简介：目的评价镍铬合金、镀金镍铬合金、钛合金、金钯合金4种金属烤瓷冠的临床应用效果。方法对2003年4月至2006年9月大连大学附属中山医院口腔科门诊需要行金属烤瓷冠修复的320例患者的上前牙320颗,根据患者的要求分别制作铸造镍铬合金、镀金镍铬合金、钛合金、金钯合金烤瓷冠各80颗,并进行3年的临床追踪观察。对各组烤瓷冠进行边缘适合度、颜色及牙龈染色情况评价。结果金钯合金烤瓷冠边缘密合度好,优于镍铬合金、镀金镍铬合金和钛合金(P<0.05);金钯合金烤瓷冠颜色效果好,与镍铬合金冠及钛合金烤瓷冠比较,差异有统计学意义(P<0.05);牙龈染色现象在钛合金烤瓷冠组发生率最高,金钯合金烤瓷冠组发生率最低(P<0.05)。结论金钯合金烤瓷冠具有良好的边缘适合性和生物相容性,制作出的烤瓷冠表现出较好的美学效果,几乎不会出现颈缘黑线,是目前金属烤瓷修复中比较理想的修复材料。

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：目的：研究增龄条件下骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的增龄性改变及Wnt/β-catenin信号通路在增龄过程中的变化。方法：选用3月龄及18月龄的SD大鼠,双能X线检测股骨密度;分离培养BMSCs,SA-β-Gal染色分析3月龄组及18月龄组细胞衰老情况;实时定量PCR技术检测端粒酶（telomerasereversetranscriptase,TERT）mRNA表达;采用免疫酶联吸附试验检测肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素6（IL-6）的分泌情况;WesternBlot法检测Wnt信号通路核心蛋白β-catenin在细胞浆及细胞核中的表达;实时定量PCR检测Wnt通路关键基因LEF-1、TCF-4的表达。结果：18月龄组大鼠股骨密度显著低于3月龄组;SA-β-Gal阳性表达细胞随年龄增加而增加,TERT表达水平随年龄增加而显著降低;18月龄组BMSCsTNF-α及IL-6的分泌量显著高于3月龄BMSCs;18月龄组BMSCs细胞核及细胞浆中β-catenin表达量较3月龄BMSCs均呈增高趋势;18月龄组BMSCsLEF-1的基因表达水平较3月龄BMSCs上升1.6倍,TCF-4的基因表达水平也上升3.12倍。结论：随着年龄的增加BMSCs分泌的炎症因子含量增加,导致Wnt/β-catenin信号通路活化进而影响干细胞的生物学功能。

简介：目的：探讨牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis,Pg）脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）刺激人牙周膜成纤维细胞（humanperiodontalligamentcells,hPDLCs）后Notch信号通路的表达及其对RANKL/OPG表达的影响。方法：酶消化法结合组织块法原代培养hPDLCs,取第三代至第五代细胞给予0.1、1、10μg/mlPg-LPS刺激72h,Real-timePCR检测RANKL/OPGmRNA的表达,并选择最佳诱导浓度1μg/ml组,采用Real-timePCR检测Notch通路Notch1-2、Notch4、Jagged-1、Jagged-2、DLL-1以及Hey-1表达受体配体及目的基因表达。随后,以γ-分泌酶抑制剂DAPT预处理hPDLCs1h,予1μg/mlPg-LPS刺激72h后,Real-timePCR、Western-Bloting检测Notch通路目的基因Hey-1及RANKL/OPGmRNA、蛋白水平的表达。结果：1μg/mlPg-LPS可显著上调hPDLCsRANKL、Notch通路受体Notch4、配体DLL-1、Jagged-1及目的基因Hey-1的表达（P〈0.05）;而对OPG、Nocth1-2、Jagged-2mRNA水平表达无明显影响（P〉0.05）。此外,γ-分泌酶抑制剂DAPT可抑制Pg-LPS诱导RANKL及Hey-1mRNA及蛋白的表达上调,而仅对OPGmRNA表达有影响（P〈0.05）。结论：Notch信号通路参与调控Pg-LPS诱导的hPDLCsRANKL/OPG表达。

简介：无水乙醇治疗血管畸形的探索充满挑战，但最终是有益的。过去10年，我们获得了大量关于血管畸形影像学特征和病理学分类的知识。现在，我们相信，许多静脉畸形和动静脉畸形可通过乙醇治愈，某些难以治愈的病灶．也常常可通过乙醇栓塞控制病情或改善症状。乙醇治疗可能引起严重并发症，因此我们强烈建议．这类疾病的治疗应由经验丰富的专科医师实施。我们认为，乙醇栓塞是目前血管畸形这类极其复杂难治的疾病的首选治疗技术。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

简介：牙周膜细胞（PDLC）对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时，牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的，包括白细胞介素1B（IL—lβ）。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30（GPR30，又称为G蛋白偶联雌激素受体1）的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达，并激活多种信号通路，包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反，染料木素是一种雌激素受体配体，它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外，G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂，可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此，染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用，GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。

简介：目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞（dentalpulpcells,DPCs）和牙周韧带细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）向成牙本质/成骨样细胞分化及组织损伤修复中的调控作用。方法酶消化法分离培养DPCs和PDLCs,实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Notch信号通路相关基因Notch1、Notch2、DLL1和DLL3mRNA在DPCs和PDLCs矿化诱导过程中表达水平变化;建立大鼠牙髓和牙周联合损伤动物模型,观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测Notch1在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果DPCs和PDLCs经矿化诱导,Notch1、Notch2、DLL1mRNA表达均上调,与对照组间的差异有统计学意义（P〈0.05）;DLL3mRNA表达上调,与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫荧光示Notch1蛋白在损伤处的新生牙髓及牙周韧带组织细胞浆强表达,而在正常牙髓及牙周韧带组织基本无表达。结论在DPCs和PDLCs诱导成牙本质/成骨分化的过程中,Notch1、Notch2、DLL1呈现相似的表达变化趋势上调,Notch1信号在牙髓及牙周损伤修复的新生组织明显激活,提示Notch信号通路参与DPCs和PDLCs成牙本质/成骨分化,且在牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复中起重要的调控作用。

简介：目的本研究目的是评价在体内使用2种不同的浓度过氧化尿素后牙齿颜色改变的程度、反跳情况和牙齿敏感程度。材料和方法对25名受试者使用10％和15％漂白剂，口内个别托盘给药，共14天，上颌牙弓两侧分别用不同浓度的漂白剂。患者治疗后分别于3天、1周、2周、3周和6周复诊，评价颜色改变和反跳情况。用比色板、照相术和比色计评价结果。受试者自述牙龈和牙齿敏感分级为1度（不敏感）至5度（非常敏感）。结果10％漂白剂组和15％漂白剂组的比色结果各项指标经统计学分析没有显著性差异；二组间牙龈敏感均数和牙齿敏感均数经统计学分析也没有显著性差异。结论3种评价方法显示，使用漂白剂2周时，10％漂白剂组和15％漂白剂组对牙齿漂白效果经统计学分析有显著性差异，而在6周时二组间统计学分析无显著性差异。牙龈敏感或牙齿敏感二组间统计学分析无显著性差异。

简介：目的：研究5种正畸临床操作[分牙、放置带环、初始弓丝扎入（0016镍钛）、T形曲加力、颌问牵引]所引起疼痛的峰值强度、峰值出现时间、是否需要止痛药以及对日常生活的影响。材料和方法：研究共纳入100名（男52．女48）进行正畸固定矫治的患者。分为分牙，放置带环、初始镍钛丝、T形曲加力、颌问牵引5组。要求每位患者填写调查问卷．内容包括：疼痛峰值出现时间、疼痛峰值强度、是否需要镇痛药和疼痛对日常生活的影响。结果：分牙及初始镍钛丝组对镇痛药需求最高。颌问牵引和初始镍钛丝组疼痛对生活影响最大．但差异无统计学意义。放置带环组分别与T形曲加力组、颌问牵引组的疼痛峰值强度差异有统计学意义。疼痛峰值出现时间分牙组为第24小时．其余组大部分为第6小时．但差异无统计学意义。结论：不同正畸操作所引起的疼痛强度不同。T形曲加力和颌间牵引比放置带环引起的疼痛更强烈。

简介：目的：通过对肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）、C-Met、CD1a在舌鳞癌（tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC）、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞（dendriticcells,DC）的影响。方法：随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果：HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高（P均〈0.01）;在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关（rs=-3.769）。结论：舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。

简介：Thepresentationandmanagementofheman-giomas.BeckDO,GosainAK.PlastReconstrSurg,2009,123（6）：181e-91e.

简介：目的：通过构建人羊膜间充质干细胞（hAMSCs）与人脐静脉内皮细胞（hUVECs）3D共培养体系,探讨自噬与血管新生的相关性。方法：使用蛋白酶和胶原酶消化法及胶原酶消化法提取hAMSCs和hUVECs。通过流式细胞仪、免疫荧光及多向分化实验鉴定hAMSCs和hUVECs。通过3D成管实验观察0、3、6、12、24、48、72hhAMSCs-hUVECs（共培养）组及hUVECs（单培养）组中hUVECs出芽的长度及面积,检测各时间点中反应自噬水平的蛋白ATG5、Beclin-1、LC3Ⅱ表达水平。结果：流式细胞仪检测发现,hAMSCs中间充质细胞表面分子标志呈阳性表达,造血干细胞及血管细胞相关的表面分子标志呈阴性表达;hUVECs中CD34呈阳性表达,CD45呈阴性表达。免疫荧光检测发现,hUVECs细胞膜上表达CD31,胞浆中表达抗血管性血友病因子（vWF）。多向分化实验证实hAMSCs具有向成骨细胞、成脂细胞及成软骨细胞分化的潜能。3D成管实验中共培养组在12h以后出芽的长度及面积均高于单培养组,共培养组ATG5表达水平在3、6h高于单培养组,共培养组Beclin-1表达水平在0、3、6h高于单培养组,共培养组LC3Ⅱ表达水平在0、3、6、12h高于单培养组。结论：本研究发现hAMSCs可以促进血管新生,并证明其促进作用与共培养体系建立早期的胞内自噬水平增高密切相关。

简介：牙髓再生是再生牙髓病学的一部分,其中包括分离培养、扩增并移植入预备后的根管内。新血管的形成在血管再生中很重要,利于提高移植组织的成活率。本实验研究人牙髓干细胞和促血管生成和抗血管生成因子对血管生成过程及牙髓再生的作用。从2014年4月到2005年1月,研究了血管再生术在牙髓再生中的作用,与牙髓再生术相关的几个方面中，评估了血管再生术、人牙髓干细胞、促进血管形成和抗血管生成的因素之间的关系。

简介：目的：探讨平阳霉素瘤内注射对婴幼儿增殖期血管瘤血清中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的影响及意义。方法：选取增殖期血管瘤婴幼儿23例，分别于平阳霉素瘤内注射治疗前及治疗后3、7、14d时采集瘤内血，应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测瘤内血清中VEGF的含量。结果：平阳霉素瘤内注射治疗后3d和7d时，瘤内血清中VEGF表达水平较治疗前明显降低（P〈0．05）；治疗后14d时，瘤内血清中VEGF表达水平与治疗前相比，其差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：平阳霉素瘤内注射治疗婴幼儿增殖期血管瘤，能明显降低瘤内血清中VEGF表达水平，但具有时效性，仅依此来评估婴幼儿血管瘤生长增殖速度及平阳霉素的治疗效果有待商榷。

简介：目的研究铸造镍铬合金桩核、黏接银汞桩核、传统银汞桩核和纤维树脂桩核的冠向微渗漏情况。为临床桩核的选择提供依据。方法选择60颗新拔除的人上颌磨牙，随机分为6组，其中4组分别制作铸造镍铬合金桩核、黏接银汞桩核、传统银汞桩核和纤维树脂桩核，另2组分别为阳性和阴性对照．然后浸入印度墨水中1周，评价不同桩核的冠向微渗漏情况。结果4个实验组微渗漏明显小于阳性对照组（P〈0．05）：纤维树脂桩核组和黏接银汞桩核组微渗漏明显小于传统银汞桩核组和铸造镍铬合金桩核组（P〈0．05）。结论各种桩核修复都可在一定程度上减小微渗漏．其中黏接银汞桩核和纤维树脂桩核修复更为有效。

简介：目的：将临床常用的5种复合树脂与全酸蚀、自酸蚀粘接剂分别进行组合应用,探讨复合树脂及粘接剂种类对微渗漏的影响。方法：收集临床新近拔除的50颗离体牙,在颊舌面分别备洞,随机分成A、B两组。A组使用全酸蚀粘接剂SingleBond2,B组使用自酸蚀粘接剂i.bond。每组再分别应用Z350、Solitaire2、GradiaDirect、BrilliantNewLine、Dentex5种复合树脂充填固化。所有牙齿进行冷热循环500次,浸泡于0.5%品红溶液24小时后,切片,体式显微镜下观察复合树脂充填物边缘的染料渗透情况,计分并对结果作统计学处理。结果：对各组树脂微渗漏评分及例数数据进行统计学分析表明,使用SingleBond2全酸蚀粘接剂时,Z350、GradiaDirect两种复合树脂的微渗漏明显低于Solitaire2、Dentex。使用i.bond自酸蚀粘接剂时,Z350、GradiaDirect、BrilliantNewLine、Dentex的微渗漏明显低于Solitaire2。BrilliantNewLine、Dentex两种树脂使用i.bond粘接剂的微渗漏要低于使用SingleBond2全酸蚀粘接剂。其余3种树脂使用两种不同粘接剂对微渗漏无显著影响。结论：Z350、GradiaDirect纳米级填料复合树脂的微渗漏低于Solitaire2混合填料型复合树脂。

简介：目的：探讨阻生上颌尖牙合适的临床处理策略，为其合理治疗提供依据。方法回顾2000-2012年期间在大连市口腔医院正畸科接受治疗的35例阻生上颌尖牙病例的临床资料，总结分析尖牙阻生状况及相应的治疗措施和疗效。临床处理方法包括拔除、助萌和导萌。结果拔除2例；只做正畸治疗的助萌法16例，留出足够间隙后等待阻生尖牙自行萌出，观察时间5～24个月，均取得良好治疗效果，矫治后阻生尖牙牙龈形态及牙根状况良好；正畸附加外科手术牵引的导萌法17例，除1例21岁男性患者外，其余16例均牵引到位，但矫治后部分阻生尖牙牙龈形态不如助萌法矫治后。结论当阻生上颌尖牙牙体严重畸形、根弯曲短小及高位近远中向横位阻生时考虑拔除；阻生上颌尖牙近远中向错位不严重，扩弓或减数拔牙即可为阻生尖牙留出足够萌出间隙，判断其能自然萌出时首选助萌法；阻生上颌尖牙近远中向错位严重或阻生尖牙已伤及邻牙牙根、仅用正畸治疗无法去除阻生尖牙萌出障碍时采用导萌法，导萌术后的牵引需注意控制牵引方向及大小，要避免伤及邻牙牙根，尽量使阻生牙从附着龈萌出，有利于形成良好的牙龈形态。

简介：目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）与黏液表皮样癌（MEC）临床病理类型的关系。方法选取2000年6月至2010年8月中山大学附属第二医院和中山大学附属第五医院口腔科手术切除、病理科保存的涎腺肿瘤石蜡包埋组织标本,包括正常涎腺组织40例、MEC68例（40例高分化、28例中低分化）,应用免疫组化SP法检测其中VEGF的表达和MVD。结果VEGF的阳性表达率和MVD计数在正常唾液腺组织、高分化MEC、低分化MEC中依次增加,组间差异均具有统计学意义（P〈0.05）;MEC中MVD计数随着VEGF表达的增强而升高（P〈0.05）;发生淋巴结转移组的MEC中VEGF的阳性表达率和MVD计数均高于非转移组（P〈0.05）。结论VEGF的表达和MVD与MEC的临床病理类型密切相关。

简介：目的:研究婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中一氧化氮合酶(NOS)的表达差异及其意义.方法:采用免疫组织化学方法及图像分析,检测49例血管瘤和29例血管畸形组织中NOS1、2、3蛋白的表达.分别采用秩和检验的Mann-Whitneytest和Kruskal-Wallistest法,比较两组和多组等级变量间的差异;使用标准正态分布统计量Z、χ2确定P值,或直接用精确概率法计算P值,P＜0.05为有显著性差异.全部资料的统计分析均使用SPSS8.0统计软件包完成.结果:49例血管瘤组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率为分别为2%、38.8%和38.8%;29例血管畸形组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率分别为0、3.5%和3.5%;血管瘤组织中NOS2、3蛋白的阳性表达率均明显高于血管畸形(P＜0.001).增生期血管瘤组,NOS2、NOS3蛋白的阳性率及消退期血管瘤组NOS3蛋白的阳性率均明显高于血管畸形组(P值分别为0.000、0.000和0.007).年龄＜13个月组和＜13～24个月组,血管瘤的NOS2蛋白的阳性表达率均明显高于＞24个月组(P分别为0.009和0.003).结论:血管瘤与血管畸形中NOS蛋白的表达不同,提示两者在病理生理方面存在差异.