简介：脂肪组织（脂肪细胞、前脂肪细胞和巨噬细胞）是一种复杂的有活性的内分泌器官，分泌大量的细胞因子，包括：瘦素、脂联素、内肥素、抵抗素、肿瘤坏死因子、血管紧张素原、白介素6、纤溶酶原激活物抑制物1和C-反应蛋白等。这些细胞因子是以自分泌、旁分泌或分泌入全身循环系统，作为信号分子作用于靶细胞发挥作用。细胞因子失调在肥胖相关的代谢综合征中起重要作用。

简介：脂肪细胞因子由脂肪组织分泌,控制多个生理系统。空腹期间,瘦素水平降低,刺激食欲,降低能量消耗,调节神经内分泌和免疫功能,增加能量储备。相反,处于过饱状态、瘦素水平会升高,通过抑制食欲、增加能量消耗,来防止体重增加。这些行为活动由下丘脑和脑干介导完成。瘦素也可通过靶向作用于肝脏和肌肉中的酶,如AMP-活化蛋白激酶和硬脂酰CoA去饱和酶-1,来控制糖和脂质代谢。同样,脂联素和抵抗素通过中枢和周围靶点控制能量平衡和胰岛素敏感性。这是脂肪因子特殊而又共同的信号途径。了解脑和其它器官中脂肪因子信号有助于分析肥胖、糖尿病等多种疾病的病理变化过程并做出积极预防。

简介：脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的大量生物活性分子，与代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）密切相关。银屑病与Ms在流行病学、炎症机制甚至易感基因上有着紧密联系。脂肪细胞因子在银屑病发病及治疗过程中含量的变化，提示了银屑病与MS之间存在关联。从脂肪细胞因子人手研究银屑病发病机制、病情发展及其与伴发疾病的关系等，是为治疗银屑病寻找新方法的途径。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题，其病因和发病机制复杂，至今尚未完全阐明。在NAFLD发病机制的"多重打击"学说中，脂肪因子不仅直接参与"第1次打击"脂肪肝的形成，而且在"第2次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动和进展中起重要作用。深入了解和研究脂肪因子与NAFLD的关系有助于有效防治NAFLD。现对近年来脂肪因子在NAFLD中作用的研究进展作一综述。

简介：摘要目的体外原代培养人大网膜前脂肪细胞，诱导其分化成熟过程中，探讨雌二醇对脂肪细胞分泌瘦素和脂联素的作用。方法选取择期开腹手术患者的新鲜脂肪组织，采用胶原酶消化的方法分离培养人大网膜前脂肪细胞，诱导分化至成熟后分别用1nmol/L、10nmol/L、100nmol/L的雌二醇干预24h后收集上清液。用酶联免疫吸附法同批检测所收集细胞上清液中瘦素和脂联素蛋白含量。结果成功培养人大网膜前脂肪细胞并诱导其分化，分别应用1nmol/L、10nmol/L、100nmol/L的雌二醇作用前脂肪细胞24h，显示雌二醇对瘦素的分泌均有促进作用（P<0.05），而对脂联素分泌有抑制影响（P<0.05）。结论雌二醇促进脂肪细胞分泌瘦素，而抑制脂联素的分泌，为临床治疗肥胖及相关代谢异常疾病提供新的思路。

简介：长期以来，脂肪组织一直被认为是仅供能量储备的终末分化器官。然而自1994年瘦素的发现以及脂肪因子研究的深入，脂肪组织旺盛的内分泌功能亦逐渐为人们所认识。脂肪组织不仅是机体能量储存器官，而且也是一个内分泌器官，分泌的细胞因子和激素在肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病（DM）发病机制中的作用越来越受到重视。

简介：本文综合阐述了国内外关于养殖鱼类脂肪肝抗脂肪肝因子的研究成果，为防止养殖鱼类的脂肪肝病变、提高养殖鱼的产品品质和养殖效益提供参考。

简介：目的通过复制非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型并予以干预,探讨活血化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪因子的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常组10只和高脂造模组50只,高脂造核组又分为模型组,二甲双胍干预组,活血化痰方低、高剂量组。自第8周起至第16周止每周随机处死1只大鼠,取肝脏HE染色确定模型组大鼠达到重度脂肪肝。观察大鼠的一般情况,HE染色对肝脏脂肪变性程度及炎症程度进行分级、评分,检测血清中ALT、AST、TG、TC含量,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清瘦素、脂联素水平。结果与正常组大鼠相比,模型组血清中ALT、AST、TG、TC显著增高（P〈0.01）;各给药组血清中ALT、AST、TG、TC显著降低（P〈0.05）;模型组血清中瘦素水平显著升高（P〈0.01）,脂联素水平显著降低（P〈0.01）;各给药组血清中瘦素水平显著降低（P〈0.05）,脂联素水平显著升高（P〈0.05）。结论活血化痰方能减少大鼠血清中脂联素、瘦素含量,从而干预脂肪肝的形成。

简介：骨质疏松症是常见病、多发病，医学界对骨质疏松症发病机理与防治的研究愈显重要。近年研究表明，各种原因导致的骨量减少常伴有骨髓中脂肪组织含量的增加。骨质疏松的发生可能与骨代谢中成脂和成骨的比例有关。骨髓中脂肪组织在骨形成和造血支持中发挥重要作用，脂肪组织具有内分泌调节功能，释放出一系列重要的分泌性因子，比如：leptin、adiponectin、chemerin、resistin、visfatin等，在调节骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中起关键作用。Chemerin是新发现的脂肪因子，它在免疫应答、脂质代谢、糖类代谢、炎症反应等生理病理过程中都起着重要的作用。它与leptin、adiponect等脂肪因子一样参与骨代谢的调节，对维持骨代谢的平衡起着重要的作用。Chemerin及其受体CMKLR1信号传递通路的激活可以调节骨髓间充质干细胞的分化，促进破骨细胞的生成，从而影响骨的重建。现在chemerin／CMKLR1信号通路影响骨代谢的作用机制还不是很明确，深入研究chemerin及其受体与骨质疏松的关系，可以进一步了解骨质疏松症发生机制，为治疗及预防骨质疏松症提供了新的方向。

简介：无

简介：目前,糖尿病患病人数逐年增加,伴随着糖尿病的发生,睡眠也发生相应的改变。研究表明,脂肪因子在糖尿病睡眠障碍中发挥着重要作用,本文就脂肪因子在糖尿病睡眠障碍的作用机制做一个简单的综述。

简介：非酒精性脂肪性肝病是世界范围内最常见的一种慢性肝病，胰岛素抵抗是其主要的发病原因之一，但其具体发病机制尚不十分明确。近年研究发现影响胆汁酸核受体的措施具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化等作用。脂肪细胞分泌的多种脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中也起着重要的作用。另外，研究还发现胆汁酸核受体的变化可影响脂肪因子的分泌。

简介：摘要目的脂肪是人体重要的分泌器官，近年来关于脂肪因子与癌症相关性的研究越来越多。本研究旨在探讨和分析脂肪因子抵抗素（resistin）、脂联素（adiponectin）、瘦素（leptin）及糖脂代谢相关指标与乳腺癌的相关性。方法连续纳入2016年3月-2017年3月在本院肿瘤科住院的106例女性乳腺癌患者作为病例组；纳入同期在我院体检合格的健康女性志愿者50例作为对照组。采集两组受试者血样，测定血清Resistin、adiponectin、leptin、FBG、TG、HDL-C、LDL-C、TC水平，比较相关指标在两组之间的差异，并采用多因素分析，探讨乳腺癌发生的风险因素。结果乳腺癌患者血清Adiponectin、HDL-C、TC水平显著低于对照组（p＜0.05），Resistin、leptin、FBG水平显著高于对照组（p＜0.05）；与TNM分期Ⅰ期相比，Ⅱ期和Ⅲ期的血清adiponectin、HDL-C水平显著降低（p＜0.05），血清leptin和TG的水平显著升高（p＜0.05或p＜0.01）；多因素分析结果显示，血清resistin、adiponectin、leptin及HDL-C与乳腺癌发生具有相关性（p＜0.05）；其他指标差异无统计学意义（p＞0.05）。结论血糖、血脂相关指标及脂肪因子resistin、adiponectin、leptin与乳腺癌的发生具有相关性，低adiponectin血症、高leptin血症和高resistin血症是乳腺癌发病的危险因素。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

简介：目的：探讨阿托伐他汀对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠脂肪细胞因子脂联素、内脂素、抵抗素的影响。方法：采用高脂饮食10周建立NAFLD大鼠模型,同时以阿托伐他汀进行干预;生化法检测肝组织甘油三酯（TG）和胆固醇（CHOL）含量,HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度,计算NAFLD活动度积分（NAS）;ELISA法检测脂联素、内脂素和抵抗素水平,实时荧光定量PCR检测肝组织脂联素、内脂素、抵抗素基因的mRNA表达。结果：模型组大鼠肝组织NAFLD活动度积分和TG、CHOL含量较正常组明显增高（P〈0.01）,脂联素血清含量及肝组织mRNA表达较正常组明显降低（P〈0.01）,而内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mRNA表达均较正常组显著增强（P〈0.01）;应用阿托伐他汀干预后,肝组织病理学改善,肝脏TG、CHOL含量较模型组明显降低（P〈0.05）,脂联素血清含量及肝组织mRNA表达水平较模型组增高（P〈0.05）,内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mRNA表达则均较模型组显著下降（P〈0.05）。结论：高脂饮食诱导的NAFLD存在脂联素、内脂素、抵抗素等炎症因子分泌的紊乱,阿托伐他汀可能通过降低脂质在肝脏沉积,上调脂联素,抑制内脂素、抵抗素的过表达,从而抑制肝细胞炎症,防止NAFLD的进展。

简介：摘要目的观察轮班工作对非超重/肥胖且血糖正常个体生物钟稳定性及胰岛素敏感性的影响。方法将郑州大学第一附属医院非超重/肥胖的血液移植科轮班女性护士及体检科非轮班女性护士分为轮班工作组和非轮班工作组。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、脂肪因子(脂联素、瘦素、趋化素、内脂素)及褪黑素水平。实时定量PCR检测血清生物钟核心基因昼夜节律运动输出周期蛋白故障(Clock)和脑肌类芳香烃受体核转位蛋白1(Bmal1)表达。化学发光法测定皮质醇和空腹胰岛素水平，毛细管电泳法测定HbA1C。此外，生物电阻抗法评估内脏脂肪面积(VFA)，基于问卷计算睡眠中期时间复合相位偏差(CPD)。结果轮班工作组褪黑素明显低于非轮班工作组(P＝0.023)，皮质醇明显高于非轮班工作组(P＝0.001)，Clock及Bmal1 mRNA表达高于非轮班工作组(P＝0.034, P＝0.047)。轮班工作组的空腹血糖、HbA1C虽在正常范围，但已明显高于非轮班工作组(P＝0.011, P＝0.033)。轮班工作组虽体重指数正常，但VFA已明显高于非轮班工作组(P＝0.010)。且轮班工作组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IL-6、TNF-α、瘦素、趋化素及内脂素显著高于非轮班工作组(P＝0.033, P＝0.012, P＝0.001, P＝0.011, P＝0.021, P＝0.007)。此外，校正体重指数及活动因素发现，CPD与VFA(r＝0.434, P＝0.049)、炎症因子IL-6(r＝0.514, P＝0.017)、TNF-α(r＝0.700, P<0.001)及促炎脂肪因子瘦素(r＝0.473, P＝0.030)、趋化素(r＝0.439, P＝0.047)、内脂素(r＝0.521, P＝0.015)呈正相关。结论轮班工作可影响女性生物钟稳定性，在尚未超重/肥胖时已出现内脏脂肪、炎症因子和促炎脂肪因子增多及胰岛素敏感性下降。

简介：摘要目的在体外培养的大鼠脂肪源性干细胞（ADSCs）中检测神经生长因子受体TrkA的表达，为将来ADSCs和NGF联合应用于大鼠压力性尿失禁治疗的动物试验研究提供理论依据。方法分离并培养SD大鼠ADSCs，采用Westernblot方法检测ADSCs中TrkA的表达情况，采用MTT法观察NGF对ADSCs增殖的作用。结果Westernblot实验结果表明，ADSCs中的TrkA表达明显升高。MTT实验结果表明NGF能有效的促进ADSCs的增殖，与空白对照组相比，增值率有显著差异（P＜0.05），且有明显的量效剂量关系。结论ADSCs的NGF特异性受体TrkA表达显著，外源性的NGF能有效的促进ADSCs的增殖。

简介：背景：近年多项临床及基础研究显示脂肪因子chemerin与代谢综合征密切相关。目的：综述脂肪因子chemerin在炎症和肥胖、高血压及糖脂代谢中的作用及机制，概括脂肪因子chemerin与炎症和代谢综合征的关系。方法：由第一作者检索1990至2014年PubMed数据库以及万方数据库脂肪因子chemerin相关的文献，并进行系统整理、总结和分析。结果与结论：研究表明脂肪因子chemerin水平与体脂含量、能量代谢、炎症相关，在肥胖和代谢综合征病理生理过程中扮演了重要角色。由于脂肪因子chemerin在炎症和代谢中的双重作用，它可能成为连接慢性炎症和肥胖及其相关疾病的一个关键因子。脂肪因子Chemerin在不同的炎症状态下作用不同，可能与其在不同的炎症环境中裂解方式的不同有关，但并没有明确脂肪因子chemerin在肥胖和代谢综合征中的功能。需要进一步研究明确血清脂肪因子chemerin水平与肥胖和代谢综合征之间的关系。

简介：【摘要】目的 在 体外培养的 大鼠脂肪源性干细胞（ ADSCs） 中 检测神经生长因子受体 TrkA的 表达，为将来 ADSCs和 NGF联合 应用于大鼠压力性尿失禁治疗的动物试验研究提供理论依据。方法 分离并培养 SD大鼠 ADSCs， 采用 Western blot方法检测 ADSCs中 TrkA的表达情况， 采用 MTT法观察 NGF对 ADSCs增殖的作用。结果 Western blot实验结果 表明， ADSCs中 的 TrkA表达明显升高 。 MTT实验结果 表明 NGF能有效的促进 ADSCs的增殖， 与空白对照组相比， 增值率有显著差异 （ P＜ 0.05），且有明显的量效剂量关系。结论 ADSCs的 NGF特异性受体 TrkA表达显著， 外源性的 NGF能有效的促进 ADSCs的增殖。

简介：摘要目的研究分析酒精性肝硬化患者血清脂肪因子的临床意义。方法此次研究的对象是选择2014年3月～2016年3月于我院治疗的52例酒精性肝硬化患者作为肝硬化组，其中Child-Pugh分级A级17例，B级20例，C级15例；同时选择32名健康体检者作为对照组。检测并比较肝硬化组及不同Child-Pugh分级的肝硬化患者与对照组的血清网膜素、脂联素、内脏脂肪素及其他相关的临床生化参数；采用Spearman等级相关分析法及线性回归方程分析酒精性肝硬化患者血清脂肪因子与各生化指标的相关性。结果肝硬化组患者血清网膜素、脂联素水平分别为（925.19±167.58）ng/L和（908.06±156.96）μg/L，明显高于对照组（793.68±100.38）ng/L、（649.97±105.01）μg/L（P<0.05）；肝硬化组患者内脏脂肪素水平为（18.61±3.75）μg/L，明显低于对照组（23.39±6.15）μg/L（P<0.05）；Child-Pugh分级A、B、C级肝硬化组患者间网膜素、脂联素、内脏脂肪素比较差异均无统计学意义（P>0.05），而随着Child-Pugh分级A、B、C级的逐渐增高，肝硬化组患者的HOMA-IR和IL-6水平也逐渐升高（P<0.05）。相关性分析结果显示，肝硬化组患者血清网膜素、脂联素、内脏脂肪素水平与胰岛素抵抗指数及胰岛素水平无明显相关性（P>0.05）。结论肝硬化时网膜素、脂联素升高，内脏脂肪素下降，其可作为预测肝硬化的指标，但不能作为肝功能严重程度的评估指标。