简介：目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎（Hp阴性）30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析（EMSA）测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性（P〈0.5）;Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异（P〈0.5）。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。

简介：炎症性肠病（IBD）是一组慢性非特异性肠道疾病，具有复发与缓解交替的病程特点，其疾病活动性的判断一直是临床医师关注的焦点。近年随着对IBD发病机制研究的不断深入，一些新的生物学标记物被发现。本文就近年已认可的和正在初步研究的IBD粪便标记物作一综述。

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病，发病率呈逐年升高趋势，已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念，肠道内环境与肝脏关系密切，越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。

简介：黄疸是临床上常见的一类症状和体征，表现为患者皮肤黏膜和巩膜黄染，通常因肝脏损伤引起，根据病因不同可将其分为溶血性、肝细胞性、梗阻性和先天性非溶血性黄疸，其中肝细胞性黄疸最常见。肝细胞性黄疸是因肝细胞病变造成其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。凡能造成肝细胞功能障碍，影响胆红素摄取、结合和排泌的疾病均可引起肝细胞性黄疸，常见于各种肝实质性疾病，如病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、中毒性肝炎、酒精性肝病、遗传代谢性肝病（如肝豆状核变性、血色病等）、全身感染性疾病导致的肝脏损害（如败血症、疟疾、钩端螺旋体病、伤寒、布鲁菌病、结核病、肾综合征出血热、登革热等）以及各种原因导致的肝硬化、肝脏肿瘤等，其中病毒性肝炎约占肝细胞性黄疸病因的90%以上。

简介：结核病在我国已有数千年的历史，严重危害着人们的身体健康。近30年来，随着经济的发展，结核病控制措施的推行，新药的开发与问世，短化的成功，使疫情呈明显下降趋势。但近年来随着HIV感染者的增多，耐药结核病人的增加，结核病疫情出现回升，目前全球约有19亿人感染结核菌，WHO在1993年宣布“全球结核紧急状态”。为防止结核病人的传播，对结核病的高危人群进行预防性化疗是预防结核病的有效方法。

简介：本文仅对肝前性黄疸的诊断和治疗作一总结。1黄疸的定义黄疸是由于各种原因引起血清胆红素升高、出现巩膜、黏膜和皮肤黄染，是临床上常见的症状和体征。血清总胆红素的正常值为1.7～17.1μmol/L（0.1～1mg/dl）。当胆红素在17.1～34.2μmol/L（1～2mg/dl）时，肉眼难以发现，称为隐性黄疸或亚临床黄疸；当血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/dl）时，出现肉眼可见的黄疸，称为显性黄疸。

简介：酒精性脂肪肝（AFLD）是指长期饮酒导致的脂肪肝，是现在临床上最为常见的肝病之一。目前认为，酒精性脂肪肝治疗上主要有戒酒、营养及药物治疗等方法。近年来，有关这方面的研究很多，本文对此作以下阐述。

简介：胃癌是中国最常见的恶性肿瘤,但临床上包括进展期胃癌在内的误判和漏诊情况严重,特别是浅表扩散型早期胃癌、弥漫浸润型胃癌（皮革胃）和形似胃炎样胃癌。本文介绍这几种胃癌的特点及提高诊断正确性的方法和经验。

简介：丘疹性荨麻疹，主要发生于婴幼儿和学龄前儿童，每年的春季开始，夏秋季节，有的一年四季不断，尤其夏秋季节为重，在小儿身上不断出现不规则的成群分布的梭形红色丘疱疹或风团，伴有剧烈的瘙痒，有的经搔抓继发皮肤感染形成脓胞疮。现简要介绍一下对丘疹性荨麻疹认识与防治。

简介：目的探讨酒精性肝硬化的临床特点及诊治方法。方法以同期住院的乙型肝炎后肝硬化为对照，对59例酒精性肝硬化患者临床资料进行回顾性分析。结果酒精性肝硬化占同期住院肝硬化总数的7．9％，辅助检查提示谷氨酰基转移酶（GGT）以及MCV升高、AST／ALT比值增大，肝脏增大、脂肪肝、合并胆结石比例高，与肝炎后肝硬化患者比较差异显著；酒精性肝硬化合并消化性溃疡增加，乙肝后肝硬化重度食管静脉曲张增加酒精性肝硬化以合并戒酒综合征、酒精性脑病较为特异表现。、对此给予相应对症支持治疗，预后较好。结论酒精性肝硬化以长期大量酗酒，较特异的临床表现与相关实验室检查为诊断依据；治疗应绝对戒酒，针对戒酒综合症给予对症支持疗法，预后较肝炎后肝硬化好。

简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：目的探讨诊断性腹腔镜在临床的应用价值.方法回顾性分析1994年2月至2000年10月进行的75例诊断性腹腔镜检查.结果对28例不明原因腹水,24例腹外伤、急腹症,9例不明原因腹内肿块,6例性质不明肝脏肿块,6例肿瘤待查及2例膈肌病变,除2例不明原因腹水患者诊断未明外,余皆在腹腔镜下得到明确诊断及相应的有效治疗.总诊断明确率为97.4%.有3例发生并发症,发生率4.0%.结论诊断性腹腔镜检查是一种较安全、有效的检查方法,在评估腹腔内病变,如肝脏疾病,不明原因腹水,腹腔内肿瘤的诊断、转移病灶的发现和恶性病变的分期,某些腹外伤及急腹症方面有其独特而重要的作用.

简介：腹水超滤浓缩回输已是治疗顽固性肝硬化腹水的一种成熟技术.但用于治疗顽固性肝性胸水的报道较少,且用腹水超滤治疗仪行胸、腹水联合超滤经浓缩静脉回输治疗顽固性胸、腹水的报道更少.我们自1996年以来,应用天津净美水处理设备厂生产的腹水超滤治疗仪(Ⅱ型)行胸腹水联合低流量超滤浓缩静脉回输治疗顽固性肝性胸腹水,疗效满意,现报告如下.

简介：科技期刊中插图可大致分为两大类，即线条图和照片图，照片图又有黑白照片图和彩色照片图之分。图片要求图序、图题说明不要标注在图上，如需标注，请附2张图，一张为有标注的图，一张为原图，图需按比例缩放，以免失真。插图的位置与表格一样，插图的编排应随文列出，出现在与图相呼应的词语。

简介：科技期刊中插图可大致分为两大类,即线条图和照片图,照片图又有黑白照片图和彩色照片图之分。图片要求图序、图题说明不要标注在图上,如需标注,请附2张图,一张为有标注的图,一张为原图,图需按比例缩放,以免失真。插图的位置与表格一样,插图的编排应随文列出,出现在与图相呼应的词语,如：＂见图×＂或＂（见图×）＂或＂如图×所示＂后的自然段落之下,即要先见文字后见插图。

简介：目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例，NAFLD患者95例，正常对照80例，测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平，计算HOMA指数，同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常，脂联素水平降低，合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明，脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重，脂联素水平降低；老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关，与年龄无显著相关性。

简介：非酒精性脂肪性肝病是世界范围内最常见的一种慢性肝病，胰岛素抵抗是其主要的发病原因之一，但其具体发病机制尚不十分明确。近年研究发现影响胆汁酸核受体的措施具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化等作用。脂肪细胞分泌的多种脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中也起着重要的作用。另外，研究还发现胆汁酸核受体的变化可影响脂肪因子的分泌。

简介：目的探讨健康体检成人脂肪肝和肾小球滤过率估算值（eGFR）水平减低发生率及其影响因素。方法对600例机关职员进行年度健康体检，使用B超检查诊断脂肪肝，使用瞬时弹性检测仪测定肝脏受控衰减参数（CAP），常规进行血生化检查并计算eGFR。结果在符合纳入标准的292例成人中，B超证实非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者154例（52．7％）；与138例无脂肪肝组比，NAFLD组体质指数、腰围、血红蛋白、AST、ALT、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、白蛋白、甘油三酯、尿酸和CAP等指标显著增高，而eGFR（107．95±35．38mL．min^-1．per1．73m^2对122．95±66．19mL．min^-1．per1．73m^2）则显著降低（P〈0．05）；在292例研究对象中，eGFR与CAP值呈负相关（r=-0．137，P=0．020），并且eGFR随着CAP值的增高而降低（P〈0．05）；多因素Logistic回归分析提示性别、年龄、肌酐、CAP值是影响受检者肾功能的独立影响因素。结论B超诊断的NAFLD患者存在亚临床型肾脏功能减退，肝脏脂肪含量增多与健康体检成人eGFR下降密切相关。因此，对NAFLD患者，需预防慢性肾病的发生。

简介：背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在多种因素的共同作用下，肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关，肝细胞内可检测到其表达。目的：通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和同醇调节元件结合蛋白-1（SREBP—1）的表达，探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法：从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者，12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度，然后行肝穿刺活检，确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度，以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果：超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而减低；ACC1和SREBP．1表达量显著高于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而增加。结论：SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关．其表达降低可能通过下调AMPK表达，使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加，导致肝细胞发生脂肪变性。

简介：背景：免疫抑制治疗过程中发生乙型肝炎病毒（HBV）复燃危害重大。合并HVB感染的炎症性肠病（IBD）患者在生物制剂治疗过程中可能发生HBV复燃。目的：研究我国合并HBV感染IBD患者在使用英夫利西单抗（IFX）治疗时的HBV复燃情况。方法：回顾性连续纳入2014年3月—2017年3月在上海仁济医院诊断为IBD、HBcAb阳性并接受IFX治疗的住院患者,采集相关临床资料和随访信息,观察病毒复制和肝功能变化。结果：194例接受IFX治疗的IBD患者中28例合并HBV现症或既往感染,总体感染率为14.4%,现症感染率为4.6%。28例患者平均IFX疗程（6.96±3.47）次,平均随访时间（15.32±10.47）个月。15例（53.6%）患者接受预防性抗病毒治疗,1例使用拉米夫定,14例使用恩替卡韦。10例（35.7%）患者采用IFX与免疫抑制剂协同治疗,其中1例（10.0%）HBV现症感染患者（HBsAg阳性,HBV-DNA阴性）治疗过程中出现HBV复燃。该例患者采用拉米夫定预防性抗病毒治疗,将抗病毒药物更换为恩替卡韦后HBV-DNA降至检测下限。结论：使用IFX治疗的IBD患者应筛查HBV感染状态。合并HBV感染者在IFX与免疫抑制剂协同治疗的情况下可选用低耐药率的抗病毒药物行预防性抗病毒治疗,从而降低病毒复燃率。