简介：

简介：目的：研究天麻素（Gastrodin）对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法：以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及AnnexinV/PI染色后的细胞凋亡率;Westernblot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果：天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1～10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧（ROS）的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1～10μmol/L剂量呈量效相关性。结论：在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。

简介：摘要目的研究黄芩素对β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)诱导PC12细胞损伤的保护作用，探讨其作用机制。方法采用MTT法检测各组细胞活性，筛选黄芩素安全有效浓度；将PC12细胞按随机数字表法分为空白组、Aβ组、黄芩素组、雌二醇组。接种24 h后，黄芩素组给予1×10-6 mol/L黄芩素溶液进行干预，雌二醇组给予1×10-5 mol/L雌二醇溶液进行干预。2 h后，除空白组外，其余各组加入1.5×10-4 mol/L Aβ进行干预造模。培养24 h后使用MTT法测定各组细胞活性。采用氧化试剂盒检测各组细胞SOD、GSH-PX、LDH含量。RT-PCR法检测各组细胞caspase-3 mRNA水平。Western blotting检测各组细胞p-PI3K、p-AKT、caspase-3蛋白表达。结果与Aβ组比较，黄芩素组、雌二醇组PC12细胞存活率[(96.348±0.571)%、(97.183±0.714)%比(86.922±0.429)%]升高(P<0.01)；细胞SOD[(54.31± 1.34)U/mgprot、(57.38±2.25)U/mgprot比(36.18±2.24)U/mgprot]、GSH-PX[(4.46±0.23)U/mgprot、(4.72± 0.31)U/mgprot比(2.05±0.37)U/mgprot]活性升高(P<0.01)，LDH[(85.43±0.92)nmol/ml、(82.46± 0.27)nmol/ml比(99.17±0.52)nmol/ml]水平降低(P<0.01)；细胞caspase-3[(2.24±0.64)、(2.33±0.75)比(3.46±0.46)]mRNA及p-PI3K[(0.46±0.03)、(0.44±0.06)比(0.66±0.09)]、p-AKT[(0.43±0.05)、(0.41± 0.02)比(0.58±0.03)]、caspase-3[(0.61±0.03)、(0.56±0.53)比(0.92±0.07)]蛋白表达降低(P<0.01)。结论黄芩素可通过抑制PI3K/AKT通路蛋白表达，减轻细胞凋亡及氧化反应，减少Aβ对PC12细胞的损伤。

简介：摘要目的研究下调丝氨酸消旋酶(SRR)缓解β-淀粉样蛋白(Aβ)对PC12细胞的神经毒性、突触损伤作用及其可能机制。方法(1)将体外培养的PC12细胞分为0、20、40、80 μmol/L Aβ25-35组，分别加入0、20、40、80 μmol/L Aβ25-35作用24 h，采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率，采用Western blotting实验检测细胞SRR蛋白的表达。用40 μmol/L Aβ25-35分别处理PC12细胞0、12、24、48 h，采用CCK-8法、Western blotting实验分别检测细胞存活率、SRR蛋白的表达。(2)将PC12细胞分为对照组、无义序列组、SRR小干扰RNA(siRNA) 1组、SRR siRNA 2组、SRR siRNA 3组，后4组细胞分别转染SRR无义序列或不同SRR siRNA序列，48 h后采用Western blotting实验检测细胞SRR蛋白的表达，选择效果最佳的SRR siRNA用于后续实验。(3)将PC12细胞分为对照组、AD组、AD+无义序列组、AD+SRR siRNA组，后2组细胞分别瞬时转染无义序列或SRR siRNA，作用48 h，后3组细胞均加入40 μmol/L Aβ25-35，对照组加入等量溶剂。处理24 h后采用Western blotting实验检测细胞SRR蛋白的表达，CCK-8法检测细胞存活率，Hoechst 33258染色检测细胞凋亡，ELISA法检测细胞半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)活性，Western blotting实验检测细胞活化Caspase 3、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体相关蛋白、突触后致密蛋白95(PSD95)的表达。结果(1)0、20、40、80 μmol/L Aβ25-35组细胞存活率依次降低，SRR蛋白的表达依次增高，差异均有统计学意义(P<0.05)。40 μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞0、12、24、48 h后细胞存活率依次降低，SRR蛋白的表达依次增高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)SRR siRNA 1组、SRR siRNA 2组、SRR siRNA 3组细胞SRR蛋白的表达均低于对照组和无义序列组，差异均有统计学意义(P<0.05)，其中SRR siRNA 2组降低最明显。(3)与对照组比较，AD组细胞SRR蛋白的表达、细胞凋亡率升高，细胞存活率降低，Caspase 3活性和活化Caspase 3蛋白表达升高，NMDA受体2A(NMDAR2A)和NMDA受体2B(NMDAR2B)蛋白的表达升高，PSD95蛋白的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与AD组比较，AD+SRR siRNA组细胞SRR蛋白的表达、细胞凋亡率降低，细胞存活率升高，Caspase 3活性和活化Caspase 3蛋白表达降低，NMDAR2A蛋白的表达降低，PSD95蛋白的表达升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论下调SRR可通过降低PC12细胞内NMDAR2A蛋白表达，缓解细胞NMDA受体的过度激活，减少细胞凋亡，提高细胞存活率，保护Aβ25-35损伤的神经细胞，还可以升高PSD95蛋白的表达，缓解突触损伤。

简介：摘要目的探讨瑞芬太尼对缺氧/复氧诱导的PC12细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响及分子机制。方法将PC12细胞按照随机数字表法分为缺氧/复氧组（缺氧15 h后复氧5 h），空白组（正常培养的细胞），瑞芬太尼低、中、高浓度组（2、10、50 mg/L瑞芬太尼处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞），瑞芬太尼+LY294002组（10 mg/L的瑞芬太尼和50 μmol/L的LY294002处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞），瑞芬太尼+PBS组（10 mg/L的瑞芬太尼和等量的磷酸盐缓冲液处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞）（每组9孔）。Western blot法检测各组细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3, cleaved caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（B-cell lymphoma-2 related X protein, Bax）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B, p-Akt）、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of rapamycin, p-mTOR）和磷酸化信号转导和转录激活因子3（phosphorylation signal transduction and transcriptional activator 3, p-STAT3）蛋白水平；四甲基偶氮唑盐比色法（tetramethylazozolium salt colorimetric assay, MTT）检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡；活性氧（reactive oxygen species, ROS）试剂盒、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）试剂盒分别检测空白组、缺氧/复氧组和瑞芬太尼低、中、高浓度组ROS水平和SOD活性；ELISA法检测各组IL-1β和TNF-α水平。结果与空白组比较：缺氧/复氧组PC12细胞的Cyclin D1、Bcl-2、p-Akt、p-mTOR、p-STAT3、SOD及细胞存活率明显降低，cleaved caspase-3、Bax、IL-1β、TNF-α、细胞凋亡率及ROS荧光强度明显升高（P<0.05）。与缺氧/复氧组比较：瑞芬太尼低、中、高浓度组PC12细胞的Cyclin D1、Bcl-2、p-Akt、p-mTOR、p-STAT3、细胞存活率及SOD活性明显升高，cleaved caspase-3、Bax、IL-1β、TNF-α、细胞凋亡率及ROS荧光强度明显降低（P<0.05）。与瑞芬太尼+PBS组比较：瑞芬太尼+LY294002组PC12细胞的cleaved caspase-3、Bax、IL-1β、TNF-α及细胞凋亡率明显升高，Bcl-2、p-Akt、p-mTOR、p-STAT3蛋白水平及细胞存活率明显降低（P<0.05）。结论瑞芬太尼可促进PC12细胞增殖，抑制缺氧/复氧诱导的细胞凋亡、氧化应激和炎症因子的分泌，其机制可能与蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/信号转导和转录激活因子3（protein kinase B/mammalian target of rapamycin/signal transducers and activators of transcription 3, Akt/mTOR/STAT3）信号通路有关。

简介：摘要目的观察不同氧分压对大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤(pheochromocytoma, PC12)细胞生存的影响，探讨可能的机制。方法PC12细胞长满培养瓶底70%～80%时随机分为0.1 MPa组、0.2 MPa组和0.4 MPa组，分别置于实验舱中，0.1 MPa组常压下呼吸纯氧，另2组升压速度0.03 MPa/min，稳压在相应压力下予纯氧1 h。用四甲基偶氮唑[3-(4, 5-dimethylthiazol-2yl)-2, 5-diphenyl tetrazolium bromide，MTT]比色法测定细胞存活率、培养液中乳酸脱氢酶(L-lactate dehydrogenase，LDH)水平，流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential，MMP)。结果(1)0.2 MPa组较0.1 MPa组细胞存活率升高[(118.35±5.42 )%vs. (100.38±5.08)%)，差异具有统计学意义(P<0.01)，而0.4 MPa组的细胞存活率[(83.50±7.11)%]较0.1 MPa组及0.2 MPa组降低，差异有统计学意义(P<0.01)。(2)0.4 MPa组内的LDH水平(1 071.67±35.36)明显增加，与0.1 MPa组(959.19±34.06)和0.2 MPa组(966.66±31.38)比较，差异均具有统计学意义(P<0.01)。(3)ROS水平随着压力的增加而上升，0.1 MPa组(97.48±6.08)和0.2 MPa组(112.48±3.14)、0.1 MPa组和0.4 MPa组(148.62±4.79)、0.2 MPa组与0.4 MPa组的ROS水平差异均具有统计学意义(P<0.01)。(4)Rh123的荧光强度与MMP负相关，3组分别为(797.63±60.05)、(798.20±58.54)、(1 362.32±40.68)，0.2 MPa组的MMP与0.1 MPa组相比，差异无统计学意义(P＝0.79)，0.4 MPa组的MMP较0.1 MPa组及0.2 MPa组降低，差异有统计学意义(P<0.01)。结论适当的氧分压增加PC12细胞的存活率，过高的氧分压对细胞产生毒性作用，产生过量ROS，引起MMP降低可能是机制之一。

简介：摘要目的研究lncRNA LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响和机制。方法PC12细胞分成Control组、Model组（缺氧处理）、Vector组（转染阴性对照载体，缺氧处理）、LINC00473组（转染LINC00473过表达载体，缺氧处理）、LINC00473+LY294002组（转染LINC00473过表达载体，PI3K/AKT信号抑制剂LY294002和缺氧处理），MTT检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫印迹检测Bax、Bcl-2、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达，TBA法检测MDA水平，DCFH-DA法检测ROS水平，比色法检测培养液上清中LDH水平。结果与Control组比较，Model组PC12细胞存活率降低[（100.00±10.26）% vs（62.53±5.13）%，P<0.05]，细胞凋亡率升高[（4.23±0.21）% vs（18.36±1.47）%，P<0.05]，细胞中Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达水平降低，MDA[（2.11±0.13）mmol/mg vs （3.24±0.24）mmol/mg，P<0.05]、ROS水平升高（1.00±0.11 vs 2.41±0.16，P<0.05），培养液上清中LDH水平也升高[（456.33±41.28）U/L vs （587.92±53.16）U/L，P<0.05]，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低。过表达LINC00473能够减轻缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤；PI3K/AKT信号抑制剂LY294002能够逆转过表达LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的抑制作用。结论LINC00473通过激活PI3K/AKT信号抑制缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤。

简介：摘要目的观察槲皮苷对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法将PC12细胞随机分为正常组，Aβ25-35组，槲皮苷低、中、高剂量组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，流式双染检测细胞凋亡，比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性，蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路激活，组间比较采用t检验。结果与正常组比较，Aβ25-35组细胞活力显著降低(0.362±0.036比0.453±0.045，t＝4.230，P<0.05)，细胞早期凋亡率[(17.89±1.81)%比(2.31±0.23)%，t＝8.623，P<0.05]及晚期凋亡率[(19.56±1.95)%比(3.32±0.32)%，t＝8.562，P<0.05]均显著提高(P<0.01)，Caspase-3(4.93±0.50比1.32±0.13，t＝6.325，P<0.05)、Caspase-9(4.46±0.45比1.45±0.14，t＝6.105，P<0.05)活性显著提高(P<0.01)，bax表达量上调(0.08±0.01比0.98±0.08，t＝6.923，P<0.05)、bcl-2表达量下调(0.45±0.05比0.04±0.00，t＝5.124，P<0.05)，PI3K(0.16±0.01比2.23±0.24，t＝4.236，P<0.05)、p-Akt(0.35±0.03比0.98±0.10，t＝6.359，P<0.05)表达量下调；与Aβ25-35组比较，槲皮苷低、中、高剂量组细胞活力显著上升(0.432±0.043比0.362±0.036，t＝4.259，P<0.05；0.464±0.046比0.362±0.036，t＝5.856，P<0.05；0.523±0.052比0.362±0.036，t＝6.258，P<0.05)，细胞早期凋亡率[(12.19±1.22)%比(17.89±1.81)%，t＝4.355，P<0.05；(6.69±0.68)%比(17.89±1.81)%，t＝4.698，P<0.05；(3.31±0.37)%比(17.89±1.81)%，t＝5.632，P<0.05]及晚期凋亡率[(12.46±1.25)%比(19.56±1.95)%，t＝5.321，P<0.05；(8.37±0.84)%比(19.56±1.95)%，t＝5.967，P<0.05；(4.28±0.43)%比(19.56±1.95)%，t＝6.597，P<0.05]均显著降低，Caspase-3(4.06±0.41比4.93±0.50，t＝5.326，P<0.05；3.08±0.32比4.93±0.50，t＝6.257，P<0.05；2.08±0.21比4.93±0.50，t＝6.984，P<0.05)、Caspase-9活性显著降低(3.52±0.35比4.46±0.45，t＝4.214，P<0.05；2.78±0.27比4.46±0.45，t＝5.987，P<0.05；1.85±0.18比4.46±0.45，t＝6.865，P<0.05，bcl-2表达量上调(0.18±0.02比0.08±0.01，t＝4.215，P<0.05；0.26±0.03比0.08±0.01，t＝4.956，P<0.05；0.83±0.08比0.08±0.01，t＝6.425，P<0.05)，PI3K(0.25±0.02比0.16±0.01，t＝3.231，P<0.05；0.43±0.04比0.16±0.01，t＝4.239，P<0.05；1.23±0.12比0.16±0.01，t＝6.865，P<0.05)及p-Akt表达量上调(0.43±0.04比0.35±0.03，t＝3.215，P<0.05；0.45±0.04比0.35±0.03，t＝3.243，P<0.05；0.65±0.06比0.35±0.03，t＝5.326，P<0.05)；槲皮苷中、高剂量组中bax表达量下调(0.29±0.03比0.45±0.05，t＝5.234，P<0.05；0.09±0.01比0.45±0.05，t＝6.216，P<0.05)。结论槲皮苷可能通过抑制PI3K/Akt信号通路抵抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨微小RNA-132（miR-132）对PC12细胞的保护作用及其可能的作用机制。方法研究时间为2021年9月至2022年3月。取对数生长期PC12细胞，采用谷氨酸处理，建立兴奋性损伤模型；实验组采用瞬时转染法转染miR-132 mimics，培养24 h后加入谷氨酸处理24 h。采用CCK8法检测各组PC12细胞存活率；流式细胞术检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）及丙二醛（MDA），酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6的表达。采用LSD-t检验和χ2检验。结果谷氨酸处理后的PC12细胞，miR-132表达水平低于对照组（P<0.01）。转染miR-132 mimics后PC12细胞的活力均高于转染NC mimics后（P<0.05）。转染miR-132 mimics后的氧化应激水平较NC mimics组降低（均P<0.05）。miR-132 mimics细胞炎症因子下调。结论miR-132可促进PC12细胞的增殖、抑制PC12细胞凋亡，其机制可能为抑制氧化应激，下调炎症调节相关因子IL-1β、IL-6的表达。

简介：目的：探讨不同浓度Aβ25-35致PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位相关性。方法：体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,Aβ25-35160、80、40、20、10、5、2.5μmol.L-17个浓度刺激PC-12细胞,CCK-8法观察细胞活力,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察hochest33342/PI双染后细胞形态,罗丹明染色后荧光显微镜检测细胞线粒体跨膜电位变化。结果：同正常组比较,Aβ25-35刺激PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性,20μmol.L-1以上浓度Aβ25-35刺激12h后PC-12细胞的细胞活力呈明显下降（P〈0.05）,凋亡率明显增加（P〈0.05）。PC-12细胞有核浓缩和凋亡小体的产生,甚至出现死亡现象,线粒体跨膜电位下降。20μmol.L-1以下各浓度组对PC12细胞活力、细胞凋亡率、线粒体跨膜电位无明显影响（P〉0.05）。结论：Aβ25-35刺激PC-12后致细胞凋亡与线粒体跨膜电位下降呈正相关,20μmol.L-1刺激12h即可致理想的PC12细胞凋亡模型。

简介：目的：探讨表没食子儿茶素（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对PC12细胞的保护作用及机制。方法：采用鱼藤酮（1μmol/L）处理PC12细胞24h,建立帕金森病细胞模型;EGCG（5μmol/L）预处理PC12细胞30min。采用CCK-8测定细胞活力;AnnexinV-FITC/PI流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测Caspase-3酶活性和线粒体膜电位,并检测Bcl-2表达。结果：1μmol/L鱼藤酮处理后,细胞活力为（38.5±4.3）%,细胞凋亡率为37.7%,DHE和DHR123荧光强度均明显增加,分别为正常组的231%和335%,线粒体膜电位为正常组的45%,caspase-3活性为正常组的145%,Bcl-2表达显著下调。而5μmol/LEGCG预处理后,细胞活力为（69.6±5.6）%,细胞凋亡率降至21.4%,DHE和DHR123荧光强度分别为正常组的178%和287%,线粒体膜电位为正常组的57%,caspase-3活性为正常组的120%,Bcl-2表达上调,与鱼藤酮组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：EGCG对PC12细胞具有保护作用,保护机制与其抗氧化活性及抗凋亡有关。

简介：目的：研究淫羊藿苷的抗抑郁及对皮质酮致PC12细胞损伤的保护作用。方法：采用大／小鼠强迫游泳、小鼠悬尾三种实验模型，将动物随机分为对照组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、阿米替林组，观察药物对大／小鼠强迫游泳不动时间、小鼠悬尾不动时间的影响；并在细胞水平建立皮质酮损伤PC12细胞模型，观察淫羊藿苷的细胞保护作用。结果：在大／小鼠强迫游泳和小鼠悬尾实验中，淫羊藿苷可显著缩短大／小鼠的强迫游泳不动时间和小鼠悬尾不动时间，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；在皮质酮损伤PC12细胞的模型上，淫羊藿苷可显著提高PC12细胞的存活率，拮抗皮质酮诱导的细胞损伤作用。结论：淫羊藿苷具有明显的抗抑郁效果，其抗抑郁作用与神经细胞保护作用有关。

简介：目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.

简介：

简介：摘要目的评价外源性胆绿素对氧糖缺失-复氧复糖损伤PC12细胞Litaf表达的影响。方法将PC12细胞以1×104个/孔的密度接种于96孔细胞培养板培养3 d，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、氧糖缺失-复氧复糖组(OGD/R组)和胆绿素组(BV组)。C组37 ℃培养箱(95%空气＋5%CO2)中培养6 h；采用无糖培养基，37 ℃培养箱(95%N2＋5%CO2)中培养2 h后将培养基更换为正常培养基，37 ℃培养箱(95%空气＋5%CO2)继续培养的方法制备PC12细胞氧糖缺失-复氧复糖模型，BV组于复氧复糖即刻加入2 μg/ml胆绿素孵育。于复氧复糖6 h时每组随机取6孔，采用Western blot和RT-PCR法检测Litaf及其mRNA表达，采用ELISA法检测上清液TNF-α浓度。结果与C组比较，OGD/R组Litaf及其mRNA表达上调，上清液TNF-α浓度升高(P<0.05)；与OGD/R组比较，BV组Litaf及其mRNA表达下调，上清液TNF-α浓度降低(P<0.05)。结论外源性胆绿素减轻PC12细胞氧糖缺失-复氧复糖损伤的机制与抑制Litaf表达上调，减轻炎症反应有关。

简介：目的:研究银杏内酯对缺血缺氧损伤情况下体外培养PC12细胞的保护作用及其对该细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN无糖培养造成拟缺血损伤模型,用H2O2模拟氧自由基损伤,分别通过形态学观察、MTT微量比色等方法研究药物对上述模型的保护作用.另将PC12细胞在无血清条件下培养96h,通过琼脂糖凝胶电泳检测其凋亡情况,并用流式细胞术检测细胞的凋亡程度及凋亡相关基因bcl-2在其中的作用.结果:银杏内酯终浓度10-5、10-6、10-7mol/L能抑制NaCN无糖和H2O2培养造成的细胞损伤,明显增强细胞活力.凝胶电泳可见到明显的梯型条带,流式细胞术检测凋亡情况发现模型组凋亡率为10.40%,银杏内酯10-5mol/L组的凋亡率为3.96%.同时发现药物组和模型组细胞中的bcl-2基因表达没有显著差异.结论:银杏内酯具有神经保护作用,且该作用与药物的抗凋亡能力有关,但这种抗凋亡作用似乎并不是通过bcl-2基因的调控实现的.

简介：目的探讨NOGO—A在PC12细胞生长发育过程中的表达及意义。方法培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞，用神经生长因子诱导其分化，并于倒置显微镜下随机取20视野计数观察细胞增值和轴突生长情况。采用免疫荧光染色、逆转录酶聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫印迹法等方法检测诱导后第1d、第3d、第5d、第7dPC12细胞中NOGO—AmRNA及蛋白的表达及变化，并留取细胞培养液检测多巴胺水平。结果未分化的PC12细胞中未检测到NOGO—AmRNA及蛋白表达。经神经生长因子诱导的PC12细胞，细胞轴突不断生长，NOGO—AmRNA及蛋白的表达逐渐增高（P〈0．05）。PC12细胞在分化过程中多巴胺（DA）分泌水平无明显差别。结论PC12细胞向交感神经元分化的过程中NOGO—A的表达逐渐增强，推测NOGO—A在神经元发育早期可能促进轴突生长。但对多巴胺激素释放的调节不明显。

简介：摘要目的研究黄芩素对Aβ25-35损伤PC12细胞中谷氨酸受体相关蛋白表达的影响。方法将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组及不同浓度的黄芩素组，采用噻唑蓝（MTT）法检测各组PC12细胞存活情况。将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组、黄芩素组。对照组、模型组加入DMEM培养液培养，雌二醇组加入1×10-3 μmol/L雌二醇DMEM培养液，黄芩素组加入1 μmol/L的黄芩素的DMEM培养液，干预2 h后，模型组、雌二醇组、黄芩素组加入20 μmol/L Aβ25-35诱导PC12细胞损伤。干预22 h后，采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blot检测雌激素受体β（ERβ）、磷酸化的c-jun氨基末端激酶（p-JNK/JNK）和谷氨酸受体中离子型受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）、谷氨酸受体2（GluR2）和钙/钙调素依赖蛋白激酶-Ⅱ（CaMKⅡ）表达。结果与模型组比较，1 μmol/L黄芩素组细胞增殖率［（95.80±2.47）%比（64.34±3.84）%］提高（P<0.01），黄芩素组细胞凋亡率［（7.83±0.67）%比（12.84±0.91）%］明显降低（P<0.01），NMDAR1蛋白［（0.582±0.012）比（0.352±0.012）］、GluR2蛋白［（0.538±0.017）比（0.355±0.006）］、ERβ蛋白［（0.362±0.015）比（0.262±0.018）］表达明显升高（P<0.01），p-JNK/JNK蛋白［（0.476±0.013）比（0.752±0.014）］、CaMKⅡ蛋白［（0.499±0.019）比（0.670±0.016）］表达显著降低（P<0.01）。结论黄芩素对Aβ25-35损伤PC12细胞具有保护作用，其作用机制可能与激活ERβ、抑制p-JNK/JNK活性、调节谷氨酸受体相关蛋白表达有关。

简介：目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果：复糖复氧6~36h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6hLC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD2h复糖复氧24h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论：PC12在在OGD复糖复氧6~12h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。

简介：目的:探讨咪唑安定对谷氨酸诱导大鼠神经元样PC12细胞凋亡的影响.方法:诱导分化4d的神经元样PCI2细胞随机分成空白对照(C组),加入20mM谷氨酸(G组),加人20mM谷氨酸和10uM咪唑安定(M组),各组细胞继续培养24h后观察细胞的活力(MTY法)及细胞凋亡率(Hoechst33258核染色法联合AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术).结果:与C组比较,G组细胞活力度明显降低,而细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与G组比较,M组细胞活力度明显升高,而细胞凋亡率明显降低(P<0.05).结论:咪唑安定可抑制谷氨酸诱导体外培养的大鼠神经元样PC12细胞凋亡,发挥保护作用.