简介：论述偏头痛急性期的危害及针刺的镇痛疗效、取穴特点、针刺方法和作用机制,提出相关问题,思考解答并提出偏头痛急性期不同神经分布区（三叉神经分布区、枕神经分布区、脊神经分布区）穴位针刺镇痛效应神经通路的相对特异性假说,分析假说不足之处。

简介：摘要目的探讨超声引导下双侧颈神经通路阻滞对甲状腺手术患者术后恢复质量的影响。方法此试验为一项前瞻性、双盲、随机对照试验，选取择期全身麻醉下行甲状腺部分切除术的60例患者，按照随机数字表法将患者分为试验组（30例）和对照组（30例），麻醉诱导后两组分别行超声引导下的双侧颈神经通路阻滞和双侧颈浅丛阻滞。主要结局指标：术后24 h恢复质量[采用40项恢复质量评分（40-item Quality of Recovery Score, QoR-40）量表评价]。次要结局指标：术中丙泊酚和瑞芬太尼用量，医师操作满意度，入室稳定后（T1）、阻滞后2 min（T2）和切皮即刻（T3）时心率和MAP变化，苏醒时间，苏醒期不良反应，PACU停留时间，术后0、4、8、24 h静息和运动（咳嗽）状态下疼痛数字评价（Numerical Rating Scale, NRS）量表评分。结果试验组术后24 h QoR-40量表评分总分高于对照组（P<0.05），其中在自理能力及疼痛的维度上，试验组高于对照组（P<0.05）。试验组麻醉维持期瑞芬太尼用量小于对照组，医师操作满意度（VAS评分）高于对照组，T1、T2、T3时的心率和MAP低于对照组，苏醒时间少于对照组，术后0、4、8 h静息时NRS评分低于对照组（P<0.05）。两组患者手术时长、麻醉时长、丙泊酚用量、苏醒期不良反应发生率及PACU停留时间等比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论甲状腺手术患者术前在超声引导下行双侧颈神经通路阻滞，有助于患者术后早期恢复。

简介：目的：研究文拉法辛对皮质酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用及作用的信号通路。方法：以PC12细胞为研究对象，给予不同浓度（200—1000μM）皮质酮处理，通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）获得皮质酮的毒性浓度；在此基础上，考察文拉法辛对皮质酮所致的PC12细胞损伤的保护作用及作用的量效关系；

简介：在今天汉口中山大道南端、佳丽广场右侧,有一条长不过300米,长方形白麻石砖路面的街道(现在已换成了水泥路面),这就是解放前乃至建国后武汉市有名的文化街——交通路。因我40年代出生在生成南里(今佳丽广场地盘),并在这里长大,所以对交通路昔日的景象我是记忆犹新,历历在目。

简介：摘要：网上名言“缺乏性生活会使你在社交网络上格外活跃”本文在前期研究成果《性成瘾患者采用泌乳激素治疗能有效降低性欲唤起》与小鼠社交神经环路机制的基础之上，使用光遗传学定位社交神经环路过程，发现人脑多巴胺四条主要通路与人脑催产素作用通路存在密不可分的联系。透过脑下垂体神经调质分泌催产素的观察，人类社交与性交行为亦透过小鼠相同的神经环路机制。笔者尝试从口服卡麦角林与多巴胺激动剂调控人性欲唤起与性行为冲动，激素释放过程可改变中枢神经系统多巴胺能神经元的活动，也左右人类性欲望、性冲动与性行为。

简介：摘要：网上名言“缺乏性生活会使你在社交网络上格外活跃”本文在前期研究成果《性成瘾患者采用泌乳激素治疗能有效降低性欲唤起》与小鼠社交神经环路机制的基础之上，使用光遗传学定位社交神经环路过程，发现人脑多巴胺四条主要通路与人脑催产素作用通路存在密不可分的联系。透过脑下垂体神经调质分泌催产素的观察，人类社交与性交行为亦透过小鼠相同的神经环路机制。笔者尝试从口服卡麦角林与多巴胺激动剂调控人性欲唤起与性行为冲动，激素释放过程可改变中枢神经系统多巴胺能神经元的活动，也左右人类性欲望、性冲动与性行为。

简介：摘要目的探讨慢性背根神经节受压(CCD)对大鼠脊髓背角Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法选取42只成年雄性SD大鼠，按照随机数字表法将其分为假手术组和CCD组，其中假手术组9只，CCD组33只。按照术后时间点不同，将CCD组细分为术后1 d组(6只)、术后3 d组(6只)、术后7 d组(9只)、术后14 d组(6只)、术后28 d组(6只)。术前及术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28 d，检测各组大鼠机械缩足阈值。术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d，采用Western blot技术检测各组大鼠脊髓背角中活化的β-连环蛋白(active β-catenin)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况；术后7 d，利用免疫荧光技术检测大鼠脊髓背角中active β-catenin的核转位及星形胶质细胞的活化情况。结果术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28 d，CCD组大鼠机械缩足阈值均显著低于假手术组(P<0.05)；Western blot显示CCD术后各时间点脊髓背角中active β-catenin表达均较假手术组升高(P<0.05)，CCD术后7 d，大鼠脊髓背角中GFAP的表达较假手术组明显升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示，CCD术后脊髓背角中active β-catenin表达增多且发生核转位，星形胶质细胞发生明显的活化。结论Wnt/β-catenin信号通路在CCD模型大鼠脊髓背角中显著激活，提示其可能在神经病理性疼痛发生发展中发挥重要作用。

简介：摘要目的研究piRNA-PIWI通路在人神经细胞中的表达及其与μ阿片受体的作用关系。方法采用Westernblot检测人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）中PIWI蛋白各亚型的表达，分析24–33nt的小RNA文库，筛选与MILI和MIWI2相关的piRNA表达，构建siRNA转染细胞干扰μ阿片受体表达，检测其对piRNA-PIWI通路的影响。结果人神经母细胞瘤细胞中存在piRNA-PIWI通路的表达，主要亚型为MILI和MIWI2，piRNA-PIWI通路受到μ阿片受体的调控。结论piRNA-PIWI通路与μ阿片受体功能关系的阐明，为今后阿片受体的机制研究和piRNA的深入了解和应用提供了实验依据。

简介：摘要目的探究姜黄素(CMM)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对脊髓损伤(SCI)小鼠的神经保护作用。方法采用改良Allen’s击打法制备SCI小鼠模型，采用随机数字表将小鼠分为CMM组和生理盐水处理组(Veh组)。术后3 d，小鼠麻醉处死，干湿称重法检测脊髓含水量，氟替啶(HEt)染色检测活性氧(ROS)的积累，酶联免疫吸附试验(ELISA试剂盒)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的表达，BMS评分评价小鼠的运动功能，原味缺口末端标记法(TUNEL)试剂盒检测损伤部位附近区域的细胞凋亡数量，并通过检测Frizzled，β-catenin以及GSK-3β的蛋白表达探究其作用机制。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果(1)CMM组小鼠脊髓含水量[(79.01±1.12)%]低于Veh组[(81.32±2.10)%]，差异有统计学意义(n＝6，t＝4.316，P<0.05)。(2)CMM组的荧光强度(1 329.83±149.82)明显低于Veh组(1 855.67±131.90)，差异有统计学意义(n＝6，t＝7.200，P<0.05)。(3)CMM组致炎因子IL-1β的表达量(736.17±59.37)低于Veh组(1 117.17±50.14)，TNF-α的表达量(795.83±49.07)低于Veh组(1 079.67±58.41)，差异有统计学意义(n＝6，t＝5.340、6.981，P<0.05)。(4)SCI后第7、14、21、28天，CMM组BMS评分(2.50±0.31、3.75±0.45、4.00±0.50、4.50±0.21)高于Veh组(1.00±0.29、2.00±0.26、2.50±0.20、2.75±0.21)，差异有统计学意义(n＝6，F＝6.743，P<0.05)。(5)CMM组细胞凋亡数量[(76.25±10.32)个]明显低于Veh组[(90.32±11.25)个]，差异有统计学意义(n＝6，t＝6.901，P<0.05)。(6)对比Veh组，CMM组的Frizzled(1.24±0.46比1.01±0.02，n＝6，t＝5.329，P<0.05)，β-catenin的蛋白表达量均上调(1.57±0.32比0.99±0.11，n＝6，t＝4.892，P<0.05)，GSK-3β的蛋白表达量下调(0.72±0.31比0.98±0.06，n＝6，t＝6.210，P<0.05)。结论CMM通过Wnt/β-catenin信号通路对SCI小鼠发挥神经保护作用。

简介：缺血性卒中是临床常见疾病,且致死致残率高,幸存的患者预后多不同程度的患有偏瘫等后遗症,但目前还没有好的治疗方法。很长一段时间以来,卒中后的治疗关注点在于神经元的保护,割裂了神经元和周围细胞的联系。2001年,“神经血管单元”概念的提出为缺血性卒中的临床治疗提供了新的角度。此外,有研究表明Notch信号通路参与了神经、血管再生过程,对于卒中后神经血管单元的修复有调节作用。因此,本文从神经血管单元和Notch信号通路两个切入点综述了二者在缺血性卒中发生后的作用。

简介：

简介：摘要目的探讨大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制与腺苷A2A受体-神经递质-细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠48只，采用间断腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续14 d的方法建立丙泊酚依赖模型。采用随机数字表法将大鼠分为6组(n＝8)：中枢对照组(c-C组)、中枢激动剂组(c-CGS组)、中枢拮抗剂组(c-DMPX组)、外周对照组(p-C组)、外周激动剂组(p-CGS组)和外周拮抗剂组(p-DMPX组)。c-CGS组和c-C组于建模后立即颅内注射腺苷A2A激动剂CGS-21680 2.5 ng/0.5 μl或等量生理盐水，p-CGS组和p-C组腹腔注射CGS-21680 0.1 mg/kg或等量生理盐水；c-DMPX组于每次丙泊酚注射前20 min颅内注射腺苷A2A受体拮抗剂DMPX 50 ng/0.5 μl，p-DMPX组腹腔注射DMPX 0.25 mg/kg。分别于建模前、建模后即刻、激动剂或生理盐水给药后(干预后)测定位置偏爱值(CPP值)。建模后1 d时处死大鼠取血标本及脑组织，采用ELISA法检测血浆及海马多巴胺(DA)、谷氨酸(Glu)及大脑皮层5-羟色胺(5-HT)水平，采用Western blot法检测大脑皮层磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。结果与建模前比较，建模后即刻c-C组、c-CGS组、p-C组和p-CGS组CPP值升高(P <0.05)，c-DMPX组和p-DMPX组CPP值差异无统计学意义(P>0.05)；与造模后即刻比较，干预后c-C组和p-C组CPP值差异无统计学意义(P>0.05)，c-CGS组和p-CGS组CPP值升高(P<0.05)。与c-C组比较，c-CGS组海马DA和Glu含量增加，c-DMPX组海马Glu含量减少，大脑皮层5-HT含量增加，p-ERK1/2表达下调(P<0.05)；与p-C组比较，p-CGS组血浆及海马DA和Glu、大脑皮层5-HT和p-ERK1/2水平差异无统计学意义(P>0.05)，p-DMPX组海马DA和Glu含量减少，大脑皮层5-HT含量增加，p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制可能与激活腺苷A2A受体，增加脑内兴奋性神经递质，进而上调ERK活性有关。

简介：摘要目的探讨IL-6反式信号通路在小鼠围术期神经认知障碍中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6野生型小鼠和IL-6R-/-小鼠各84只，12~14周龄，体重25~35 g。采用随机数字表法将野生型小鼠分为4组(n＝21)：假手术组(SH组)、手术组(S组)、sgp130Fc(特异性IL-6反式信号通路阻断剂)组(F组)和sgp130Fc+手术组(FS组)。S组和FS组在七氟烷麻醉下行胫骨骨折复位内固定术，SH组和F组行七氟烷麻醉但不施行手术。麻醉前FS组和F组腹腔注射sgp130Fc 10 mg/kg。术后24 h时腹腔静脉采血，采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-1β和TNF-α浓度，随后处死小鼠取海马，采用ELISA法测定海马IL-6、IL-1β和TNF-α含量，免疫荧光染色法观察海马DG区小胶质细胞的激活情况(n＝6)；术后第3天进行场景性恐惧逃避实验测试(n＝15)。采用随机数字表法将IL-6R-/-小鼠分为4组(n＝21)：假手术组(KO-SH组)、手术组(KO-S组)、saline组(KO-C组)和特异性IL-6反式信号通路激活剂hyper IL-6组(KO-H组)。KO-SH组和KO-S组的处理措施分别同SH组和S组。KO-C组腹腔注射100 μl 0.9%NaCl溶液，KO-H组腹腔注射100 μl hyper IL-6 40 μg/kg，24 h后腹腔静脉采血，采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-1β和TNF-α浓度，随后处死小鼠取海马，采用ELISA法测定海马IL-6、IL-1β和TNF-α含量，免疫荧光染色法观察海马DG区小胶质细胞活化水平(n＝6)；术后第3天进行场景性恐惧逃避实验测试(n＝15)。结果与SH组比较，S组小鼠场景恐惧测试僵直时间百分比降低，海马小胶质细胞活化水平、血浆和海马IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05)；与S组比较，FS组小鼠场景恐惧测试僵直时间百分比增加，海马小胶质细胞活化水平、血浆和海马IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05)。KO-S组和KO-SH组小鼠场景恐惧测试僵直时间百分比、海马小胶质细胞活化水平、血浆和海马IL-6、IL-1β和TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)；与KO-C组比较，KO-H组小鼠场景恐惧测试僵直时间百分比降低，海马小胶质细胞活化水平、血浆和海马IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05)。结论IL-6反式信号通路参与了小鼠围术期神经认知障碍发生的过程。

简介：摘要目的通过对SD大鼠三叉神经运动核（trigeminal motor nucleus，Vmo）-翼外肌神经元投射通路的定性研究分析，揭示Vmo神经元轴突终末向翼外肌的投射通路，以确定翼外肌的开闭口作用。方法纳入8周龄SD大鼠10只，手术暴露SD大鼠左侧翼外肌，肌内注射荧光金3~5 μl后，关闭并缝合伤口。术后7 d，实验动物灌注、取材、切片后免疫荧光染色，荧光显微镜下观察荧光金注入翼外肌后，在三叉神经运动核内荧光金的逆行标记情况。结果在荧光金注射侧的Vmo神经元内可见大量的荧光金逆标神经元的胞体和树突，这些神经元不仅分布于支配闭口肌的三叉神经运动核的背外侧部，也分布于支配开口肌的三叉神经运动核的腹内侧部。结论Vmo与翼外肌之间的神经元传导通路支配翼外肌，神经元既分布在背外侧部也分布在腹内侧部的核团内，推断翼外肌既在开口运动中发挥作用，又在闭口运动中发挥作用。

简介：摘要目的探讨6尿素神经酰胺对结肠癌细胞增殖的影响及其分子生物学机制。方法体外培养人源低分化结肠癌细胞系RKO细胞(购自美国典型菌种保藏中心)，经过5(低剂量组)、10(中剂量组)、20 μmol/L(高剂量组)不同浓度的6尿素神经酰胺分别诱导处理RKO细胞24、48、72 h，同时设立空白对照组。分别利用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术检测各组细胞相对生存率、凋亡率；蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组细胞中Wnt信号通路相关蛋白表达情况。采用SPSS 23.0软件中方差分析和t检验进行数据统计学分析。结果随着药物浓度升高和药物作用时间延长，RKO细胞相对生存率[空白组为100%、100%、100%；低剂量组为(85.35±12.52)%、(72.95±10.11)%、(53.55±8.56)%；中剂量组为(70.75±10.74)%、(56.33±7.05)%、(40.05±10.11)%；高剂量组为(50.55±7.42)%、(35.58±5.75)%、(20.98±7.11)%]显著降低(F＝23.803，P<0.05)，凋亡率显著升高(F＝18.284，P<0.05)，差异均有统计学意义；各组细胞在相应条件下培养24 h后总蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3(GSK3β)蛋白表达量差异无统计学意义(F＝1.093，P>0.05)，但随着药物浓度增加磷酸化Akt、磷酸化GSK3β和β-连环蛋白(β-catenin)表达量显著降低(F＝6.824，P<0.05)，差异有统计学意义。结论6尿素神经酰胺可以通过抑制Akt磷酸化，从而抑制GSK3β磷酸化，减少β-catenin表达，抑制结肠癌细胞增殖。

简介：摘要观察抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路对胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响。将胶质瘤细胞悬液注射至大鼠颅脑造模，胎鼠神经干细胞植入模型内治疗。发现瘤体组织Raf-1、Erk及抑凋亡蛋白Bcl-2表达增高，移植后显著下降，而Caspase-3在移植前后分别呈低表达及显著升高。可见神经干细胞移植可通过抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路，促进胶质瘤细胞凋亡。

简介：摘要：

简介：摘要目的探讨艾司氯胺酮对腹部手术后小鼠海马神经元脑源性神经生长因子(BDNF)通路蛋白表达和树突棘密度的影响。方法24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为3组——正常对照组(Control)、异氟烷手术组(Iso)、艾司氯胺酮手术组(Esk)，分别给予无处理，异氟烷麻醉下开腹手术和艾司氯胺酮麻醉下开腹手术处理。术后第3天提取小鼠海马神经元进行高尔基染色和BDNF通路蛋白的蛋白质印迹法(Western blot)，观察并记录神经元树突棘密度和BDNF通路相关蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)，进一步两两比较采用SNK-q检验。结果Control组、Iso组和Esk组的BDNF相对灰度值分别为0.95±0.25、0.31±0.16和0.46±0.15，pTrkB/TrkB在Control组、Iso组和Esk组分别为1.39±0.15、0.42±0.11和0.43±0.10，差异均有统计学意义(F＝14.56、20.01，均P<0.05)。Iso组和Esk组小鼠术后3 d海马神经元BDNF表达水平均显著低于Control组(P<0.05)，Iso组和Esk组小鼠术后3 d海马神经元TrkB的磷酸化水平均显著低于Control组(P<0.05)，Iso组和Esk组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Control组、Iso组和Esk组的海马神经元树突棘密度分别为(8.93±2.01)、(4.11±1.64)、(4.08±1.72)个/10 μm，3组的海马神经元成熟伞状树突棘密度分别为(5.03±1.67)、(2.02±0.88)、(2.77±1.16)个/10 μm，差异均有统计学意义(F＝13.49、22.16，均P<0.05)。Iso组和Esk组小鼠术后3 d海马神经元树突棘密度和成熟伞状树突棘密度均显著低于Control组(P<0.05)，Iso组和Esk组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾司氯胺酮联合腹部手术可降低小鼠术后3 d海马神经元BDNF表达水平和通路蛋白TrkB的磷酸化水平，并造成树突棘密度的减少。

简介：摘要目的探究与分析神经节苷脂钠联合亚低温治疗重度颅脑损伤对神经细胞Fas/FasL信号通路以及细胞凋亡的影响。方法选取晋城市人民医院2020年2月至2022年2月收治的重度颅脑损伤患者118例，按照不同治疗方案分为对照组与观察组，每组59例，其中对照组有7例，观察组有5例患者因死亡、中途退出研究者导致临床资料缺失，最终对照组有52例，观察组有54例纳入到最后研究。对照组中男30例，女22例，年龄（35.69±3.14）岁；观察组中男28例，女26例，年龄为（35.77±3.20）岁。对照组给予常规降低颅内压、保护脑细胞、抗感染以及解痉挛等治疗，观察组在其基础上给予神经节苷脂钠联合亚低温治疗，对比两组临床疗效、治疗前后格拉斯哥昏迷评分法（GCS）评分、大脑中动脉（MCA）血流速度及脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、Fas、Fas配体（FasL）、半胱天冬氨酸酶-9（Caspase-9）蛋白水平和住院时间。采用χ2检验、t检验、F检验。结果对照组总有效率为82.69%（43/52）、住院时间为（44.05±13.52）d，观察组总有效率为96.30%（52/54）、住院时间为（35.36±14.11）d，观察组与对照组相比临床总有效率较高，住院时间较短，差异均有统计学意义（χ2=5.271，P=0.022，t=3.236，P=0.002）。治疗后1周、2周、4周对照组GCS评分分别为（6.96±0.87）分、（7.54±1.02）分、（8.98±1.12）分，观察组分别为（7.43±0.86）分、（8.58±0.99）分、（10.58±1.24）分，两组治疗后1周、2周、4周分别与治疗前相比GCS较高，观察组治疗后1周、2周及4周分别与对照组治疗后1周、2周及4周相比，GCS较高，差异均有统计学意义（t=2.796，P=0.006；t=5.324，P<0.001；t=6.977，P<0.001）。治疗后1周、2周、4周对照组MCA分别为（88.47±7.58）cm/s、（81.98±12.84）cm/s、（72.87±12.84）cm/s，观察组分别为（85.33±8.10）cm/s、（75.45±14.15）cm/s、（66.86±13.78）cm/s，两组治疗后1周、2周、4周分别与治疗前相比MCA血流速度较低，观察组治疗后1周、2周、4周分别与对照组治疗后1周、2周、4周相比，MCA血流速度较低，差异均有统计学意义（t=2.062，P=0.042；t=2.490，P=0.014；t=2.234，P=0.022）。治疗后2周、4周对照组的TNF-α、Fas、FasL及Caspase-9分别为（1.04±0.51）mg/L、（0.79±0.32）mg/L，（34.55±7.25）μg/L、（27.10±5.58）μg/L，（89.34±5.77）μg/L、（20.87±6.55）μg/L，（23.54±5.47）pmol/L、（14.23±4.69）pmol/L；观察组分别为（0.83±0.41）mg/L、（0.36±0.12）mg/L，（40.14±8.20）μg/L、（10.35±4.14）μg/L，（102.47±5.78）μg/L、（17.53±5.28）μg/L，（40.69±6.78）pmol/L、（8.69±0.25）pmol/L，两组治疗后4周与治疗后2周相比，TNF-α、Fas、FasL及Caspase-9较低，观察组治疗后2周与对照组治疗后2周相比，TNF-α较低，Fas、FasL及Caspase-9较高，观察组治疗后4周与对照组治疗后4周相比，TNF-α、Fas、FasL及Caspase-9较低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论神经节苷脂钠联合亚低温治疗重度颅脑损伤可改善患者的昏迷程度，临床效果突出，通过作用于神经Fas/FasL信号通路的过程，对细胞凋亡的发生产生抑制效果，缩短住院时间，获得良好预后。

简介：摘要目的探讨大鼠神经病理性痛时长链非编码RNA(lncRNA)与kindlin-1/Wnt3a信号通路的关系。方法实验Ⅰ　7日龄SD大鼠，体重15~20 g，雌雄不拘，断头处死后取脊髓背角，提取并培养原代星形胶质细胞，加入LPS 1 μg/ml诱导星形胶质细胞活化24 h。采用PCR免疫共沉淀法筛选与kindlin-1结合的lncRNA，采用荧光原位杂交法观察星形胶质细胞中lncRNA FOXF1-AS1的定位，采用生物素标记磁珠法检测lncRNA FOXF1-AS1与kindlin-1的结合情况。实验Ⅱ　清洁级健康雄性SD大鼠30只，体重250~280 g，10~12周龄，采用随机数字表法分为5组(n＝6)：假手术对照组(C组)、神经病理性痛组(NP组)、lncRNA FOXF1-AS1过表达组(F组)、lncRNA FOXF1-AS1过表达+kindlin-1 shRNA组(FK组)和lncRNA FOXF1-AS1过表达+Wnt抑制剂组(FW组)。采用坐骨神经慢性压迫法建立大鼠神经病理性痛模型。F组于术前28 d时鞘内注射lncRNA FOXF1-AS1过表达慢病毒10 μl，其余各组鞘内注射空载病毒10 μl；FK组于术前21 d时鞘内注射kindlin-1 shRNA干扰腺病毒10 μl，其余各组鞘内注射空载病毒10 μl；FW组于术后1~3 d时鞘内注射Wnt抑制剂IWP-2 10 μl，其余各组于相同时点鞘内注射人工脑脊液10 μl。分别于术前1 d、术后4和7 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于术后7 d时痛阈测定结束后处死大鼠取脊髓组织，采用Western blot法检测kindlin-1、Wnt3a和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达，采用ELISA法检测TNF-α和IL-1β含量。结果实验Ⅰ　表达于星形胶质细胞胞浆内的lncRNA FOXF1-AS1与kindlin-1具有结合作用。实验Ⅱ　与C组比较，NP组术后4和7 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达上调，TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.05)；与NP组比较，F组术后4和7 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达上调，TNF-α和IL-1β含量升高，FK组和FW组术后4和7 d时MWT升高，TWL延长，脊髓TNF-α和IL-1β含量降低，FK组脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达下调，FW组脊髓kindlin-1上调，Wnt3a和GFAP表达下调(P<0.05)；与F组比较，FK组和FW组术后4和7 d时MWT升高，TWL延长，脊髓TNF-α和IL-1β含量降低，FK组脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达下调，FW组脊髓Wnt3a和GFAP表达下调(P<0.05)。结论lncRNA FOXF1-AS1可通过上调kindlin-1表达，激活Wnt3a信号通路，促进星形胶质细胞活化，进而调控炎症反应，参与大鼠神经病理性痛的过程。