目的研究缺血预处理(IPC)对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo(TROY)表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠,随机分为预处理6h组(IVC-6组,11只)、预处理72h组(IPC-72组,11只)和缺血组(CI组,11只)。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后,对所有动物行神经功能缺损评分(NDS),并处死大鼠取脑,应用2%TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较,IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2(1.5-3),1(0—2)],减少脑梗死容积[(299.33±70.98)mm^3,(69.25±47.66)mm^3],抑制细胞凋亡和增强TROY的表达(阳性细胞数分别为42±11,87±17)(P〈0.01)。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用.能诱导脑缺血耐受,可能与TROY表达上调相关。
简介:摘要:目的 对比双下肢能谱CTA(CT动脉血管成像)和增强MRA(磁共振血管造影)在双下肢动脉硬化闭塞症中诊断价值。方法 收集2023年1月至2024年6月期间于我院接受诊断治疗的双下肢动脉闭塞症患者60例,所有患者均行双下肢增强MRA扫描和能谱CTA扫描检查。以 DSA (数字减影血管造影)结果为金标准,对能谱 CTA 和 增强MRA的图像进行分析,并用统计学方法分析两种检查方法对病变情况及评估狭窄程度的准确性。结果 以DSA为双下肢动脉硬化闭塞症诊断金标准,能谱CTA病变血管诊断符合率为90.87%,略高于增强MRA的82.45%。在评估血管狭窄程度方面,能谱CTA和增强MRA的诊断符合率分别为90.63%和83.89%,能谱CTA 对血管狭窄程度的评估准确性高于增强MRA,P<0.05。结论 能谱CTA和增强MRA均具有较高的双下肢动脉硬化闭塞症血管病变诊断符合率,但在评估狭窄程度方面,能谱CTA诊断应用优势更显著。
简介:目的:采用右侧颈总动脉多次缺血预处理,并逐次递增缺血时间,诱导右侧大脑侧枝循环建立,观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法:家兔48只随机分为对照组和实验组,每组24只。对照组为假手术组.手术操作同实验组.但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组,压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术.实施压迫时囊内充气压为160mmHg;每次压迫时间根据,预实验公式计算:次缺血时间:次数X5+40(min)进行,每日2次,直到压迫时间达4h(总时间为20d)。各组分别在实验开始后第1、10和20d,分别采用数字剪影脑血管造影(DSA)方法.观察家兔右侧大侧枝循环建立情况:并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气.持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流.观察记录家兔神经功能评分:随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化.并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果:实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动.嗜睡.活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明,在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉,与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰.但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d,DSA血管显像左右两侧无差异.右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。(P〈0.05)。右侧(缺血i:侧),病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度,实验组为5.3±0.5对照组为3.5±0.4,实验明显多于对照组(P〈0.05)。结论:多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�
简介:采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemicreperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Leftrenalcoefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipidperoxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05~0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。
简介:摘要线粒体是目前研究缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)抗心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischmia/reperfusion injury, MI/RI)的主要细胞器。线粒体蛋白如缝隙连接蛋白43 (connexins, Cx43)、亲环蛋白(cyclophilin D, CyPD)等通过调节线粒体膜ATP敏感性K+通道(mitochondrial mem-brane ATP-sensitive potassium channels, mitoKATP)、线粒体通透性转换孔(mito-chondrial permeability transition pore, mPTP)及线粒体钠钙交换蛋白等通道的开放与关闭,参与调控线粒体生物功能,影响心肌细胞能量代谢。此外,IPC激活磷脂酰肌醇3激酶-Akt-雷帕霉素靶蛋白信号转导通路,抑制过度自噬,发挥IPC心肌保护作用。IPC调节miRNA、线粒体DNA等线粒体相关基因的表达,影响线粒体结构完整性及ATP合成,减轻MI/RI. IPC心肌保护作用的机制与线粒密切相关,因此深入研究IPC心肌保护作用的线粒体机制,有益于发现减轻MI/RI的新靶点,为临床实践提供科学依据。
简介:摘要双下肢不等长(LLD)是全髋关节置换术(THA)后的常见并发症。在保证髋关节稳定性,即良好的假体位置和软组织张力的前提下,术后双下肢等长能提高患者的满意度。术前对患者进行综合评估有利于预防术后LLD的发生,因此,术前应详细分析骨盆-脊柱状况和LLD的类型及原因。术中结合触摸髌骨位置、克氏针定位及参考股骨头中心和大转子尖的位置关系等方法来调整肢体长度。术后需明确区分真性LLD和功能性LLD,根据患者的症状和双下肢长度差异,制定合理的治疗方案。本文通过回顾最新文献,结合临床实践经验,总结了THA术后LLD的研究现状,以期对关节外科医师对该手术后并发症的深入了解有所帮助。