简介：全球人口老龄化，尤其是我国人口老龄化已成为全社会关注的焦点问题之一，人们对于衰老和长寿相关问题的研究从未间断。近年提出的长寿及衰老机制主要为多凶性（multiple）、综合性（comprehensive）及复杂性（complexity），对衰老机制中的炎性衰老也逐渐引起重视。现就衰老、长寿机制中促炎／抗炎细胞因子与ApoE基因相关性的研究进展综述如下。

简介：我国已进入老龄化社会,老年人慢性非传染性疾病的发病率和死亡率日益升高.建立积极有效的应对策略、促进健康老龄化非常必要.中草药是发现和发展抗衰老及老年病药物的重要来源,红景天即为其中之一.红景天（RhodiolaL．）系蔷薇目景天科（Crassulaceae）红景天属多年生草本或亚灌木野生植物，因其花、根、茎之浸液均成红色而得名，是珍稀药用植物之一，被誉为“高原人参”。

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组，老龄模型组高于老龄对照组；老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低；老龄模型组心肌组织MDA／SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivelungdisease,COPD）是全球常见的慢性疾病之一,据估计,在2010年COPD全球发病率为11.7%,中国发病率为13.6%。由于吸烟、空气污染、老龄化等原因,COPD在全球的发病率仍然有上升趋势。

简介：一项资料表明，外伤是1-45岁的美国人死亡的主要原因．许多人受伤后直接死亡，但也有25％左右的人死于受伤24小时以后．这些死亡主要由于多器官功能衰竭或败血症所致．病人可能已获得基本的心肺复苏，但部分人由于全身性的缺血再灌注损伤而可能经历一次全身性的炎症反应．井通过多形核细胞(PMN)粘附级联反应而导致器官损伤．在兔

简介：目的研究D-半乳糖处理后引起人正常二倍体细胞衰老的机制.方法MTT法检测细胞存活率,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,流式细胞术检测细胞内活性氧自由基水平,免疫印迹法检测衰老相关蛋白的表达.结果D-半乳糖处理人胚胎肺细胞和肝细胞,均能抑制细胞的增殖.被处理的细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染为蓝色,细胞内活性氧自由基水平明显升高,衰老信号通路相关蛋白p53、p21、caviolin-1的表达均升高.结论D-半乳糖引起人正常二倍体细胞出现典型的细胞衰老表型,可以作为衰老的可靠模型.

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养，测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后，神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中，BDNF和GDNF的浓度分别为（125±14）Pg·mL^-1和（70±5）Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后，神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。

简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：衰老是指机体所有器官机能减退和储备能力的下降，是生物界最基本的自然规律之一。皮肤衰老作为机体整体衰老的一个部分具有特殊的意义。皮肤衰老主要分为内源性衰老和外源性衰老两种形式。内源性衰老是由于机体内不可抗拒因素（如重力、机体内分泌及免疫功能随机体衰老而改变）及遗传等因素所引起。

简介：目的探讨帕金森病（Parkinsondisease，PD）患者疲劳的相关因素及其存在的可能机制。方法人组PD患者73例，采用疲劳量表（FatigueSeverityScale，FSS）评定患者是否存在疲劳，详细记录患者的年龄、病程、用药情况，并进行UPDRS、Hoehn—Yahr分期、汉密顿抑郁量表（HMDS）、PD自主神经症状量表（thescaleforoutcomesinPDforautonomicsymptoms，SCOPA—AUT）等评定，比较疲劳组（FSS分值／9〉4）和非疲劳组（FSS分值／9≤4）在各方面是否存在差别。结果73例参与疲劳评价的PD患者中，56例（76．7％）存在疲劳。日常生活能力、运动障碍、治疗的并发症、自主神经功能及HMDS与疲劳相关。Logistic回归分析显示，UPDRS第二部分评分及HMDS是疲劳的独立危险因素。结论疲劳是PD患者的常见非运动症状，日常生活能力、运动障碍、自主神经功能及抑郁对疲劳存在一定影响。

简介：健康长寿是人类经久不衰研究的热门课题之一。尤其是进入21世纪后，社会人口的老龄化进程迫使我们对衰老及衰老相关疾病、有效防治衰老措施的研究有更深刻的理解和阐述。而衰老是内外环境引发的机体各种功能普遍减弱的过程，表现为渐进性、累积性和普遍性。中药以其特有的效果，在抗衰老研究领域占有重要的地位。有关中药及其组分在抗衰老和抗肿瘤研究的众多发现，例如银杏叶、人参皂甙等，不仅推进研究的深入，而且也得到多数学者的认可。

简介：随着社会的进步，人民生活水平和医疗水平的提高，长寿已经在全世界成为一种普遍的现象。这对社会进步、经济发展和医疗服务等领域都产生了深远的影响。

简介：衰老伴随着分子、细胞、组织和器官的损伤不断积累，最终导致整体功能减退，从而更易受疾病侵害甚至死亡。而自噬则是帮助细胞抵抗恶劣条件的一种细胞质内分解代谢的过程，损坏的细胞成分通过自噬进入溶酶体或液泡，分解成用来合成蛋白质和细胞修复的原料。研究表明，在许多器官中，随着年龄的增长，其自噬通量降低[1]，同样的，自噬能通过改善蛋白质内稳态和线粒体内稳态，防止器官慢性退化，延长寿命[2]，显然，自噬在衰老病因学研究中及抗衰老机制研究中具有重要地位。本文对自噬影响衰老和寿命的新进展作一相关综述。

简介：近年来对某些衰老学说及相关问题有新的论述,我们考虑结合衰老定义探讨衰老学说的某些研究进展,将有助于从宏观方面研究衰老与衰老相关的增龄性疾病发病机制、抗衰老以及某些老年病的防治.首先想指出2014年Moskalev[1]在英国细胞周期杂志上综述衰老及寿限的遗传学与表观遗传学（geneticsandepigenetics）研究进展.提及衰老的进化性学说,指出寿限保险基因（废弃体细胞学说,disposablesomatheory）.

简介：俗话说：“人老腿先老”.虽然这句话是经验之谈,但不得不承认步履蹒跚的确是老态龙钟的标志.人人老年,腿部的运动机能较之手臂等运动器官早衰.人到中年后,腿部肌肉开始衰老,骨质逐渐疏松、软化,弹性韧性降低.腿部肌肉结实与否逐渐成为评估健康长寿的重要标志之一.事实上,由于人过中年后,机体肌肉每年以1％～2％的速度衰减[1],因而逐渐造成了老年人行走、爬楼梯、上台阶、起立和大小便的困难,这不仅夺走老年人生活自理能力,而且迫使他们过上一种不健康的久坐生活.

简介：目的日前脑卒中后很多病人仍遗留各种上肢屈帅痉挛，下肢划圈步态等病理运动模式，严重影响到患者的运动和生活质量。因此需要探索有效的康复适宜技术，提高康复疗效，切实地防治脑卒中后误用发生，进而有效控制药费增长。方法病人随机分成2组：良姿位分级训练组；对照组，采用一般对症治疗方法。两组病例均采用神经功能缺损表评分，Fugl—Meyer运动功能评价，动态表面肌电图解析，进行初评和终评对照随访，数据进行对照研究。结果两组病例的评分差异有统计学意义。结论良姿位分级规范训练，结合计算机程序辅助多媒体视听疗法和视听生物反馈，其实用性强，能有效防治误用综合征，促进病人运动功能恢复。

简介：我国60岁以上老年人口迅速增长，各医院就诊患者中老年人比例亦较前上升。随年龄增长，人体各系统器官衰老，发生解剖和生理变化。

简介：“原发性卵巢功能不全”（primaryovarianinsufficiency，POI）目前已逐步取代“卵巢早衰”（primaryovarianfailure，POF），是指女性40岁之前丧失卵巢活性，表现为闭经或月经稀发，伴有促性腺激素升高和雌激素降低。POI的诊断需同时具备月经异常和生化指标异常：月经稀发／闭经至少4个月；