简介：每月约有10,000名美国人接受心脏除颤器（ICD）植入治疗，以帮助建立健康的心脏节律并预防心源性猝死。但美国心脏协会提出，装置心脏除颤器患者，同时应植入与之相适应的心理支持。

简介：目的以体外培养的大鼠血管平滑肌细胞为研究对象，探讨紫杉醇对平滑肌细胞增殖的作用。方法SD大鼠腹腔注射麻醉后，解剖、分离其主动脉，仔细分离血管的平滑肌层并剪成小块置于培养瓶中培养。采用倒置像差显微镜下观察及α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测对传4代～6代的细胞进行鉴定。根据加入的干预药物将平滑肌细胞分为无血清M199培养基组（A组）、1nmol／L紫杉醇组（B组）、10nmol／L紫杉醇组（c组）及100nmol／L紫杉醇组（D组）共4组，每组均为5个样本。采用流式细胞仪检测不同干预组平滑肌细胞的生长周期，用增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）检测方法检测细胞的PCNA阳性百分比。结果培养约2周后出现大量细胞生长，可见致密的细胞层。倒置像差显微镜下观察．细胞呈梭形：随着细胞融合度的增加，可以看到平滑肌细胞特有的“峰-谷”生长现象。培养的血管平滑肌细胞α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测呈阳性，总阳性率大于90％。随着紫杉醇用量的增加，细胞的PCNA阳性百分比呈逐渐减少的趋势，与对照组（A组）比较，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的PCNA阳性率明显减低。流式细胞仪检测显示，随着紫杉醇用量的增加，细胞S期百分比呈逐渐减少的趋势。与对照组相比，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的S期百分比明显减低。结论紫杉醇能够抑制大鼠向管平滑肌细朐的增殖．

简介：洛杉矶时报在博客“热心人快照”中报告说，“药品制造商赛诺菲宣布，一个用于治疗心律失常的药物玛塔克Muhaq（决奈达隆Dronedarone）的试验，因它对心脏相关的副作用已经被终止。”这项称为帕拉斯（PALLAS）的研究是“用于检测玛塔克对永久性房颤（超过6个月的异常节律）患者的有效性。”

简介：标题低分子量肝素(dalteparin)作为急性心肌梗死溶栓的一种辅助治疗的指导性研究。急性冠状动脉综合征的生物化学标记物(BIOMACSⅡ)。作者FrostfeldtG,AhlbergG,GustafassonG,etal

简介：目的探讨肺叶切除术对围手术期心肌缺血(PMI)的影响及可能的机制.方法杂种犬12只,犬重15～17kg.随机分为两组:冠状动脉狭窄组(A组,6只);对照组(B组,6只).两组犬均行开胸手术,但仅对A组犬制作前降支75%冠状动脉狭窄模型.1周后,两组犬均行右上肺叶切除术,术后6h大动脉放血处死犬.于右上肺叶切除前及术后6h分别行99mTc-MIBI心肌核素检查、血气分析、血常规及测定升主动脉和冠状静脉窦内血浆内皮素(endothelin,ET)的浓度变化,以冠状静脉窦与升主动脉ET浓度之差(△ET)代表冠状循环ET水平.结果心肌核素检查见A组由术前2个节段缺血扩大到术后7个节段缺血.B组术前及术后均未见明显心肌缺血征象.手术使两组犬血氧分压(PO2)及血氧饱和度(SaO2)均降低(P＜0.05),但组间比较无显著性差异.术后A组犬冠状循环内△ET显著升高(P＜0.01),B组△ET差异无显著性意义(P＞0.05),两组相比差异有显著性意义(P＜0.001).结论肺叶切除术可导致冠状动脉狭窄犬心肌缺血加重,其冠状循环内△ET浓度升高是导致PMI的可能机制之一.

简介：目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞（VSMCs）,比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析；MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性；流式细胞周期测定细胞周期分布；细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白（SMA）以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链（SMemb）、原肌球蛋白-4（TPM-4）表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95％,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为（95.10±16.23）μm和（114.67±15.92）μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04％和1.54倍（P＜0.05）,S＋G2期所占比例增加49.68％（P＜0.05）,SMA蛋白表达量下降（P＜0.05）,SMemb及TPM-4蛋白表达均增加（P＜0.05）.结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.

简介：一项大型的国际临床研究发现．合并高血压的糖尿病患者应用利尿剂和ACEI类控制血压可降低心脏病风险。利尿剂促使液体排除．减少体内的循环血容量从而降低血压。而ACEI全称是血管紧张素转化酶抑制剂．可抑制血管紧张素Ⅱ的产生。血管紧张素Ⅱ有收缩血管的作用。这两类药物都属于最常用的抗高血压药物之列。

简介：患者女,12岁.发现心脏杂音10年,心脏超声示:室间隔膜周部缺损,约12mm,左向右分流,左室稍增大.临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损.

简介：目的探讨RonT(U)型室性期前收缩的类型与快速性室性心律失常的关系.方法分析31例在入院后发生≥1次由RonT(U)型室性期前收缩诱发的快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图.结果31例诱发快速性室性心律失常的RonT(U)型室性期前收缩可分为3种类型:(1)QT间期正常的非长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(2)QT间期正常的长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(3)长QT(U)间期综合征伴RonT(U)型室性期前收缩.各型RonT(U)型室性期前收缩及其所诱发的快速性室性心律失常有不同的临床与心电学特征.结论RonT(U)型室性期前收缩类型与其所诱发的快速性室性心律失常关系密切.

简介：目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法：32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（50umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）＋CsA（1umol/L）组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）、最大收缩/舒张速率（±dP/dtmax）、冠脉流量（CF）、灌流液乳酸脱氢酶（LDH）及心律失常评分。结果：单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组（P〈0.01）;±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组（P〈0.05）,合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论：伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。

简介：目的研究不同输出功率下,双极射频消融装置对不同厚度离体心房组织消融至透壁所需的时间及使用阻抗指标评价透壁性时的病理学检验,从而确定国产消融装置的合理输出功率.方法20头猪屠宰后马上获取猪心,立即浸入4℃的生理盐水溶液中,清洗后制备离体心房组织.使用自行研制的输出功率可调式双极射频消融装置及消融钳,分别使用25W、30W及35W的输出功率对离体心房组织进行消融.消融线间隔约5mm,彼此间平行.消融透壁的指标是消融时该处同时测定的电阻抗大于100Ω.依次使用相同的输出功率,记录对不同厚度心房组织完成消融所需时间.消融完成后,沿两条消融线中点依次剪开心房组织,肉眼检查消融效果,测量消融线处组织厚度.按消融组织厚度,将心房组织分成＜2mm、2～4mm（≥2mm,＜4mm）、4～6mm（≥4mm,＜6mm）及≥6mm4组.对应于不同输出功率和厚度,将心房组织分为12个区组.分别随机挑选每个区组的心房组织10块,将心房组织浸入多聚甲醛溶液,固定后心房组织使用石蜡切片,Mason三色法染色,显微镜下检验是否透壁.结果实验共有350条消融线到达透壁指标.4～6mm及＞6mm组的心房组织消融完成时间明显长于＜2mm组心房组织[（12.4±0.9）s比（24.3±0.3）s,P=0.042;（12.4±0.9）s比（35.9±0.3）s,P=0.001].消融完成时间在输出功率25W与35W间有显著差异[（28.9±0.5）s比（16.9±0.5）s,P=0.010].心房组织厚度与消融完成时间呈正相关.单次消融到达消融透壁指标时的病理透壁率为0～60％,随心房厚度增厚而降低,随输出功率增加而升高.结论心房组织的消融完成时间随射频输出功率增加而缩短,并与心房组织厚度呈正相关.单次射频消融的透壁率较低.综合考虑消融所需时间、透壁率及安全性,输出功率在30～35W是国产消融仪较为合理的射频输出功率.

简介：心肌缺血再灌注(I—R)损伤是影响冠脉再通疗效的重要因素，研究其发生原理是近年心血管领域的热点课题。本文制备心肌I～R实验模型，监测血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、加压素(AVP)和β-内啡肚(β-EP)等活性介质的动态变化，结合观察血流动力学、心电和心肌超微结构的形态学变化，以探讨这些介质在I—R损伤中的病理学意义。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：目的观察心室晚电位在阳性、阴性两种不同状态下患者室性期前收缩（PVS）、室性心动过速（VT）的发生率。方法对85例同时做心室晚电位和24h动态心电图（DCG）检查的患者PVS、VT的发生率作临床回顾性分析。结果85例中的心室晚电位阳性为35例（A组）,阴性为50例（B组）。A组有多源性、多形性PVS者8例（22.9%）,B组有多源性或多形性PVS者1例（2%）,差异有非常显著的意义（P〈0.01）。A组VT7例（20%）,B组VT2例（4%）,差异有显著的意义（P〈0.05）。A组单纯性PVS〉1%者为4例（11.43%）,B组为2例（4%）,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论心室晚电位阳性患者其多源型多形性PVS、VT的发生率明显高于阴性患者,两组单纯性PVS的发生率无明显的差异。

简介：目的评估Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉狭窄患者的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年1月~2015年12月在火箭军总医院神经介入医学科接受Enterprise支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄,且年龄≥60岁的患者55例,其中男性31例,女性24例,年龄60~81（66.4±8.0）岁。术前及术后给予双联抗血小板聚集药物及强化调脂治疗,采取多模态影像指导下的支架成形术,术后6个月行全脑数字减影血管造影（DSA）明确支架再狭窄情况,观察围术期并发症发生率、支架内再狭窄发生率及靶血管供血区脑卒中复发率。结果手术技术成功率100.0%,术前及术后即刻残留狭窄率（86.6±10.0）%、（29.9±13.2）%。围术期发生1例（1.8%）穿支脑梗死事件,术后随访期有1例脑出血,2例支架内急性闭塞,1例短暂性脑缺血发作事件,术侧大脑中动脉供血区缺血性脑卒中发生率为3.6%。有36例（65.5%）患者接受了DSA复查,血管狭窄率为（34.3±22.8）%,8例（22.2%）患者出现支架内再狭窄。结论Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉重度狭窄患者是安全的,且能有效预防供血区脑卒中复发。

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。

简介：目的观察血管性帕金森综合征（VP）对复方多巴的反应性以及多巴反应性与病变部位的相关性。方法临床诊断VP的患者共61例（VP组）进行急性阶梯性左旋多巴治疗试验，计算服用左旋多巴．苄丝肼后统一帕金森病（PD）评分量表（UPDRS）运动部分评分最大改善率。同期146例PD患者（PD组）作为对照。根据头颅MRI所示缺血性病灶部位，将VP组再分组，第1种分组：基底节区病变组（25例）；白质病变组（21例）；黑质病变组（3例）；混合病变组（12例）。第2种分组：黑质纹状体通路病变组（28例）；白质病变组（21例）。经t检验比较各组间UPDRS运动部分最大改善率。结果VP组和PD组的UPDRS运动部分平均最大改善率依次为（10．4±7．4）％和（40．1±14．9）％，两组差异有显著性意义（P〈0．01）。VP各分组：基底节区病变组UPDRS改善率（23．2±11．3）％，高于白质病变组的（6．5±4．3）％，低于PD组（P〈0．01）。黑质病变组UPDRS改善率为（35、4±8．7）％，但例数少无法进行统计学分析。黑质纹状体通路病变组UPDRS改善率（26．3±10．6）％，高于白质病变组，但低于PD组（P〈0．01）。结论VP组由于不同的病变部位，对复方多巴有不同的反应性；以累及黑质、基底节等黑质纹状体通路病变为主的VP对复方多巴有一定的反应性，而以白质病变为主的对复方多巴反应较差。可根据MRI提示的病变部位决定是否应用复方多巴治疗VP患者。

简介：1临床资料患者男性,60岁,主因＂头晕恶心1d＂入院。患者晨起活动后感头晕乏力恶心等症状。未引起重视及就医,无明显心悸及胸闷憋气等症状,无黑矇晕厥,后患者乏力症状加重,下午就医,行头颅CT显示,双侧基底节区、半卵圆中心、脑桥多发性腔隙性梗死灶。考虑脑梗死入院。入院后血压90/60mmHg（1mmHg=0.133kPa）,心率155次/min。

简介：目的观察5-氮胞苷对骨髓间质干细胞（BMMSC）体外向心肌细胞诱导分化的影响。方法分离大鼠BMMSC体外培养，使用终浓度为10μmol／L的5-氮胞苷（5-aza）对其定向诱导，观察细胞形态学的变化，荧光免疫组织化学方法进行鉴定，电镜观察细胞的超微结构。结果BMMSC体外经5-aza诱导4周，肌钙蛋白及Connexin43表达阳性，电镜下在部分细胞内肌节样结构及细胞间形成缝隙连接。结论BMMSC可以在体外经5-氮胞苷诱导分化为心肌细胞。

简介：目的探讨微小剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构的防治作用.方法采用Olivetti的方法对130只雌性SD大鼠致AMI,随机分成AMI和卡维地洛微小剂量组.另设假手术对照组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果AMI组与假手术组相比,左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)均显著增加(P均＜0.001),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P＜0.01～0.001).卡维地洛组与AMI组相比,LVEDP、LVV和LVW均显著降低(P均＜0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加(P＜0.02～0.01).结论卡维地洛微小剂量即能有效防止大鼠AMI左室重构,改善血流动力学和左室功能.