简介:摘要为探讨能有效提高社区全科医生临床业务能力的培训方法,上海市嘉定区安亭镇黄渡社区卫生服务中心于2017年4月至2019年9月在社区全科教学门诊采用START(standardized reception:标准化接诊,teach:讲课练习,analysis:分析,research:科研项目,training:技能训练)培训法对50名全科医生进行培训,培训3个月后评价其临床业务能力和教学能力在培训前后的差异,并开展满意度调查。培训后全科医生的临床技能、医患交流技能均较前明显提高(均P<0.01)。其中,采集病史、临床思维和健康教育3个方面评分均高于培训前(均P<0.01);培训前后病史书写和控制接诊时间评分差异无统计学意义(均P>0.05);医患关系建立、采集病史和反馈、从患者角度理解问题、信息共享和知情同意4个方面评分均高于培训前(均P<0.01);教案设计、教学方法等教学能力评分较培训前明显提高(均P<0.01);学员对START培训法的满意度为96.0%(48/50)。提示START培训法能明显提高社区全科医生的临床业务能力和教学能力。
简介:摘要目的探讨复合手术术中评估技术在复杂颅内动脉瘤治疗中的应用效果。方法回顾性分析2016年11月至2018年12月复旦大学附属华山医院神经外科通过复合手术术中评估技术进行治疗方案调整的20例(共20个动脉瘤)复杂颅内动脉瘤患者的临床资料。20例患者中,8例拟行开颅动脉瘤夹闭术,9例拟行颅内外血管搭桥+动脉瘤孤立或载瘤动脉近端阻断术,3例拟行球囊抽吸辅助动脉瘤夹闭术。术中通过直视观察、数字减影血管造影(DSA)血流分析及神经电生理评估对治疗方案进行了调整和改进。结合动脉瘤的特点分析引起治疗方案调整的原因、调整策略、最终手术结果及预后。预后评估采用改良Rankin量表评分(mRS)。结果20例患者术中调整治疗方案的原因包括:瘤颈钙化无法夹闭2例、近端血流阻断困难2例、动脉瘤残留6例、载瘤动脉狭窄2例、近端阻断或孤立后血流评估8例。其中4例患者改行血管内治疗,5例调整动脉瘤瘤夹的位置,7例改变原有的血流重建方式,3例通过血流阻断试验对近端或远端阻断做出决策,1例加行动脉瘤包裹术。调整治疗方案后,17个动脉瘤达到完全闭塞,3个动脉瘤部分残留。1例破裂动脉瘤患者术后5 d因出现严重的脑血管痉挛而死亡,5例术后出现对侧肢体功能障碍。术后6个月随访时,19例患者均未出现新发神经功能障碍,但1例海绵窦巨大动脉瘤术后残留者的动脉瘤复发。mRS 0分14例,3分1例,4分3例,5分1例。结论采用复合手术术中评估技术能够及时发现术中异常,并进行精准血流评估,可帮助优化治疗方案,改善患者的预后。
简介:摘要:目的:探讨出血性中风 1、 2号方对脑出血继发性脑损伤如脑水肿、炎症反应和氧化应激等因素影响及治疗出血性中风病的可能机制 。方法:将所有符合纳入标准的病例随机分为观察组和对照组,观察组 81例,对照组 80例。两组均给予基础治疗:即按脑出血治疗指南给予西医基础治疗。观察组在常规治疗基础上于发病 7天 内给予口服出血性中风1号方,发病 8-21天口服出血性中风 2号方。出血性中风 1号方组成:水牛角 15g,钩藤 15g,牛膝 10g,生大黄 6g,栀子 10g,中药免煎颗粒剂(广东一方制药有限公司),日一剂,水冲 400ml,分 2-3次温服;出血性中风 2号方组成:天麻 15g,赤芍 12g,三七 6g,益母草 15g,竹茹 10g,中药免煎颗粒剂(广东一方制药有限公司),日一剂,水冲 400ml,分 2-3次温服。分别在入组时、发病第 7天、第 21天进行患者血肿体积测定、水肿带面积测定、炎症因子及氧自由基测定、格拉斯哥昏迷 (GCS) 评分及 神经功能缺损评分(NIHSS评分),并检测药物安全性指标。结果:观察组发病第 21天 GS评分高于对照组,差异有统计学意义( P< 0.05),观察组发病第 21天的 NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义( P< 0.05),两组同时间段血肿体积差异无统计学意义( P> 0.05)。观察组发病第 7天、第 21天水肿带面积低于对照组,差异均有统计学意义( P< 0.05)。观察组发病第 21天炎性因子 TNF低于对照组,差异有统计学意义( P< 0.05)。观察组发病第 7天,第 21天 C反应蛋白低于对照组,差异均有统计学意义( P< 0.05)。结论:口服出血性中风 12号方联合西医治疗对于急性脑出血患者周围水肿带吸收及降低急性脑出血患者炎症反应疗效确切,能够减轻患者神经功能缺损,临床使用安全性高值得推广运用。
简介:摘要目的探讨院际急危重先天性心脏病新生儿转运过程中的安全性及其预后。方法回顾性分析2016年7月至2018年7月广东省人民医院新生儿科转运团队主动院际转运237例急危重先天性心脏病新生儿转院前的危重评分、转运路程和需要的时间以及转运途中、住院期间相关资料和患儿的转归。结果237例患儿中,男162例,女75例;转运的中位日龄为6 d,中位体质量2.98 kg;转运前新生儿危重病例评分(NCIS)(86.54±9.05)分,>90分136例,70~90分84例,<70分17例;转运距离中位数90 km,转运到新生儿重症监护室(NICU)时NCIS(87.05±8.19)分,>90分138例,70~90分82例,<70分17例,根据转运时间和路程分组,转运前后危重病例评分差异无统计学意义(t=0.346,P>0.05);转运前后各急危重症患儿生命体征无明显恶化;转运过程中无一例死亡,外科手术及内科介入治疗好转及治愈出院222例,放弃治疗或丧失手术时机后死亡15例。结论院际急危重先天性心脏病新生儿转运按照原则及转运规章制度,做好双方医院医护人员的沟通,转运设备齐全,转运途中认真观察及作出正确的评估和处理,急危重先天性心脏病新生儿的转运是安全有效的。
简介:摘要目的探讨miR-1254及其靶基因巨噬细胞集落剌激因子-1(CSF-1)在胶质瘤组织、胶质瘤细胞中的表达,以及miR-1254和CSF-1对胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的影响。方法收集2017年4月至2019年5月在湖北省十堰市太和医院接受手术治疗的30例胶质瘤患者的临床病理标本以及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胶质瘤组织、癌旁组织以及细胞株U87和人脑正常胶质细胞HEB中miR-1254和CSF-1 mRNA的表达水平。将胶质瘤U87细胞分为空白对照组、mimic NC组、miR-1254 mimic组以及siRNA NC组、CSF-1 siRNA组。采用qRT-PCR检测各组细胞miR-1254及CSF-1的mRNA表达水平;采用Western blotting检测各组细胞CSF-1的蛋白表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-1254和CSF-1基因的靶向关系;采用CCK-8法和Transwell侵袭实验检测细胞的增殖和侵袭能力。结果胶质瘤组织中miR-1254 mRNA的相对表达量为0.44±0.16,癌旁组织为1.15±0.28,差异具有统计学意义(t=12.914,P<0.001);胶质瘤组织中CSF-1 mRNA的相对表达量为1.96±0.27,癌旁组织为0.98±0.22,差异具有统计学意义(t=14.970,P<0.001)。胶质瘤细胞U87中miR-1254 mRNA的相对表达量为0.39±0.11,人脑正常胶质细胞HEB中为1.03±0.02,差异具有统计学意义(t=10.113,P=0.008);胶质瘤细胞U87中CSF-1 mRNA相对表达量为1.02±0.03,人脑正常胶质细胞HEB为0.32±0.13,差异具有统计学意义(t=9.037,P=0.009)。转染miR-1254后,CSF-1 mRNA、蛋白的表达水平均随miR-1254表达水平的升高而降低。双荧光素酶报告基因实验结果显示,与mimic NC组(1.04±0.12)比较,miR-1254 mimic组(0.31±0.02)CSF-1-WT细胞中荧光活性显著降低(t=10.430,P<0.001)。转染48 h后,空白对照组(0.71±0.01)、mimic NC组(0.68±0.04)、miR-1254 mimic组(0.35±0.01)细胞增殖能力差异具有统计学意义(F=252.651,P<0.001);miR-1254 mimic组与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.001);miR-1254 mimic组与mimic NC组相比,差异具有统计学意义(P<0.001)。空白对照组(0.71±0.01)、siRNA NC组(0.68±0.04)、CSF-1 siRNA组(0.25±0.01)细胞增殖能力差异具有统计学意义(F=320.309,P<0.001);CSF-1 siRNA组与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.001);CSF-1 siRNA组与siRNA NC组相比,差异具有统计学意义(P<0.001)。侵袭实验结果显示空白对照组(365±27)、mimic NC组(388±24)、miR-1254 mimic组(83±15)细胞穿膜数差异具有统计学意义(F=173.915,P<0.001);空白对照组(365±27)、siRNA NC组(404±32)、CSF-1 siRNA组(87±14)细胞穿膜数差异具有统计学意义(F=141.294,P<0.001)。结论miR-1254在胶质瘤组织和胶质瘤细胞株U87中的表达均显著下降,CSF-1在胶质瘤组织和胶质瘤细胞株U87中的表达均显著升高。过表达miR-1254可能通过靶向降低CSF-1的表达来抑制胶质瘤U87细胞的增殖和侵袭能力。
简介:摘要目的探讨抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)辅助治疗绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死的效果。方法选择2011年2月至2016年8月在南方医科大学附属花都区人民医院诊治的绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死患者122例,根据随机信封抽签原则分为试验组与对照组各61例,对照组采用常规手术切除吻合术,试验组在对照组治疗的基础上在术后给予生物制剂抗TNF-α治疗,连续应用2周。结果所有患者都完成手术,无术中严重并发症,试验组术后症状缓解时间与肛门恢复排气时间都显著低于对照组[(2.14 ± 0.41)d比(6.24 ± 1.28)d和(3.54 ± 0.77)d比(6.99 ± 0.91)d],差异有统计学意义(P<0.05)。试验组术后14 d肺部感染、吻合口狭窄、切口感染、吻合口瘘等并发症发生率显著低于对照组[4.9%(3/61)比18.0%(11/61)](P<0.05)。试验组术后1 d与术后7 d血清TNF-α含量都显著低于对照组[(15.66 ± 2.19)ng/L比(39.77 ± 1.30)ng/L、(5.20 ± 0.11)ng/L比(13.08 ± 1.45)ng/L](P<0.05)。试验组术后14 d排便排气功能显著好于对照组(P<0.05)。试验组和对照组术后14 d最大静息时肛门括约肌压(MRASP)和最大缩窄压(MSP)都显著高于术后1 d,试验组术后14 d MRASP和MSP也显著高于对照组[(80.24 ± 11.39)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(76.24 ± 12.11)mmHg、(231.98 ± 45.29)mmHg比(226.39 ± 41.87)mmHg](P<0.05)。结论抗TNF-α辅助治疗绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死能促进临床症状恢复,抑制血清TNF-ɑ的释放,减少术后并发症的发生,同时提高患者的胃肠动力。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLG1反义RNA 1(DLG1-AS1)对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响和潜在分子机制。方法2019年7月至2020年3月,结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)购自美国模式培养物保藏中心。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DLG1-AS1和微小RNA(miRNA,miR)-1305表达在结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)中的表达。将DLG1-AS1小干扰RNA、miR-1305模拟物分别转染SW620细胞,细胞计数试剂盒、流式细胞术分别检测干扰DLG1-AS1或过表达miR-1305对SW620细胞活力、凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定DLG1-AS1对miR-1305的靶向调控作用。采用t检验评估两组之间的差异,采用单因素方差分析和LSD-t检验比较多组间的差异。结果与NCM460细胞比较,SW620、Caco-2、SW480细胞中DLG1-AS1表达显著升高(3.68±0.24比1.00±0.05,1.93±0.18比1.00±0.05,2.62±0.21比1.00±0.05,t=32.796、14.935、22.514,P<0.05),miR-1305表达显著降低(0.42±0.04比1.00±0.07,0.57±0.05比1.00±0.07,0.36±0.03比1.00±0.07,t=21.582、14.996、25.211,P<0.05)。干扰DLG1-AS1表达后SW620细胞活力显著降低(0.51±0.04比0.99±0.06,t=19.969,P<0.05),细胞凋亡率显著升高(23.11±2.33比7.49±0.69,t=19.284,P<0.05)。过表达miR-1305后SW620细胞活力显著降低(0.63±0.06比0.97±0.05,t=13.060,P<0.05),细胞凋亡率显著升高(17.99±1.60比7.78±0.72,t=17.458,P<0.05)。miR-1305是DLG1-AS1的靶基因,DLG1-AS1负调控miR-1305表达。抑制miR-1305表达能够逆转干扰DLG1-AS1对SW620细胞活力(0.87±0.07比0.49±0.03,t=14.969,P<0.05)、凋亡(13.63±1.22比24.16±2.49,t=11.393,P<0.05)的影响。结论干扰DLG1-AS1通过上调miR-1305可抑制结直肠癌细胞增殖、诱导细胞凋亡。
简介:摘要目的分析Foxp3-mRNA表达特征与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者Th1/Th2免疫应答的调控作用,为COPD患者机体免疫状态的监测及其相关机制提供理论基础。方法采用定群抽样的方法选取2016年3月至2017年12月海南省第三人民医院呼吸科接诊并在该院接受后续治疗的COPD患者95例,同时选可比对照85例作为本研究的受试对象;采用PCR法扩增Foxp3-mRNA片段,并采用Western blot检测受试者血清中Foxp3-mRNA表达特征;采用酶联免疫吸附测定法测定Th1/Th2免疫应答系统表达测定的指标:包括干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-10;所得数据录入SPSS 16.0进行统计学分析。结果COPD病例组的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平均高于对照组且差异均有统计学意义(t=7.282、5.996、7.380、4.835,P值均<0.05),病例组中不同年龄患者的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平差异均有统计学意义(t=22.237、16.943、45.386、31.831,P值均<0.05),病例组中不同病程患者的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平差异均有统计学意义(F=33.226、30.096、29.353、34.300,P值均<0.05)。病例组在592 bp左右位置处可见清晰条带(组1~组5),而对照组(组6)及DNA marker组(组7)基本无条带;Foxp3-mRNA表达量与IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平均呈正相关且相关系数均具有统计学意义(r=0.614、0.493、0.529、0.501,P值均<0.05)。结论Foxp3-mRNA在COPD患者中发生特异性表达的理论依据成立,Foxp3-mRNA表达特征与Th1/Th2免疫应答特征存在统计学层面的正相关性,但考虑到我国COPD的流行病学特征,该结论还需要结合COPD患者的环境流行病学因素进一步验证Foxp3-mRNA表达特征与Th1/Th2免疫应答特征在机制层面的联系。
简介:摘要目的探讨短期中低剂量糖皮质激素治疗对甲型流行性感冒(以下简称流感)社区获得性肺炎住院患者临床结局的影响。方法本研究为多中心、回顾性分析。纳入北京积水潭医院、青岛市市立医院、北京回民医院、北京朝阳医院和云南省第二人民医院2013年1月1日至2018年12月31日收治的693例甲型流感社区获得性肺炎患者。比较应用糖皮质激素治疗组和未应用糖皮质激素治疗组患者的临床特征。首剂糖皮质激素均于入院后72 h内使用,剂量为甲泼尼龙(0.6±0.3) mg/(kg·d),疗程为(4.0±1.2) d。应用矫正的logistic回归模型,分析糖皮质激素对患者临床结局(无创机械通气、有创机械通气、需要使用血管活性药物、入住重症监护病房、入院后30 d的病死率、需要胰岛素治疗的高血糖和消化道出血)的影响。统计学处理采用Mann-Whitney检验和χ2检验。结果693例患者中,132例使用糖皮质激素。logistic回归分析结果显示,合并哮喘[比值比(odds ratio, OR)=15.528,95%可信区间(confidevce interval,CI)1.953~123.484,P=0.01)、慢性阻塞性肺疾病(OR=21.904,95%CI 4.548~105.504,P<0.01)和动脉血氧合指数<300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa;OR=2.701,95%CI 1.513~4.822,P<0.01)是甲型流感社区获得性肺炎患者接受糖皮质激素治疗的独立危险因素。矫正的logistic回归分析结果显示,中低剂量糖皮质激素治疗可降低甲型流感社区获得性肺炎患者早期(首剂糖皮质激素治疗后0~3 d)无创机械通气的风险(OR=0.342,95%CI 0.156~0.750,P<0.01),但增加晚期(首剂糖皮质激素治疗后4~14 d)需要使用血管活性药物(OR=2.651,95%CI 1.913~6.306,P<0.01)、晚期需要胰岛素治疗的高血糖(OR=9.739, 95%CI 2.174~21.769,P=0.019)、入住重症监护病房(OR=3.075, 95%CI 1.166~8.143,P<0.01)和入院后30 d死亡(OR=2.372, 95%CI 1.337~4.549,P<0.01)的风险;合并哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者(OR=2.343, 95%CI 1.145~4.073,P<0.01)和动脉血氧合指数<300 mmHg的患者(OR=1.961, 95%CI 1.029~4.212,P<0.01),可增高入院后30 d死亡风险。结论短期中低剂量糖皮质激素治疗与甲型流感社区获得性肺炎患者诸多不良临床结局有关,不宜常规使用。