简介：

简介：摘要目的比较在神经外科危重症患者早期抢救中，哪种静中心脉通路更为合适，更为便捷。方法选取了48名重症神经外科发病早期，生命体征不平稳，随时需要进行静脉通路给药治疗及液体复苏的患者，采取两种不同的中心静脉置管，一种为经锁骨下中心静脉穿刺置管，另一种为经肘正中静脉穿刺PICC置管，分别对其回血率进行了观察和评价。结果在GCS评分为9-12分之间的神经科患者中，经锁骨下中心静脉穿刺置管回血率较经肘正中静脉PICC低。结论神经科危重患者早期的治疗中，由于经肘正中静脉穿刺（PICC），GCS评分在9-12分的患者，中心静脉回血率高，容易造成堵管等风险。经锁骨下中心静脉穿刺则相对回血率低。故经锁骨下中心静脉穿刺在神经外科重症患者中更为合适。

简介：摘要：Wnt通路是胚胎早期神经发育的关键调控通路之一。该通路在神经干细胞增殖、分化和迁移等过程中发挥着重要作用。Wnt通路主要包括Wnt蛋白家族、Frizzled受体 family、β-连环蛋白等重要因子。Wnt蛋白通过结合Frizzled和LRP受体形成受体复合体,引导β-连环蛋白信号转导进入细胞内,影响下游基因的表达调控细胞功能。Wnt通路失调与多种神经系统疾病的发生发展密切相关。本文查阅国内外相关文献发现，Wnt通路失调易导致神经系统发育异常。Wnt通路调控胎儿期赖氨酸水平也影响神经细胞的增殖分化。本文为进一步阐明其在神经疾病发生机制中的重要参与提供了理论依据。

简介：摘要丘脑板内核(ILN)是丘脑内的非特异性核团，其内神经元投射到大脑皮质广泛区域以及基底神经节、纹状体和杏仁核的亚区等其他重要脑区，并同时接受来自脑干和脊髓的上行传入信息的调节。ILN与这些脑区的神经通路连接，使其在意识觉醒、认知过程、感觉运动及疼痛等方面发挥着重要的作用。本文就源自ILN的主要神经通路及功能的研究进展进行综述。

简介：背景：Wnt信号通路作为一条多环节、多作用位点的开放通路,在神经系统中发挥着非常重要的作用,因此,了解其与神经系统疾病的病理生理机制和治疗的关系有重要意义。目的：分析Wnt信号通路在神经系统疾病中的作用机制。方法：应用计算机检索PubMed、SinoMed等数据库有关Wnt信号通路、神经系统疾病相关的文献,检索词为＂Wntsignalingpathway,Nervoussystemdisease,阿尔茨海默病,帕金森病;Wnt信号通路,神经系统疾病＂,最终筛选出具有代表性的62篇作为研究对象。结果与结论：无论是在阿尔茨海默病、帕金森病、还是在脑血管病等神经系统疾病中均有Wnt信号通路的参与。但Wnt信号通路在各神经系统疾病中发挥的作用并不相同,比如Wnt信号通路功能的缺失使得神经元形成能力下降,直接导致阿尔茨海默病病程加快。Wnt信号通路调控多巴胺能神经元新生、细胞存活、突触发生,从而影响帕金森病发生发展。因此,了解Wnt信号中各配体、受体及基因在神经系统疾病存在的互作关系,有利于Wnt信号通路在神经系统疾病的基础研究的开展,同时对于发现治疗神经系统疾病靶点有重要的临床意义。

简介：摘要神经退行性疾病是一类严重危害人类健康的中枢神经系统变性疾病。补体3(C3)-补体3a受体(C3aR)通路是经典补体激活的重要通路之一。大量研究显示C3-C3aR通路可以介导调节星形胶质细胞-小胶质细胞轴相互作用于神经元，导致中枢神经系统功能改变；C3-C3aR通路与阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、癫痫等神经退行性疾病的发生发展密切相关。本文围绕C3-C3aR通路在几种重要的神经退行性疾病中的研究进展进行综述，旨在讨论C3-C3aR通路在相关神经退行性疾病中的作用，从而为相关疾病的治疗提供一种新的思路。

简介：摘要肠神经系统(enteric nervous system，ENS)主要起源于神经嵴细胞(neural crest cells，NCCs)，是周围神经系统的最大组成部分。虽然它与中枢神经系统一同调控许多胃肠道功能，但ENS也可以独立于中枢神经系统发挥作用。ENS发育的主要过程包括：神经嵴细胞离开神经管侵入发育中的肠道，并在其中增殖、定向迁移、向神经元和胶质细胞分化等。本综述总结了ENS发育的概况，重点关注最近在神经嵴细胞增殖、迁移、分化相关分子机制方面的研究进展。

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简介：肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleustractussolitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].

简介：Rho激酶（Rho—associatedkirmse，ROCK）属于丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族成员，是目前功能研究最为清楚的Rho下游靶效应分子。参与调节细胞的多种行为与功能，包括收缩、游走粘附、生长分裂、生存、肿瘤细胞的转化和浸润：存多种中枢神经系统疾病巾可观察到Rho／ROCK通路的异常活化。脊椎动物脑、脊髓的损伤活化ROCK，并抑制神经轴突的萌芽和生长．已经证明抑制Rho／ROCK通路在脊髓损伤、

简介：神经生长因子是神经营养因子家族成员之一,对不同时期神经元的存活、分化、生长及损伤后的修复和再生都有着十分重要的作用。不仅在神经系统中,随着人类的其他正常和肿瘤组织中同样也检测得到了NGF,神经生长因子在各方面的应用也得到了重视并均已得到了证实。NGF功能的发挥离不开与其受体的结合,根据NGF表面糖蛋白与凝集素结合能力的不同,其受体可被分为高亲和力受体酪氨酸激酶A和低亲和力受体p75。TrkA与NGF结合后所介导的信号通路主要有：①MAPK通路;②PLC-γ通路;③PI3K/PKB通路。而p75与NGF结合介导的信号传导通路主要包括：①NF-κB通路;②JNK-p53-Bax凋亡通路;③神经酰胺通路。TrkA一般介导的是正性信号,如促进神经细胞生长、维持神经细胞的存活等;而p75既可促进神经细胞存活,也可诱导神经细胞凋亡,但以后者为主。当TrkA与p75同时表达时,TrkA可抑制p75诱导细胞凋亡,使受损神经细胞大量增殖,所以其生物学总效应是促进神经细胞的生长和存活。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）是一类来源于中枢神经系统的干细胞，具有自我更新能力及分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的潜能，为中枢神经系统损伤和退行性疾病的治疗提供了新的治疗选择。但如何让NSCs在复杂的信号网络调控中实现有序的增殖、分化，修复受损的神经组织，目前研究还未完全清楚。本文对涉及NSCs增殖和分化相关信号通路的最新进展做一综述。

简介：摘要随着外科技术的发展，越来越多的婴幼儿及孕妇需要在全身麻醉下接受手术治疗，全身麻醉药对孕晚期和处于发育高峰期的婴幼儿的神经毒性作用及其相关机制的研究一直是人们关注的热点问题。在全身麻醉药对发育神经元的神经毒性作用中，γ-氨基丁酸A（γ-aminobutyric acid A, GABAA）受体的兴奋性毒性作用是可能的机制之一。文章探讨GABAA受体及其信号通路在全身麻醉药对发育神经元神经毒性作用中的可能机制，深入探讨和理解GABAA受体及其上下游信号调节通路，尤其是无赖氨酸（with-no-lysine, WNKs）-SPS1-相关脯氨酸-富丙氨酸激酶（SPS1-related proline/alanine-rich kinase, SPAK）／氧化应激反应蛋白（oxidative stress-responsive 1 protein, OSR1）信号通路与全身麻醉药的神经毒性作用的关系，为未来减轻全身麻醉药的神经毒性作用提供新思路和新靶点。

简介：发现初级纤毛是位于细胞表面微小的绒毛状细胞器，它们在视觉和味觉方面发挥重要功能。纤毛膜的组成不同于其他细胞膜，其中的蛋白质（胞裂蛋白）形成环状以防止自身扩散。但纤毛的胞质蛋白如何正确定位至特定位置的机制目前仍未知。

简介：神经信号转导通路可以通过不同的方式、途径等对呼吸道的相关细胞组织起到一定的影响作用，从而诱发支气管哮喘的发生、发展，本文综述了c‐Jun氨基末端激酶（JNK）／应激活化蛋白激酶（SAPK）、细胞外信号调节激酶（ERK）、核转录因子（NF‐κB）、Ras同源基因Rh相关螺旋卷曲蛋白激酶（Rho／ROCK）、Janus激酶／STAT6、转化生长因子β1（TGF‐β1）／Smads等几个神经信号转导通路与哮喘气道重塑病理性改变及其发生发展关系的研究进展，以期为哮喘病的基础研究和临床防治提供参考，开阔思路。

简介：摘要神经管畸形(neuraltubedefects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI３K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞凋亡、增殖等过程密切相关.文章对PI３K/Akt信号通路调控细胞凋亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.关键词神经管畸形;PI３K/Akt;凋亡中图分类号R４４６．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１２３６－０１１

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简介：背景:局部电刺激下食管括约肌(LES)作为治疗胃食管反流病的新理念正处于起步阶段。目的:探索局部电刺激的理想参数,并初步探讨抑制LES收缩的局部神经反射通路。方法:构建抗胃食管反流的电刺激活体动物模型。观察胃食管反流量变化,探索电刺激抗胃食管反流的理想参数。在理想参数刺激下,分别加入不同药物干预,观察对胃食管反流量的影响。结果:频率10Hz和脉冲0.4ms时,电压10V或15V的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和脉冲0.4ms时,频率10Hz的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和频率10Hz时,脉冲0.4ms的胃食管反流量显著降低(P<0.001)。食管壁局部浸润筒箭毒碱或辣椒素可显著提高胃食管反流量(P<0.05);给予NK1受体阻断剂L-732,138或NO合酶抑制剂L-NAME后,胃食管反流量显著减少(P<0.05)。结论:考虑到电能对组织的损伤,理想电刺激参数为电压10V、频率10Hz和脉冲0.4ms。食管壁内TRPV-1阳性的初级传入速激肽类神经元与肌间氮能神经元组成的局部反射通路可削弱电刺激诱发的LES收缩。

简介：摘要目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对罗哌卡因诱导的神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法(1)实验一：分别用0、1、2、3、4、5 mmol/L罗哌卡因刺激人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y 48 h，于显微镜下观察各组细胞的形态变化，采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的活性情况，采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况，采用免疫组化染色检测各组细胞中蛋白激酶B(Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞的表达。(2)实验二：分别用0、1、3、5、7 mmol/L罗哌卡因刺激SH-SY5Y细胞48 h，采用MTT法检测各组细胞的活性情况并计算出罗哌卡因的半抑制浓度(IC50)。将SH-SY5Y细胞分为对照组(磷酸盐缓冲液刺激48 h)、罗哌卡因组(IC50浓度罗哌卡因刺激48 h)、BDNF+罗哌卡因组(20 μg/L BDNF刺激2 h+IC50浓度罗哌卡因刺激48 h)、Akt信号通路激活剂SC79+罗哌卡因组(5 mg/L SC79刺激2 h+IC50浓度罗哌卡因刺激48 h)、BDNF+Akt信号通路抑制剂API-2+罗哌卡因组(20 μg/L BDNF及10 μmol/L API-2刺激2 h+IC50浓度罗哌卡因刺激48 h)，于显微镜下观察各组细胞的形态变化，采用MTT法检测各组细胞的活性情况，采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况，采用免疫组化染色检测各组细胞中Akt、PCNA阳性细胞的表达，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3) mRNA及蛋白的表达，采用Western blotting检测各组细胞中Akt、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白的表达。结果(1)实验一：与0 mmol/L罗哌卡因组比较，1、2、3、4、5 mmol/L罗哌卡因组的细胞活性明显降低，细胞凋亡率明显升高，Akt、PCNA阳性细胞数明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)实验二：与对照组比较，罗哌卡因组的细胞活性明显降低，细胞凋亡率明显升高，Akt、PCNA阳性细胞数明显降低，Bcl-2 mRNA及蛋白的表达均明显降低，Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达均明显升高，p-Akt、p-PI3K蛋白的表达均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与罗哌卡因组比较，BDNF+罗哌卡因组、SC79+罗哌卡因组的细胞活性明显升高，细胞凋亡率明显降低，Akt、PCNA阳性细胞数明显升高，Bcl-2 mRNA及蛋白的表达明显升高，Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达明显降低，p-Akt、p-PI3K蛋白的表达明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与BDNF+罗哌卡因组、SC79+罗哌卡因组比较，BDNF+API-2+罗哌卡因组的细胞活性明显降低，细胞凋亡率明显升高，Akt、PCNA阳性细胞数明显降低，Bcl-2 mRNA及蛋白的表达明显降低，Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达明显升高，p-Akt、p-PI3K蛋白的表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论BDNF可通过激活Akt信号通路减轻罗哌卡因引起的神经细胞损伤，从而调节神经细胞的增殖和凋亡。