简介:目的通过胆道闭锁(BA)肝门纤维块、肝脏组织的病理及其超微结构观察,对肝门成纤维细胞分化程度进行评分,并与肝纤维化分级进行相关分析。方法选取BA患儿作为研究对象,术中取肝门纤维块及肝脏组织标本;研究同期选取疑似BA经术中胆道造影除外BA,诊断为胆汁淤积综合征和先天性胆管扩张症患儿作为对照组,留取肝脏组织标本。在光镜和电镜下观察标本的病理改变,以及肝细胞、毛细胆管和肝门成纤维细胞的超微结构。采用SPSS14.0软件,半定量比较BA与对照组肝脏纤维化的差异,检验肝门纤维块成纤维细胞活跃程度与肝纤维化分级的相关性。结果2005年7月至2006年5月复旦大学附属儿科医院收治的21例BAKasai根治术病例,手术平均年龄(66±20)d;对照组为5例胆汁淤积综合征和10例先天性胆管扩张症患儿。BA组肝组织病理改变主要是肝内门脉区胆管炎症及纤维化形成,肝纤维化程度明显高于同年龄胆汁淤积综合征和先天性胆管扩张症患儿;肝门纤维块毛细胆管增生,部分管腔闭锁、狭窄,腔内炎细胞浸润及部分淤胆,大量间质成分增生;电镜下肝门成纤维细胞活跃、肝脏毛细胆管上皮微绒毛缺失、肝细胞及肝血窦内电子致密物质增多及部分毛细胆管扩张;肝门成纤维细胞分化程度与肝组织纤维化程度相关(P=0.04)。结论BA肝组织病理改变主要是肝内门脉区胆管炎症及严重纤维化形成;超微结构改变提示肝门部成纤维细胞活跃,其分化程度与肝纤维化程度相关。
简介:患儿,男,10d。因发热、皮肤黄染、呕吐、腹泻3d入院。患儿G4P2,足月顺产,无窒息史,母亲36岁,妊娠0~6月有密切农药接触史(包括有机磷、有机氮、有机菊酯、金属类等),有同胞兄弟1人,12岁,体健。入院查体:T38.6℃,生命体征平稳,皮肤中度黄染,双肺闻及痰鸣音,心脏听诊正常,肝肋下2cm,质软,肛门右侧可触及一肿块,边界不清,表面皮肤红肿,中心部位发黑,无波动感,穿刺无脓液。入院后实验室检查:WBC0.07×10^9/L,Hb136g/L,PLT19×10^9/L;血生化示肝肾功能受损,CRP180mg/L;细胞免疫:淋巴细胞明显减低,T淋巴细胞比值增高,抑制性T淋巴细胞亚群比值增高,B淋巴及NK细胞比值减低;体液免疫(-),TORCH、梅毒、HIV、肝炎全套检查均阴性,B超示肝脾大,肠系膜淋巴结未见,胸腺发育不良。
简介:目的测定亚低温(MHT)情况下脓毒症大鼠肝组织能量代谢和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的变化,并结合肝细胞和肺组织超微结构的改变,初步探讨MHT能否减轻脓毒症大鼠组织损伤的程度。方法24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、内毒素组(LPS3组)和MHT组,应用高效液相色谱法及生化法分别测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸及乳酸水平,应用RT-PCR方法分别测定各组肺组织TNF-αmRNA表达变化,并在透射电镜下观察肝细胞、肺组织超微结构的变化。结果LPS组大鼠肝组织(湿重)腺苷酸水平为ATP(4.093±0.424)μmol·g^-1,ADP(1.331±0.136)μmol·g^-1,AMP(1.331±0.312)μmol·g^-1;MHT组大鼠肝组织(湿重)腺苷酸水平为ATP(4.519±0.028)μmol·g^-1,ADP(1.483±0.108)μmol·g^-1,AMP(1.544±0.301)μmol·g^-1;LPS组和MHT组均较Nc组腺苷酸水平ATP(4.990±0.455)μmol·g^-1,ADP(1.632±0.181)μmol·g^-1,AMP(1.737±0.407μmol·g^-1。降低,尤以LPS组明显。MHT组肝组织腺苷酸水平较LPS组明显升高;MHT组肝乳酸含量为每克蛋白(1.424±0.213)mmol,明显低于LPS组的每克蛋白(1.676±0.267)mmol(P〈0.05),而与NC组差异无统计学意义[嬲每克蛋白(1.379±0.314)mmol,P〉0.05]。LPS组大鼠肺组织TNF-αmRNA1、2和3h表达分别为(1.029±0.055)、(1.132±0.068)和(1.107±0.044);MHT组大鼠肺组织相应时点TNF-αmRNA表达分别为(0.835±0.041)、(1.056±0.037)和(1.056±0.032),均较NC组肺组织相应各时点TNF-αmRNA表达(0.625±0.009,0.631±0.007,0.612±0.011)明显增加(P〈0.05),尤以LPS组明显。MHT组肺组织TNF-αmRNA较LPS组表达明显减少(P〈0.05)。透射电镜下可见MHT组肝细胞及肺组织超微结构损伤明显轻于LPS组。结论MHT可减缓脓毒症大鼠肝�
简介:目的:研究板层蛋白在肾小球疾病时质或量的改变,探讨它们在肾脏中的生理功能和病理学意义。方法:本研究以板蛋白α1,α2,β1,β2,γ结构链为观察对象,用免疫组织化学和原位杂交技术研究他们在48例肾小球疾病病理肾人组织的表达和分布是否发生质或量的改变。结果:LNα1,α2,β1和γ的mRNA在伴系膜增生的肾小球内表达有不同程度的增加,增生的系膜细胞是主要的细胞来源,在肾小球系膜增殖节段和硬化病灶附近伴有LNα1和γ1的蛋白增多和α2,β1蛋白的异常表达,而LNβ2链在相应节段的系膜区和GBM表达出现不同程度的下降。结论:在系膜增生的肾小球疾病中,增生的系膜细胞是肾小内板层蛋白量的积聚和异常合成的重要细胞来源,在肾小球疾病中,板层蛋白的合成出现量和质的变化,这可能是肾小球疾病进展和恶化的物质基础。
简介:目的筛选和鉴定激素耐药型(SRNS)与激素敏感型原发性肾病综合征(SSNS)尿液中差异表达的蛋白质,寻找可能与肾病综合征激素耐药和激素敏感相关的蛋白质。方法SSNS治疗前后病例、SRNS、正常对照各5例,提取尿液全蛋白,采用双向凝胶电泳建立全蛋白凝胶图谱;银染后用ImageMaster2DV3.01软件分析差异表达蛋白质点,利用MALDI-TOF-MS分析获得肽质量指纹图谱,通过Mascot软件进入NCBI数据库,鉴定出差异表达蛋白质。结果SRNS组与SSNS治疗前组尿液2-DE凝胶比较有差异蛋白质点66个,其中仅出现于SRNS组24个、SSNS治疗前组27个;SSNS治疗后组与正常对照组尿液2-DE凝胶比较有差异蛋白质点75个,其中仅出现于SSNS治疗后组11个。对18个差异蛋白质点进行分析,鉴定出α1-抗胰蛋白酶、转铁蛋白、带异类电荷糖蛋白复合体等9类差异表达的蛋白质。结论成功鉴定了SRNS和SSNS的尿液中存在9类差异表达的蛋白质,部分蛋白可能是SRNS或SSNS的标志物。
简介:目的研究促凋亡基因PDCD5在胆道闭锁及胆总管囊肿患儿胆管组织中的表达规律,探讨促凋亡基因PDCD5在胆道闭锁发病机制中的作用。方法分别取18例胆道闭锁(BiliaryAtresia,BA)和11例胆总管囊肿(Choledochalcyst,CC)患儿的胆管组织,应用蛋白质印迹(westongblot)与荧光实时定量(quantitativereal—timePCR,qRT-PCR)的方法分别检测PDCD5在胆道闭锁与胆总管囊肿患儿胆管组织中的表达,并进行定位和定量分析与比较。结果PDCD5在CC组胆管组织中的CT值为(6.7292±1.169),高于BA组的相应CT值(4.0125±1.0735),P〈0.05。应用2-△△CT计算出CC与BA中PDCD5基因表达量的比值为1:6.57。PDCD5在BA组胆管组织中mRNA转录水平明显高于对照组;Westernblot结果显示,PDCD5在BA组胆管组织中蛋白表达量明显高于CC组。结论PDCD5在胆道闭锁患儿胆管组织中的蛋白和基因表达水平均增强。PDCD5可能参与胆道闭锁胆管上皮细胞凋亡,从而参与胆道闭锁的炎性反应,在胆道闭锁的发病机制中发挥重要作用。
简介:目的:探讨黄芩甙,川芎嗪是否通过诱导热休克蛋白(HSP70)合成增加来保护脑组织,方法:SD大鼠随机分为(1)正常对照组;(2)热休克处理组;(3)感染性脑水肿组;(4)黄芩甙组;(5)川芎嗪组。其中黄芩甙和川芎嗪又分为小剂量,治疗量及大剂量各3组,采用Western印迹杂交技术检测各组的HSP70的表达。结果:正常对照组,黄芩甙小剂量组,川芎嗪小剂量组及感染性脑水肿组均有一定量的HSP70合成,而黄芩甙,川芎嗪的治疗量及大剂量组以及热休克处理组均见明显的HSP70条带。结论:黄芩甙,川芎嗪能诱导脑组织HSP70合成明显增加,两药对感染性脑水肿的治疗机制可能与HSP70合成增加有关。
简介:目的研究胆道闭锁患儿肝脏组织中MMP-2、TGF-β1的表达,探讨其与胆道闭锁患儿肝纤维化的关系。方法利用免疫组化法(SP法)检测33例胆道闭锁患儿肝脏组织中MMP-2、TGF-β1蛋白的表达,通过图像分析技术进行定量研究。结果胆道闭锁患儿肝组织中MMP-2、TGF-β1蛋白均有不同程度的表达,以肝细胞胞浆、胞膜表达最为明显。MMP-2、TGF-β1蛋白在肝组织中的阳性表达随肝纤维化程度的加重而增强。呈正相关(前者r=0.5063,P〈0.05;后者r=0.6179,P〈0.05)。MMP-2、TGF-β1在胆道闭锁患儿肝组织中的表达强度明显高于对照组(P〈0.01),MMP-2与TGF-β1的表达有高度相关性(r=0.9200,P〈0.01)。结论MMP-2、TGF-β1与胆道闭锁肝纤维化的发生、发展密切相关;抑制MMP-2、TGF-β1的表达有望阻止胆道闭锁患儿肝纤维化进程。
简介:目的:通过回顾GrafⅡa型髋关节异常婴儿的髋关节发育情况,分析其与高危因素、伴发畸形和髋关节稳定性等的关系,初步探讨其与髋关节发育不良的关系。方法回顾性分析2012年1月至2013年6月疑似髋关节异常的筛查病例5816例,均采用标准化髋关节超声波检查,统计GrafⅡa型髋关节异常的发生率和髋关节发育的恶化率,评估其与髋关节异常的高危因素、伴发畸形、髋关节稳定性、侧别和性别的关系。结果筛查发现GrafⅡa型髋关节异常有112例(6.4%),172髋,平均随访10周后超声检查髋关节发育恶化病例为19例(18.6%),24髋,其中GrafⅡb型为14例,18髋;Ⅱc型为2例,3髋;D型为2例,2髋;Ⅲ型为1例,1髋。统计发现存在伴发畸形和单侧GrafⅡa型髋关节异常病例有更高的髋关节发育不良发生率。结论GrafⅡa型髋关节异常病例中,18.6%的病例有髋关节发育不良的可能,临床需密切随访观察,尤其是有伴发畸形和单侧发病的病例,但与临床隐匿性髋关节发育不良的关系有待进一步研究。