简介:【摘 要】伴随着当前我国社会经济的高速发展趋势,有关教育的问题也日益受到全社会的广泛重视。体育课既能够有效增强学生的体质,同时也能舒缓日常紧张学习所带来的压力,能够培养起学生良好运动习惯。由于学生具有活泼好动的天性,怎么样使得体育课体现出生动有趣是教师应该分析研究的教学课题。本文重点阐述了怎么样在小学体育教学中有效的运用情境教学法的策略。
简介:摘要目的探讨抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)辅助治疗绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死的效果。方法选择2011年2月至2016年8月在南方医科大学附属花都区人民医院诊治的绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死患者122例,根据随机信封抽签原则分为试验组与对照组各61例,对照组采用常规手术切除吻合术,试验组在对照组治疗的基础上在术后给予生物制剂抗TNF-α治疗,连续应用2周。结果所有患者都完成手术,无术中严重并发症,试验组术后症状缓解时间与肛门恢复排气时间都显著低于对照组[(2.14 ± 0.41)d比(6.24 ± 1.28)d和(3.54 ± 0.77)d比(6.99 ± 0.91)d],差异有统计学意义(P<0.05)。试验组术后14 d肺部感染、吻合口狭窄、切口感染、吻合口瘘等并发症发生率显著低于对照组[4.9%(3/61)比18.0%(11/61)](P<0.05)。试验组术后1 d与术后7 d血清TNF-α含量都显著低于对照组[(15.66 ± 2.19)ng/L比(39.77 ± 1.30)ng/L、(5.20 ± 0.11)ng/L比(13.08 ± 1.45)ng/L](P<0.05)。试验组术后14 d排便排气功能显著好于对照组(P<0.05)。试验组和对照组术后14 d最大静息时肛门括约肌压(MRASP)和最大缩窄压(MSP)都显著高于术后1 d,试验组术后14 d MRASP和MSP也显著高于对照组[(80.24 ± 11.39)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(76.24 ± 12.11)mmHg、(231.98 ± 45.29)mmHg比(226.39 ± 41.87)mmHg](P<0.05)。结论抗TNF-α辅助治疗绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死能促进临床症状恢复,抑制血清TNF-ɑ的释放,减少术后并发症的发生,同时提高患者的胃肠动力。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLG1反义RNA 1(DLG1-AS1)对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响和潜在分子机制。方法2019年7月至2020年3月,结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)购自美国模式培养物保藏中心。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DLG1-AS1和微小RNA(miRNA,miR)-1305表达在结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)中的表达。将DLG1-AS1小干扰RNA、miR-1305模拟物分别转染SW620细胞,细胞计数试剂盒、流式细胞术分别检测干扰DLG1-AS1或过表达miR-1305对SW620细胞活力、凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定DLG1-AS1对miR-1305的靶向调控作用。采用t检验评估两组之间的差异,采用单因素方差分析和LSD-t检验比较多组间的差异。结果与NCM460细胞比较,SW620、Caco-2、SW480细胞中DLG1-AS1表达显著升高(3.68±0.24比1.00±0.05,1.93±0.18比1.00±0.05,2.62±0.21比1.00±0.05,t=32.796、14.935、22.514,P<0.05),miR-1305表达显著降低(0.42±0.04比1.00±0.07,0.57±0.05比1.00±0.07,0.36±0.03比1.00±0.07,t=21.582、14.996、25.211,P<0.05)。干扰DLG1-AS1表达后SW620细胞活力显著降低(0.51±0.04比0.99±0.06,t=19.969,P<0.05),细胞凋亡率显著升高(23.11±2.33比7.49±0.69,t=19.284,P<0.05)。过表达miR-1305后SW620细胞活力显著降低(0.63±0.06比0.97±0.05,t=13.060,P<0.05),细胞凋亡率显著升高(17.99±1.60比7.78±0.72,t=17.458,P<0.05)。miR-1305是DLG1-AS1的靶基因,DLG1-AS1负调控miR-1305表达。抑制miR-1305表达能够逆转干扰DLG1-AS1对SW620细胞活力(0.87±0.07比0.49±0.03,t=14.969,P<0.05)、凋亡(13.63±1.22比24.16±2.49,t=11.393,P<0.05)的影响。结论干扰DLG1-AS1通过上调miR-1305可抑制结直肠癌细胞增殖、诱导细胞凋亡。