简介：目的对该院糖尿病性脑梗塞患者和非糖尿病性脑梗塞患者进行回顾性分析,探讨二者的病因与预后特点。方法糖尿病性脑梗塞组选择该院2005年1月—2015年1月确诊为糖尿病性脑梗塞的门诊及住院患者50例,非糖尿病性脑梗塞组选择该院同期收治的非糖尿病性脑梗塞患者50例,比较两组各个影响因素之间的病例数。非糖尿病性脑梗塞组采用抗凝药物、他啶类药物、抗血小板凝聚药物、甘露醇进行治疗,糖尿病性脑梗塞组基于非糖尿病性脑梗塞组的治疗方法,对患者进行降糖治疗。结果1非糖尿病性脑梗塞组治疗有效率达到90%,致残率为10%;糖尿病性脑梗塞组治疗有效率达到50%,致残率为50%。糖尿病性脑梗塞组治疗有效率明显更低,致残率明显更高,P〈0.05。2与非糖尿病性脑梗塞组对比,糖尿病性脑梗塞组患者肾功能衰竭、高血压、冠心病、心肌梗塞、心力衰竭、心律失常、血脂异常、感染的病例数明显更多,两组数据的比较差异有统计学意义,P〈0.05。3与非糖尿病性脑梗塞组对比,糖尿病性脑梗塞组患者偏瘫、双瘫、意识障碍、失语、球麻痹的病例数明显更多,两组数据的比较差异具有统计学意义,P〈0.05。结论在糖尿病患者的治疗方案中,有效控制血糖是重点所在,尤其是餐后血糖务必控制在正常范围内,有利于减少糖尿病性脑梗塞的发生,促进预后情况的改善,降低致残率和死亡率;同时需要对患者的血压进行有效地控制,提高胰岛素敏感度,减少血液粘稠度,改善高血脂症,避免感染的发生,保护肾功能,有利于预防和治疗脑梗塞,这具有重要的临床意义。

简介：目的探讨小儿肥胖症与糖尿病之间的相关性以及治疗对照性。方法以该院收治的62例小儿肥胖症患儿为研究对象,将其作为观察组,另选62例没有肥胖症的儿童作为参照对象,作为对照组。分别测量两组儿童空腹血糖和用餐后2h血糖,然后进行对比,对血糖耐量异常和空腹血糖受损以及糖尿病发病率进行对统计,小儿肥胖症和糖尿病的治疗方法进行比较。结果对照组儿童空腹血糖和餐后两小时血糖分别为（4.5±1.1）mmol/L和（7.2±1.2）mmol/L,观察组空腹血糖和餐后h血糖分别为（5.8±1.4）mmol/L和（8.6±1.9）mmol/L。观察组空腹血糖和餐后2h血糖均高于对照组。观察组葡萄糖耐量异常和糖尿病发病率高于对照组（P〈0.05）。结论小儿肥胖症是引发糖尿病的重要因素,对于小儿肥胖症患儿应采取措施对其饮食进行节制。小儿糖尿病和小儿肥胖症的治疗有一定的相通性,两者都需要在饮食上对患儿加以控制。

简介：我今年77岁，红光满面，外人根本看不出我是一位糖尿病患者。6年前，我被确诊患有糖尿病，可当时我对糖尿病一无所知，就没把这病放在心上，仅仅是不敢吃糖了，其他一切照旧。半年后复查发现，我的血糖依然居高不下，专家建议我要学习好糖尿病知识，只有了解它，掌握它，才能控制好它。我接受了建议，

简介：近年研究表明：糖尿病慢性并发症的发生与发展不仅与血糖整体水平升高有关，而且与血糖的波动性也有密切关系，血糖波动性越高，慢性并发症的危险性越大。

简介：采集糖尿病住院患者36例和门诊体检正常对照健康人员5例共41例血浆样本，按糖尿病肾病不同阶段分成A（正常对照组）B（正常白蛋白尿组）c（糖尿病肾病Ⅲ期）D（糖尿病肾病Ⅳ期）E（糖尿病肾病V期）5组，均测定其糖化血红蛋白（HbA1C），尿素氮（BuN），血肌酐（Scr），尿白蛋白排泄率（UAE），GFR，FKN等。同时在观察样本中选取年龄在50岁左右，病史在5年左右，HbA1C≤7的糖尿病患者，分成L组与H组两组进行比较，L组：最大血糖波动幅度（LAGE）血糖波动〈5．0mmol／L，H组：最大血糖波动幅度（LAGE）1〉5．0mmol／L。动态血糖监测系统（CGMS）监测血糖数据。各组间比较采用t检验或ANOVA方法。结果尿微量白蛋白与。肾脏GFR呈负相关，r=-0．646，P〈0．01；尿微量白蛋白与血浆FKN呈正相关，r=0．701，P〈0．01。在HbA．C≤7时（年龄50岁左右，病史5年左右），血糖波动组尿微量白蛋白（13．76±4．86），对照组尿微量白蛋白（88．66±63．25），t=2．640，P〈0．05。结论肾脏GFR与血浆FKN在糖尿病肾病早期（尿微量白蛋白〈30mg／d）时就已经发生改变。在年龄，病史，HbA1C，基本相同的情况下，波动性血糖患者组较对照组糖尿病肾病病情更加严重。

简介：严格控制血糖浓度，对2型糖尿病患者发生心脏病的风险，以及由此导致的死亡率都不会起到降低的作用—这是最近来自美国和澳大利亚两项相互独立的大型研究得出的结论。

简介：有些患者空腹血糖控制得比较好，但糖化血红蛋白（HbAlc）一直不达标。部分原因就是应酬多、吃大餐多，导致餐后血糖高，影响了HbAlc的达标。而且，据多项研究结果显示，餐后高血糖比空腹高血糖对心血管疾病猝死的危险性更高。也就是说，发生猝死的危险性随着餐后2小时血糖的升高而升高。反之，餐后血糖降得越低，越能有效预防心血管疾病造成的死亡。

简介：我属于漏诊的妊娠糖尿病产后复发的患者，在产前出现了糖尿病症状，口干口渴，心慌无力，但医院并未确诊。在2008年1月份剖腹产下了我的女儿，之后不久因发生酮症酸中毒住院。住院后医生给予胰岛素治疗，血糖控制平稳出院后仍继续进行胰岛素治疗。近期因为奶水不足，吃了很多肉汤、鱼汤类，导致最近餐后血糖一直徘徊在8．1mmol／L左右。请问医生，像我这样母乳喂养的糖尿病患者在饮食上如何控制，才能既控制血糖又保证孩子的奶够吃昵？

简介：2015年02月~2017年02月120例T2DM患者,随机平分为对照组和观察组,分别采用常规护理和多样性护理干预。结果观察组空腹血糖和餐后2h血糖显著低于对照组(P<0.05),观察组治疗依从性高于对照组(P<0.05)。结论T2DM采用多样性护理干预可以有效的提高患者治疗依从性,效果显著。

简介：病友们都知道．糖尿病肾病是最常见的糖尿病微血管并发症之一。病程在20～25年的1型糖尿病患者中约有30％～40％罹患糖尿病肾病；2型糖尿病患者罹患糖尿病肾病的比例约为5％～1O％，但因为2型糖尿病患者总人数更多．所以说糖尿病肾病对于糖尿病病友．无论1型还是2型都是危害极大的。

简介：病例简介：男性，68岁，因“口渴、多饮、尿频，伴全身乏力两天”于2008年2月15日入院。近2日劳累过度后感口渴明显，多饮，小便次数多，无尿痛、发热、腰痛及咳嗽，咳痰。伴恶心，呕吐无糖尿病史。查体：Bp95／60mmHg精神萎，中度脱水貌，双眼球内陷，全身皮肤弹性差，余（-）。辅助检查：

简介：祖国的传统医学一直以来都有很多令人惊奇的地方，比如说，您知道蜂毒对糖尿病性神经病变有一定的治疗效果吗？江苏省淮阴市的一位老“糖友”就是通过蜂毒疗法缓解了自己的病情。但是，蜂毒疗法虽然神奇，还缺少大规模有效的临床论证的支持，所以“糖友”如果合并神经病变，仍然需要积极进行控糖、提早治疗并发症。

简介：对71例低血糖昏迷住院患者的相关资料进行回顾性分析并加以总结。结果：引起低血糖昏迷原因有不当使用胰岛素及口服降糖药、大量饮酒、胰岛素瘤、消化道手术后等。结论：低血糖昏迷病因多样,我们要做到提前预防,合理用药,积极治疗。

简介：32例2型糖尿病随机分为MDI和CSII两组。结果：治疗前后比较显示：两组均能降低空腹（FPG）和餐后血糖（PPG）以及升高空腹（FCP）和餐后2小时C-肽（P〈0.01）;两组之间比较显示：与MDI组比较,CSII组对空腹、餐后血糖以及空腹、餐后2小时C-肽的改善更明显（P〈0.05）,血糖达标所需时间和所耗胰岛素用量少（P〈0.01）,所需住院时间短（P〈0.01）,日平均费高（P〈0.01）,但两组住院总费用无差异（P〉0.05）,且间接经济损失明显减少（P〈0.01）。结论：CSII具有平稳快速控制血糖、减少胰岛素用量、缩短住院时间,且不增加患者的经济负担等特点。

简介：1993年，我被确诊为2型糖尿病。在与糖尿病抗争的十数年里，对疾病的“有效控制”体会颇深。

简介：我国传统医学对糖尿病已有认识，属“消渴”症的范畴，早在公元前2世纪，《黄帝内经》已有论述。在西方3500年前的占埃及第一次认识糖尿病，大约在公元120年Aretaeus在今土耳其Cappadocia（卡帕多西亚）第一次进行了临床描述，他写到“这是不幸，而且不断进展的缩短人们寿命的疾病”。

简介：“有句话说：我们走了很远，却忘记了我们为何而出发。当我们过于执着于血糖达标的时候，却可能忘了达标的目的。”9月3日，在勃林格殷格翰一礼来糖尿病联盟学术会议上，中华医学会内分泌学分会候任主任委员母义明教授提醒与会听众，“控制糖尿病的目标是预防并发症，提高患者生活质量。因此，控制糖尿病，不只是降血糖。”

简介：孙甲东教授是著名的普外科专家，曾在手术台上挽救过无数患者的生命，可是却很少有病人知道，他也是一位靠一针针胰岛素维持生命的糖尿病患者。虽然患糖尿病41年，已是83岁高龄。但他依然从事外科临床工作。他用自己的实际行动告诉其他病友，得了糖尿病并不可怕，只要控制好，同样可以攀登事业的高峰，拥有幸福的家庭。

简介：建立POCT血糖检测的质量保证体系,包括成立医院质量管理小组;制定血糖仪操作规程;对操作人员进行定期培训和考核;开展室内质量控制;每季度与实验室检测结果进行一次比对;建立信息反馈制度。结果：通过质量保证体系的正常运行,各POCT点操作人员的质量保证意识加强,室内质控品测定结果的平均变异系数（CV）由6.8%降到2.5%。与实验室三次比对的结果显示：低、中、高值标本测定结果的最大偏差分别从-35.4%、29.70%和-24.5%降到-19.0%、-16.5%和-6.3%。结论：建立适合POCT血糖检测的质量保证体系,能有效地提高血糖检测结果的准确性。

简介：脂肪萎缩（lipoatrophy）是脂代谢紊乱的又一表达形成,我们熟知的脂肪堆积和糖尿病密切相关,称为代谢综合征,显然脂肪缺乏不是临床常见的表达方式,是以脂肪呈全身性、部分性或局限性的脂肪减少或完全缺失为特征,显然只是指的脂肪，又不完全等同与消瘦。