简介:目的分析ELL基因在人类前列腺癌组织中的表达情况,探讨其在前列腺癌发生发展中的作用。方法收集45例前列腺癌组织、15例良性前列腺增生组织和15例正常前列腺组织,提取总RNA,应用qRT—PCR检测ELLmRNA的表达情况,分析其与前列腺癌分级的关系。结果前列腺癌组织中ELLmRNA的表达量明显低于良性前列腺增生组织和正常前列腺组织(P〈0.05),而良性前列腺增生组织与正常前列腺组织间差异无统计学意义。随着前列腺癌Gleason评分的升高,ELLmRNA的表达呈下降趋势(P〈0.05)。结论ELL基因在前列腺癌组织中呈低表达,其表达与前列腺癌的分级密切相关,提示其可能在前列腺癌的发生发展中发挥重要作用。
简介:目的酪氨酸激酶B(TrkB)在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方珐前列腺肿瘤标本60例,其中前列腺增生标本14例,前列腺癌标本46例,均为存档石蜡切片,应用免疫组织化学(SP法)研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14.29%,在前列腺癌组织为80.43%,两者之间差异有统计学意义(X^2=12.26,P〈0.01)。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关(r=0.672,P〈0.001),在不同临床TNM分期组间,在血清PSA浓度≤20ng/mL与〉20ng/mL组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论TrkB很可能是前列腺发病过程中起重要作用的分子,并有可能作为判断前列腺癌患者诊断和治疗的靶基因。
简介:目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4(TLR4)表达的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ,65mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重/体重、血CRP及TNF-α水平;观察肾脏病理形态学变化;应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重/体重明显升高,肾小球肥大、细胞增生,PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后,血CRP、TNF-α含量下降,TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达,降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。
简介:目的研究树突状细胞(DCs)在睾丸原发性淋巴瘤(PLT)患者睾丸组织中的免疫表型及其分子机制。方法采用免疫组织化学染色法(IHC)检测10例正常人及7例睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织CD11c、DC-SIGN、CD1a、BDCA-2、CD83、HLA-DR、IDO表达水平,并进行体视学分析与统计。结果正常睾丸及睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中均有CD11c、DC-SIGN、CD1a、BDCA-2、HLA-DR、IDO阳性细胞表达;其中CD1a、BDCA-2、HLA-DR、IDO阳性细胞表达分布于睾丸间质区域;CD11c及DC-SIGN在睾丸间质区域及生精细胞中均可见阳性表达;睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中CD11c、DC-SIGN、CD1a、HLA-DR、IDO表达水平较正常睾丸显著增高,且差异有统计学意义(P〈0.05);正常睾丸及睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中均未见CD83阳性细胞表达。结论睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中CD11c^+髓样DCs(mDCs),DC-SIGN^+间质型DCs,CD1a^+DCs、HLA-DR、IDO表达水平显著增高,提示睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中表现为耐受性DCs,并在睾丸免疫环境失稳态及肿瘤细胞免疫豁免过程中起重要作用。
简介:目的:观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、PodocinmRNA表达的影响,为临床治疗膜性肾病(MN)提供依据。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、中药组,各组按相应剂量灌胃,于第4周末观察24h尿蛋白定量(UTP)、血清总蛋白(TP)、血白蛋白(Alb)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),留取肾脏组织,用免疫荧光、光镜、电镜来观察大鼠肾组织病理变化,Real-timePCR法测Nephrin、PodocinmRNA在肾脏中的表达情况。结果:与正常组相比,其余三组TP、Alb均明显降低而TC、TG、UTP均明显升高,肾脏病理出现损害,肾组织中Nephrin、PodocinmRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);与模型组相比,治疗组UTP、TC、TG均明显降低,TP、Alb均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾组织Nephrin、PodocinmRNA表达有所升高(P〈0.05)。贝那普利组与中药组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:益肾通络方可明显降低膜性肾病大鼠的尿蛋白、升高血白蛋白水平、改善血脂代谢,对膜性肾病大鼠肾小球基底膜免疫复合物的沉积及基底膜的增厚有抑制作用,可减少肾脏病理损伤,能够上调膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、PodocinmRNA的表达,延缓膜性肾病进一步发展。
简介:目的探讨以纤维蛋白凝胶为支架,通过组织工程技术以胃.重建膀胱的可行性。方法从实验动物获取膀胱黏膜,体外培养并扩增移行上皮细胞。分别通过纤维蛋白凝胶(实验组)和keratinocyte-SFM(对照组)将单个细胞悬液移植于带血管蒂的去黏膜胃片,将胃片缝成囊状(新膀胱),固定于腹壁。于术后2、4、6、8周取胃片进行组织学及免疫组化分析。结果实验组术后随时间延长新膀胱有不同程度挛缩;HE染色提示胃囊腔面有上皮样细胞覆盖,2周时细胞覆盖率约50%,4—8周时约70%。这些细胞分布不均匀,分层不明显;上皮样细胞AE1/AE3染色和CK7染色均阳性。对照组各标本均严重挛缩,腔隙消失,无上皮覆盖。结论将体外培养扩增的尿路上皮细胞通过纤维蛋白凝胶移植至去黏膜胃片,可以使去黏膜胃片移行上皮化,从而重建膀胱。
简介:目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数,并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织(P〈0.05),而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关(P〈0.01),与肾积水程度也密切正相关(P〈0.05);梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关(P〈0.05)。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。
简介:目的:研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制核转录因子-kB(NF—KB)对其表达的影响。方法:用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型,设立正常对照组(NC组)、糖尿病纽(DM组)、糖尿病PDTC干预组(DP组),8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK),葡萄糖孵育下分6组:正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5.6、15和30mmol/L,干预1~3组在葡萄糖30mmo/L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol/L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学(ICC)法检测各组的ICAM-1表达情况。结果:8周末,DIM纽肾组织ICAM~1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组。各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P〈0.05),且呈刺量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降(P〈0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:无论在体内或体外实验中,抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。
简介:变性人有时候服用跨性别的激素是没有遵循医嘱的。我们研究了泰国的城市清迈中男性变女性变性人(泰国人妖)的跨性别激素的使用,以及他(她)们的功能性健康,心理健康情况。六十名泰国人妖被采访有关他(她)们使用跨性别激素以及他(她)与家庭成员之间的关系。同时,分别完成了修订版的生活取向测验以评定其乐观人格,社会功能的问卷,以及简易的健康调查36(SF-36)。同时,他(她)们被按照以下标准分为三类:从来不穿着异性的服装,有时候穿着异性的服装和经常穿着异性的服装。在这六十名受试者中,有四十四位服用跨性比激素有很长时间(9.7±6.1年)。他(她)们服用激素与想持久的穿着异性的服装有关,与功能性健康和心理健康无关。有50%的受试者过度的服用常用口服避孕药。有三个人注射了超过推荐剂量的雌激素。这些受试者的自我认可的比例很高,达到了83%,而不认可自己的人仅为17%,并且认可与不认可自己都和持续穿着异性的服装无关。这些人被父母和兄弟姐妹认可的比例也很高,分别为85%和89%。持续的穿着异性的服装对于乐观程度的评分,简易的健康调查36(SF.36)的评分和社会功能没有影响。被自己和父母接受和认可似乎没有影响大部分的功能健康和心理健康,然而不被兄弟姐妹接受会在社会功能和一般心理健康分量表上产生较低的分数。压力因素趋向于包括身体方面的因素,而非社会的因素。总之,没有遵循医嘱的服用跨性别的激素在泰国人妖中很普遍,并且有50%的受试者过度的服用了激素。人妖在自己和父母中的接受程度比较高,但是在兄弟姐妹中的认可度不高。今后需要更多的策略去更加合理的使用跨性别的激素。