简介：<正>分析40例痰培养有嗜麦芽寡养单胞菌生长患者的临床资料,其中23例为嗜麦芽寡养单胞菌的带菌者,17例诊断为嗜麦芽寡养单胞菌肺炎。结果:长期使用抗生素、住院及气管插管时间与嗜麦芽寡养单胞

简介：摘要目的探讨嗜麦芽寡养单胞菌的感染诱因。方法对我院23例嗜麦芽寡养单胞菌感染的呼吸系统的病例进行回顾性分析并以此作为Ⅰ组．另选23例为Ⅱ组进行对照分析。结果Ⅰ组使用三代头孢的比率高于Ⅱ组，有显著性差异。结论过度使用三代头孢是嗜麦芽寡养单胞菌分离阳性率增加的原因之一。

简介：慢性牙周炎（CP）是最为常见的一类牙周病。目前全球分别约有44%~57%和10%的成人患有中度和重度CP,并且已成为成人失牙的主要原因。CP是一种感染性疾病,牙龈卟啉单胞菌（porphyromonasgingivalis,P.g）是CP最主要的致病菌之一。越来越多的研究表明,慢性牙周炎的危害己不仅仅局限于口腔,还与一些全身系统性疾病密切相关。

简介：摘要目的了解临床分离的嗜麦芽窄食单胞菌医院感染现状，并对其药敏进行分析。方法用ATB细菌鉴定仪及药敏分析系统对临床分离的嗜麦芽窄食单胞菌进行鉴定和药敏试验，并对结果进行分析。结果嗜麦芽窄食单胞菌临床分布以ICU最高（29.6%）。分离标本以痰液最高（87.9%）。该菌对亚胺培南的耐药率最高为100%，对替卡西林/克拉维酸（48.1%）、环丙沙星（51.9%）的耐药率较低，对复方新诺明的敏感率最高（100%）。结论嗜麦芽窄食单胞菌对多数抗菌药物具有较高的耐药性，因此临床治疗嗜麦芽感染应根据体外药敏结果合理使用抗菌药物。

简介：目的:评估臭氧化油对牙龈卟琳单胞菌(P.gingivalis)的体外抑菌作用。方法:通过琼脂扩散法评估臭氧化油对P.gingivalis的抑制作用;采用肉汤微量稀释法检测臭氧化油对P.gingivalis的最小抑菌浓度(MIC)及最小杀菌浓度(MBC);利用激光共聚焦显微镜(CLSM)和扫描电镜(SEM)观察臭氧化油处理后对细菌活力、生物膜结构以及细胞形态的影响。结果:臭氧化油明显抑制了P.gingivalis的生长,抑菌圈直径为68.13mm,差异具有统计学意义(P<0.05);臭氧化油对P.gingivalis的MIC和MBC均为0.04mg/mL;CLSM和SEM图像证实了臭氧化油处理P.gingivalis后未见生物膜结构的形成,细菌活力明显降低,细菌总量显著减少,细胞完整的形态被破坏,细胞皱缩和裂解。结论:臭氧化油对P.gingivalis及其生物膜的形成均有较强的抑制作用。

简介：细菌感染性疾病是淡水养殖业的常见疾病，一般多采用抗菌药物防治此类疾病。养殖业抗菌药物的不恰当使用，使得许多软体动物来源的致病嗜水气单胞菌产生了耐药性。细菌耐药性可以通过多种方式在同一种属乃至不同种属细菌之间转移扩散，造成耐药菌株大量出现，严重威胁人类用药安全。质粒转移是细菌耐药性扩散的一种重要方式。笔者就分离自三角帆蚌的嗜水气单胞菌的耐药性以及质粒携带情况进行探讨，报道如下。

简介：摘要目的探讨细菌性血流感染患者血清1-磷酸鞘氨醇受体1(sphingosine 1-phosphate receptor 1，S1P1)、1-磷酸鞘氨醇受体3(sphingosine 1-phosphate receptor 3，S1P3)和载脂蛋白M的表达及其诊断效能。方法纳入2018年9月至2019年2月成都中医药大学附属医院的90例细菌性血流感染患者，50例非细菌性血流感染患者和30名健康体检者。比较3组研究对象血清中载脂蛋白M、S1P1和S1P3的表达，以受试者操作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积评估各项指标的诊断效能。组间比较采用方差分析。结果细菌性血流感染组患者血清载脂蛋白M、S1P1和S1P3表达水平分别为(11.06±8.02) μg/L、(305.26±107.45) ng/mL和(320.83±117.62) ng/mL ；非细菌性血流感染组分别为(16.32±5.27) μg/L、(392.38±79.40) ng/mL和(223.76±85.98) ng/mL；健康对照组分别为(25.43±7.05) μg/L、(462.15±115.70) ng/mL和(134.16±51.27) ng/mL，差异均有统计学意义(F＝－4.716、4.315、－4.94，均P<0.01)。载脂蛋白M、S1P1和S1P3诊断细菌性血流感染的ROC曲线下面积分别为0.959、0.830和0.939; 3项指标联合检测诊断细菌性血流感染的ROC曲线下面积为0.994。菌血症、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克患者的载脂蛋白M分别为(18.08±1.58)、(11.63±4.85)、(9.32±6.58)和(7.95±2.70) μg/L，S1P1分别为(373.00±95.89)、(286.34±105.52)、(264.21±72.98)和(216.97±75.98) ng/mL，S1P3分别为(230.78±71.40)、(305.32±75.39)、(402.83±88.44)和(455.57±87.14) ng/mL，差异均有统计学意义(F＝14.005、11.452、32.988，均P<0.01)。载脂蛋白M、S1P1和S1P3诊断脓毒症的ROC曲线下面积分别为0.837、0.812和0.878；3项指标联合检测诊断脓毒症的ROC曲线下面积为0.956。结论S1P1、S1P3和载脂蛋白M可作为细菌性血流感染和脓毒症的诊断指标，多指标联合检测可以提高诊断效能。

简介：摘要目的观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)对小鼠主动脉夹层(AD)形成的影响。方法利用BAPN诱导3周龄C57/BL6J小鼠AD的形成，建立AD模型。同时予以S1P作为处理进行分组，分为Control(正常对照)组、BAPN组、BAPN+S1P组、S1P+Methanol(溶剂对照)等4组，观察各组小鼠AD形成情况，记录死亡率，结合苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉结构变化。结果给药4周后，BAPN+S1P组的小鼠死亡率低于BAPN组[30%(6/20)比55%(11/20)，χ2＝4.355，P<0.05]，AD形成率亦低于BAPN组[30%(6/20)比60%(12/20)，χ2＝4.043，P<0.05]，差异均有统计学意义；同时病理显示S1P处理可缓解主动脉破坏，抑制AD形成。添加甲醇溶剂对照的BAPN+Methanol组和BAPN组一样具有较高的死亡率[70%(14/20)比55%(11/20)，χ2＝0.175，P>0.05]和AD形成率[65%(13/20)比60%(12/20)，χ2＝0.152，P>0.05]，两组的死亡率和AD形成率差异均无统计学意义；且病理显示两组主动脉血管壁均出现异常改变。结论S1P能够对抗BAPN对小鼠主动脉壁的破坏作用，有助于缓解AD的进展。

简介：摘要1-磷酸鞘氨醇（S1P）是磷脂代谢过程中的主要产物，具有促进细胞增殖、迁移、凋亡，维持血管内皮屏障功能等作用。最新研究显示，S1P能够减轻急性肺损伤（ALI）及其引起的炎症等，但在使用剂量上仍需斟酌。间充质干细胞（MSC）因具有自我复制、多向分化等特点，且在造血、免疫调控、组织修复方面具有优势，已成为新兴疗法，对ALI有潜在治疗作用。S1P能促进MSC分化，并参与免疫调节，而MSC能够调节机体内S1P的稳态，二者的协同作用为ALI提供新的治疗方法。该文对S1P的产生及生物学功能、S1P受体及信号通路、S1P对ALI的治疗效果及S1P与MSC联合治疗ALI的研究进展进行综述，以期为开发S1P靶点药物治疗ALI及寻找新的ALI联合治疗方案提供理论参考。

简介：摘要目的探讨嗜麦芽寡养单胞菌的分布特征及对抗生素耐药情况，为临床用药提供科学依据。方法收集我院2012.01.01至2014.12.31在各类临床标本中分离到的嗜麦芽寡养单胞菌，做好药物敏感性试验结果，进行细菌的分布及耐药性的分析。结果分离到的179株嗜麦芽寡养单胞菌主要分布为痰液137株(76.5％)，血液15株(8.4％)，尿液8株(4.5％)。该菌主要分布于重症监护病区（30.7%）呼吸科（24.0%）和神经外科（17.3）。嗜麦芽寡养单胞菌耐药机制复杂，而且对常用的多种抗生素具有天然耐药性，左氧氟沙星和复方新诺明对其敏感率较高分别为73.7％和60.7％。结论临床医生应对嗜麦芽寡养单胞菌引起的医院感染引起足够的重视，结合药敏结果合理使用抗生素，降低对抗生素的耐药性，并采取积极的措施以有效控制嗜麦芽寡养单胞菌的医院感染的发生和流行。嗜麦芽寡养单胞菌耐药机制复杂，而且对常用的多种抗生素具有天然耐药性，所以根据药敏试验合理应用抗菌素十分重要。

简介：摘要目的探究本院临床分离的气单胞菌中mcr基因的携带情况和基因特征，为临床检测粘菌素耐药基因的携带和表达情况提供依据。方法应用PCR对183株气单胞菌进行mcr基因检测；微量肉汤稀释法检测粘菌素以及多粘菌素对mcr基因阳性气单胞菌的最低抑菌浓度(MIC)；肉汤接合法和滤纸接合法进行接合转移试验；全基因组测序技术分析气单胞菌中mcr-3基因的存在环境。构建mcr-3携带基因的E.coli DH5α-pGEM-T：：pmcr-3菌株以验证其粘菌素耐药表达情况。结果183株气单胞菌mcr-3基因的携带率为2.19%(4/183)，未检测到mcr-1和mcr-2基因；药敏试验结果显示4株携带mcr-3基因的嗜水气单胞菌对粘菌素和多粘菌素均敏感(MIC<2 μg/ml)；接合转移试验结果显示mcr-3基因无法进行水平转移；全基因组测序分析显示本院临床分离嗜水气单胞菌携带的mcr-3基因属于mcr-3.2以及mcr-3-like变异体，且上下游并未检测到相邻的转移元件。构建的重组菌株E.coli DH5α-pGEM-T：：pmcr-3表现为粘菌素敏感表型(MIC＝2 μg/ml)。结论我院临床分离气单胞菌中存在mcr-3基因，但其在嗜水气单胞菌不表达粘菌素耐药性，且暂时未发现支持其可以转移的证据。

简介：目的观察嗜麦芽寡氧单胞菌下呼吸道医院感染的危险因素并分析其体外耐药特征.方法对36例嗜麦芽寡氧单胞菌下呼吸道医院感染的危险因素进行分析.采用纸片法测定该菌的体外药物敏感性.结果在36例感染病例中,全部患者在感染前均应用过广谱抗菌药物,94%患有各种严重基础疾患,67%的患者接受过超过3天的糖皮质激素治疗,56%接受过有创机械通气.体外药敏提示该菌多种耐药明显,敏感率大于60%,仅有头孢他定、环丙沙星、TMP-SMZ.结论嗜麦芽寡氧单胞菌下呼吸道医院感染临床缺乏特征性,由于该菌耐药现象严重,临床抗感染治疗困难.

简介：摘要目的分析我院嗜麦芽窄食单胞菌的流行分布及耐药现状，为临床合理选择抗菌药物提供依据。方法分离、培养、鉴定2008-2010年临床的嗜麦芽窄食单胞菌。药敏试验采用纸片扩散法，数据分析采用WHONET5.6软件。结果我院嗜麦芽窄食单胞菌2008-2010年检出数为151株(2.4%)、251株(3.4%)、374株(4.1%)；嗜麦芽窄食单胞菌除对头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星和复方新诺明的敏感率较高，对其他抗菌药物的敏感率均较低。结论嗜麦芽窄食单胞菌我院检出逐年增加。嗜麦芽窄食单胞菌表现为高度和多重耐药性，应加强其耐药性的监测，合理选择有效的抗菌药物。

简介：摘要牙龈卟啉单胞菌是一种生活在口腔中的黑色、革兰阴性专性厌氧菌，是牙周病的重要病原菌。在口腔定植的过程中，牙龈卟啉单胞菌暴露在各种氧化应激条件下，其存活受到空气中的氧和活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)的挑战。然而，作为一种厌氧菌，牙龈卟啉单胞菌表现出高度的耐氧性，可通过多种氧化应激防御机制保护自身免受氧化损伤。本文就牙龈卟啉单胞菌氧化应激调控子及其抗氧化机制作一综述，为进一步深入研究提供思路。

简介：摘要牙龈卟啉单胞菌肽酰基精氨酸脱亚氨酶是动物内源性肽酰基精氨酸脱亚氨酶的同工酶，通过Por系统分泌并催化精氨酸的瓜氨酸化。近年研究发现，牙龈卟啉单胞菌肽酰基精氨酸脱亚氨酶可以影响牙龈卟啉单胞菌生物膜的形成，降低机体的免疫防御功能，与多种疾病如牙周病及类风湿关节炎的发生发展有关。本文对于牙龈卟啉单胞菌肽酰基精氨酸脱亚氨酶的分子特征包括遗传特性和功能特征以及在炎症和自身免疫性疾病中的作用机制等方面取得的最新研究结果进行回顾和展望。

简介：

简介：（一）书中养鸽经验多，初养信鸽细琢磨，手上汗液油脂多，赛前一定少动鸽。鸽身粉质防雨水，赛前一定少动鸽。初级飞羽就怕破，赛前一定少动鸽。

简介：摘要载脂蛋白M(apolipoprotein M, apoM）是载脂蛋白家族中的一员，主要与高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）结合。自apoM被证明是1磷酸鞘氨醇（Sphingosine-1-phosphate, S1P）的主要生物活性运载体以来，apoM的研究进入了新的阶段。apoM-S1P可以通过激活细胞膜上S1P受体发挥相应生物学功能。在不同疾病模型中探究apoM-S1P的功能有助于了解疾病发病机制，为疾病的预防、治疗提出新的观点。本文将对apoM-S1P与疾病关系进行阐述。

简介：摘要目的研究鞘氨醇激酶1（SphK1）过表达在丙烯酰胺（ACR）致神经细胞损伤中的保护作用以及影响。方法将纯度为99%的ACR用生长液制备成浓度为1.25、2.5 mmol/L溶液；将人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞分为对照组（NC组）、实验组和SphK1激活剂组。NC组加入（12-）十四酸佛波酯（-13-）乙酸盐（PMA）溶液[SphK1特异性激活剂，二甲基亚砜（DMSO）配制，终浓度为100 nmol/L]。实验组给予终浓度分别为1.25和2.5 mmol/L的ACR溶液，染毒24 h。SphK1激活剂组在实验组染毒浓度的基础上，每个染毒浓度分别加入PMA溶液，其他处理与实验组一致。各组采用免疫印迹（Western blot）法检测SphK1蛋白的表达含量；CCK-8检测SH-SY5Y细胞的增殖活性；Hoechst33342法观察神经细胞形态学改变；流式细胞术分析细胞的凋亡。结果与NC组比较，实验组和SphK1激活剂组细胞SphK1蛋白表达均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与实验组比较，SphK1激活剂组细胞在1.25和2.5 mmol/L浓度的SphK1蛋白表达均增高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与NC组比较，实验组和2.5 mmol/L浓度SphK1激活剂组的细胞相对生长存活率均更低，差异有统计学意义（P<0.05）。与实验组比较，SphK1激活剂组细胞相对生长存活率均更高，差异有统计学意义（P<0.05）。随着染毒剂量的增加，实验组细胞在ACR 1.25 mmol/L浓度时呈现出早期凋亡、在ACR 2.5 mmol/L浓度时呈现出晚期凋亡的形态学特征。与NC组比较，实验组和SphK1激活剂组在ACR 2.5 mmol/L浓度时凋亡率差异均有统计学意义（P<0.05）；与实验组比较，SphK1激活剂组在ACR 2.5 mmol/L浓度时细胞凋亡率更低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论SphK1过表达可以对丙烯酰胺引起的神经细胞损伤起到保护作用。

简介：摘要目的探索血浆葡糖鞘氨醇水平在戈谢病患者治疗随访中的应用。方法收集在2017年1月至2020年7月上海交通大学医学院附属新华医院规律使用伊米甘酶治疗的戈谢病患者，分两组，组1为6例初治患者，包括1例壳三糖酶缺失型，年龄10~43岁，女4例，男2例，分析治疗前后患者血常规、壳三糖酶活性和血浆葡糖鞘氨醇水平；组2为6例长期接受特异性治疗的戈谢病患者，其中包括3例壳三糖酶缺失型，年龄17~32岁，女2例，男4例，分析2017年1月至2020年7月治疗期间患者血浆葡糖鞘氨醇水平。结果组1患者治疗12个月后血小板升高（P<0.05），治疗30个月血红蛋白升高（P<0.05）；治疗18个月后5例患者的壳三糖酶活性降低（P<0.05），治疗30个月壳三糖酶活性中位数下降7 278 nmol·ml-1·h-1；而血浆葡糖鞘氨醇水平在治疗仅3个月后即开始降低（P<0.05），治疗30个月葡糖鞘氨醇水平中位数下降259.7 μg/L。组1患者血浆葡糖鞘氨醇水平变化与壳三糖酶活性呈正相关，Spearman相关系数为0.863，P<0.001。组2患者外周血血常规正常，肝脾未及肿大，2017至2020年血浆葡糖鞘氨醇水平较首次测定值均下降（均P<0.05），末次检测值中位数下降23.4 μg/L。结论戈谢病患者血浆葡糖鞘氨醇水平测定可用于患者短期治疗和长期治疗的随访治疗监测。