简介:[摘要]临床药师积极参与药物治疗监测、临床查房会诊、用药指导、设计个体化给药方案,对药物治疗提出建议和意见,对入住ICU病毒性脑炎患者感染罕见致病菌少动鞘氨醇单胞菌,通过文献检索近10年(2013-2023年,关键词:少动鞘氨醇单胞菌)国内外文献报道分析药敏试验结果,治疗少动鞘氨醇单胞菌最有效的抗菌药物是β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂,结合病毒性脑炎患者病情变化及少动鞘氨醇单胞菌的临床特点,临床药师协助医生为患者制定个体化的治疗方案,确保方案在执行过程中更加安全、有效,使用头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染治疗,病毒性脑炎患者好转出院。临床药师发挥自身专业优势,成功对罕见病例进行有效用药监护和用药指导,为临床药师参与罕见病的治疗提供了新思路。
简介:摘要:多环芳烃(Poly-aromatic hydrocarbons, PAHs) 是一类重要的持久性有机污染物(Persistent Organic Pollutants,POPs),具有长期残留性、生物蓄积性、半挥发性和高毒性,具有很强的“三致效应”(致癌、致畸形、致基因突变),因此受到国内外的极大关注。近年来随着经济及现代工农业和交通运输业的快速发展,滇池水环境受污染程度已经远远超过其自净能力,而本地土著的降解PAHs的微生物开展生物修复应当是最有效的。本研究拟选择多环芳烃中的菲作为研究对象,检测滇池水体中土著优势菌鞘氨醇单胞菌Y2菌株在以菲为唯一碳源条件下的生长及保护酶活性变化。结果表明:(1)500ug/L浓度菲能促进Y2菌体生长,50、5000ug/L浓度菲抑制Y2菌体生长,接种24小时后,菲的影响减弱,三个浓度的菌体生长情况都开始恢复正常。(2)Y2菌株在5000ug/L浓度下生长受到抑制情况最严重,三种保护酶的活性最高。(3)谷胱甘肽-S-转移酶、过氧化氢酶及邻苯二酚2,3-双加氧酶活性在相同菲质量浓度下变化趋势基本相同。
简介:摘要目的探讨鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇(SphK/S1P)信号通路在肝脏缺血再灌注损伤(IRI)中肝窦微循环的保护作用。方法2015年9月至2019年9月,将40只适龄雄性大鼠(购自常州卡文斯实验动物有限公司),信封法随机分4组包括,假手术(Sham)组,IRI+等体积生理盐水组(IRI组),IRI+SphK激动剂组(PMA组)和IRI+SphK阻断剂组(DMS组)。建立大鼠IRI模型,通过对SphK/S1P信号激动和阻滞后,应用苏木精-伊红(HE)和细胞凋亡染色原位缺口末端标记法(TUNEL)技术观察肝窦间隙、肝窦内皮细胞(LSEC)和肝细胞的形态学改变及其细胞凋亡程度,酶联免疫吸附(ELISA)和蛋白质印迹法(Western blot)对细胞间黏附分子(ICAM-1)和髓过氧化物酶(MPO)的表达进行评价。应用SPSS 17.0统计软件行χ2检验和单因素方差分析。结果HE染色显示SphK激动剂(PMA)可改善缺血肝脏损伤,减轻肝窦异常扩张,LSEC损伤程度得到改善,其阻断剂反而加重LSEC的损伤。与Sham组(3.46±0.27)比较,IRI组大鼠血清S1P升高(4.71±0.42,t=4.336,P<0.05);与IRI组比较,PMA组血清S1P显著升高(36.01±10.13,t=5.347,P<0.01),DMS组血清S1P显著降低(15.83±3.14,t=6.080,P<0.05)。与Sham组[(10.09±1.05)%]比较,IRI组肝脏细胞凋亡率显著升高(28.83±2.06)%,t=14.040,P<0.05];与IRI组比较,PMA组肝脏细胞凋亡率显著降低[(13.59±3.02)%,t=7.221,P<0.05],而DMS组肝细胞凋亡率显著升高[(61.92±7.72)%,t=7.173,P<0.01]。与IRI组比较,PMA组肝脏S1PR的蛋白表达升高(S1PR:1.65±0.12比2.50±0.09,t=9.930,P<0.05),MPO、ICAM-1的蛋白表达降低(ICAM-1:3.21±0.39比1.52±0.26,t=6.245,P<0.05;MPO:2.51±0.20比1.09±0.13,t=10.310,P<0.05);而DMS组肝脏S1PR的蛋白表达降低(S1PR:1.65±0.12比1.31±0.09,t=3.926,P<0.05),MPO、ICAM-1蛋白表达升高(ICAM-1:3.21±0.39 5.92±0.22,t=7.855,P<0.05;MPO:2.51±0.20比5.21±0.43,t=9.861,P<0.05)。结论SphK/S1P信号通过减少细胞凋亡,减少MPO和ICAM-1表达,减少白细胞和LSEC的黏附,从而改善肝窦微循环。
简介:摘要对2020年2月4日入住河北省儿童医院的1例鞘氨醇磷酸裂解酶不全综合征(SPLIS)患儿进行回顾性研究。患儿从婴儿期开始出现水肿,伴鱼鳞病、肾上腺钙化、听力下降。实验室检查:血白蛋白降低,高胆固醇血症,大量蛋白尿,肝功能、肾功能异常,低钠血症,放弃治疗后在家中死亡。全外显子测序(WES):SGPL1基因2个杂合突变:chr10:72604336,c.134G>A,p.W45X;chr10:72629563,c.719G>T,p.S240I。SPLIS为常染色体隐性遗传,婴儿期起病,有肾脏、皮肤、内分泌、神经、免疫等多系统受累,建议基因检查,及时诊断,适当干预。可尝试应用维生素B6治疗,部分有效。腺相关病毒介导的SGPL1基因置换疗法可作为治愈SPLIS的新研究方向。
简介:目的统计分析医院感染嗜麦芽窄食单胞菌的临床资料和药敏试验数据,为临床控制和预防嗜麦芽窄食单胞菌感染提供依据。方法收集泰安市第一人民医院2010年1月-2013年12月嗜麦芽窄食单胞菌感染的临床病例及药敏资料进行统计分析与描述。结果共152例嗜麦芽窄食单胞菌感染患者,感染多发生在人院2周以后,以呼吸系统感染症状表现为主。有基础结构性肺病和恶性肿瘤患者易发生嗜麦芽窄食单胞菌感染,且以肺炎居多。患者感染前使用亚胺培南等碳青霉烯类药物和头孢菌素类广谱抗生素、患有严重的基础疾病、接受各种侵袭性操作、老年、免疫力低下、肿瘤为高频致感染因素。患者主要分布在重症监护病房、呼吸内科、胸外科。药物敏感率从高到低依次为:米诺环素(94.7%),甲氧苄啶.磺胺甲噁唑(90.1%),左氧氟沙星(86.8%),头孢哌酮.舒巴坦(57.8%),替卡西林.克拉维酸(54.6%),头孢他啶(51.3%)。老年组和成年组分离菌株的药物敏感率和耐药率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论碳青霉烯类药物和头孢菌素类广谱抗生素的广泛应用、侵袭性操作、免疫力下降的患者更易感染嗜麦芽窄食单胞菌。加强患者嗜麦芽窄食单胞菌的检测,依据药敏试验合理使用抗生素,是治疗嗜麦芽窄食单胞菌感染的有效措施。
简介:【摘要】 目的 鉴定一株来自肝母细胞瘤患者静脉血培养分离到的少见生物表型菌,并确定其分类学位置。 方法 采用Vitek2系统GN卡、梅里埃质谱仪Vitek MS和16S rRNA基因测序及细菌的形态学鉴定方法,Kirby-Bauer法进行药敏试验。 结果 血平板、巧克力平板分离到一株缓慢生长的革兰阴性球杆菌,在培养基上形成圆形、隆起、光滑、有光泽、粉红色菌落。Vitek2 GN鉴定卡重复试验2次,提示为少见贪铜菌(96%)。在梅里埃质谱仪上鉴定,则不在数据库范围内,不能鉴定。采用16S rRNA基因扩增可见单一清晰目的条带,测序结果经BLAST比对显示,与其他菌株序列相似度为:
简介:目的:研究腹泻患者粪便气单胞菌的流行趋势、药敏实验等。方法:1993年8月到2000年8月,我院消化科与小儿科肠道门诊收治420例腹泻患者,在粪便中分离出气单胞菌,并进行药敏实验。结果:从93年8月2000年8年间,气单胞菌引发的腹泻疾病逐年增加;检出气单胞菌共57例,其中嗜水气单胞菌(A.hydrophila,Ah)检出30例占52.63%,温和气单胞菌(A.sobria,As)21例占36.84%,豚鼠气单胞菌(A.caviae,Ac)6例占10.53%;57株受试菌株对氟哌酸敏感率为100%(57/57),头孢哌酮敏感率为78.94(45/57)。结论:从1993年开始观察到2000的,八年间本菌每年都在增加而且是持续升高,虽未引起大的流行,但可显示出气单胞菌在兰州地区腹泻患者中已成为腹泻的病原菌之一。
简介:摘要目的采集感染性患者粪便进行病原分析,调查细菌性食物中毒的原因。方法通过以生化分型方法和微生物鉴定分析仪鉴定菌株。结果用Ⅰ系列数值鉴定系列对分离出的4株可疑菌进行鉴定。结论这是一起由类志贺邻单胞菌引起的细菌性食物中毒。
简介:摘要目的探讨人外周血白细胞中鞘氨醇激酶-1(SphK1)在重症急性胰腺炎(SAP)早期的炎症反应中的作用。方法选取20名SAP病人,另外纳入10例健康者作为健康对照组。在SAP早期检测病人血清白介素(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)、外周血白细胞中SphK1的mRNA表达及其酶活性。结果在SAP早期,SAP病人血清IL-6、TNF-α的水平都高于健康对照组(P<0.05);SAP组病人外周血白细胞SphK1mRNA的表达水平及其酶活性都是高于健康对照组(P<0.05);SAP组病人外周血白细胞SphK1mRNA的表达水平与APACHEII评分呈正相关关系(r=0.860,P<0.05)。结论SphK1的激活可能与SAP的炎症反应密切相关;我们发现SphK1mRNA的表达水平与APACHEII评分呈正相关关系,提示SphK1可能在诊断SAP及评估其严重程度方面是有一定价值的。
简介:摘要目的探究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis, P.gingivalis)菌体表面菌毛素(fimbrillin, FimA)在P.gingivalis促进食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)进展过程中的作用。方法野生型P.gingivalis与fimA基因缺失型P.gingivalis(fimA-/-P.gingivalis)经形态学和PCR鉴定后感染ESCC细胞,免疫荧光、CCK-8、Transwell小室检测fimA-/-对P.gingivalis侵入细胞、增殖、迁移和侵袭能力影响,Western blot检测pSmad2/3变化,裸鼠皮下成瘤检测荷瘤生长。结果fimA-/-P.gingivalis与野生型P.gingivalis比较,FimA缺失可能降低菌体间黏附,fimA-/-P.gingivalis侵入NE6-T细胞内细菌数目减少,刺激NE6-T和KYSE30细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,pSmad2/3激活降低,fimA-/-P.gingivalis感染的KYSE30在裸鼠皮下生长较野生型P.gingivalis明显降低。结论FimA介导了P.gingivalis促进ESCC演进的作用,是阻断P.gingivalis促肿瘤作用的潜在靶点分子。