简介：摘要目的观察低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌microRNA表达的变化。方法清洁级健康雄性SD大鼠，2～3月龄，体重300～400 g，成功制备离体心脏灌注模型16个，采用随机数字表法分为2组(n＝8)：对照组(C组)和低温缺血再灌注损伤组(I/R组)。采用全心停灌60 min再灌注30 min的方法制备低温心脏缺血再灌注损伤模型。记录再灌注期间心律失常的类型、持续时间和心脏复跳时间，并将I/R组大鼠分为低危组(I/R-L组)和高危组(I/R-H组)。再灌注结束后取左心室心肌组织，进行高通量测序，筛选差异表达的microRNA，并用qRT-PCR验证测序结果可靠性，通过Gene Ontology、KEGG等数据库分析差异基因所在的生物调控通路。结果与C组比较，I/R-L组表达上调的microRNA有437个，表达下调的microRNA有242个，I/R-H组表达上调的microRNA有419个，表达下调的microRNA有260个。与I/R-L组比较，I/R-H组表达上调的microRNA有392个，表达下调的microRNA有287个。各组间表达量变化绝对值≥2倍且显著性差异表达(P<0.01)的micro-RNAs有84个，随机选取4个行qRT-PCR验证，证实测序结果真实可靠。差异表达microRNA的靶基因参与调控的与再灌注心律失常相关的生物学过程有11个，KEGG通路有6个，且靶基因富集程度最高的生物学过程和KEGG通路分别为钾离子跨膜转运和心肌细胞肾上腺素能受体信号通路。结论低温心肌缺血再灌注后，大鼠心室肌microRNA的表达发生显著变化。这些差异表达的micro-RNA可能主要通过心肌细胞肾上腺素能受体信号通路调控钾离子跨膜转运，参与低温缺血再灌注心律失常的发生发展。

简介：摘要目的评价低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，2～3月龄，体重200～300 g，取成功建立Langendorff灌注模型的离体心脏16个，采用随机数字表法分为2组(n＝8)，正常对照组(C组)：平衡灌注37 ℃ K-H液120 min；低温缺血再灌注组(I/R组)：平衡灌注37 ℃ K-H液30 min后，注射4 ℃ Thomas液使心脏停搏后停灌K-H液，心脏周围用低温(4 ℃)Thomas液保护，30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃)，停灌60 min时再灌注K-H液30 min。将I/R组分为高危亚组(IR-H亚组)和低危亚组(IR-L亚组)。再灌注末通过程控电刺激法测定房室传导2∶1阻滞点(2∶1B)及心室电传导速度(CV)。记录心脏复跳时间和心律失常发生情况。结果与C组比较，IR-L亚组和IR-H亚组CV减慢，2∶1B降低(P<0.05)；与IR-L亚组比较，IR-H亚组心脏复跳时间延长，复跳后室颤发生率及心律失常评分升高，CV减慢，2∶1B降低(P<0.05)。结论低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导速度减慢，可能是再灌注室性心律失常的发生机制。

简介：目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法：32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（50umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）＋CsA（1umol/L）组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）、最大收缩/舒张速率（±dP/dtmax）、冠脉流量（CF）、灌流液乳酸脱氢酶（LDH）及心律失常评分。结果：单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组（P〈0.01）;±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组（P〈0.05）,合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论：伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。

简介：目的观察美托洛尔注射液对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的抑制作用并探讨美托洛尔的抗心律失常作用机制。方法30只家兔随机分为正常组、心肌缺血组和治疗组，每组10只,制备兔左心室楔形心肌块。正常组持续灌流台氏液，心肌缺血组和治疗组灌流台氏液一个小时后停灌半小时,造成心肌缺血,半小时后复灌台氏液并程序刺激诱发心律失常，治疗组复灌的台氏液中含有浓度为2mg/L的美托洛尔。采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图，观察正常组、心肌缺血组和治疗组再灌注半小时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度（transmuraldispersionofrepolarization，TDR），记录正常组、心肌缺血组和治疗组缺血再灌注时室性心律失常的诱发率。结果1心肌缺血组较正常组和治疗组TDR明显延长（p＜0.05），治疗组和正常组相比，TDR无明显差别（p＞0.05）。2正常组，心肌缺血组和治疗组室性心律失常的发生率在再灌注时为0/10、9/10、1/10，心肌缺血组和治疗组间差异有统计学意义（p＜0.05）。结论美托洛尔可明显降低再灌注心肌室性心律失常的发生率,并能够改善再灌注心肌的各项异常的电生理指标。

简介：摘要目的明确低温缺血再灌注心律失常大鼠心肌miRNA表达的变化及其靶基因。方法清洁级健康雄性SD大鼠，2～3月龄，体重300～400 g，麻醉后开胸取心脏，建立离体心脏灌注模型。成功建立离体心脏灌注模型6个，采用随机数字表法分为2组(n＝3)：对照组(C组)和心脏缺血再灌注组(IR组)。采用全心停灌60 min再灌注30 min的方法制备低温心脏缺血再灌注损伤模型。记录再灌注期间心律失常评分。通过高通量测序筛选出2组心肌表达有显著性差异的miRNA(DEmiRNAs)。利用RNAhybrid和miRanda数据库对DEmiRNAs调节的mRNA行靶基因预测，通过Gene Ontology和KEGG数据库对靶基因进行富集分析，选取与心律失常密切相关且表达水平较高的miRNA进行RT-PCR检测。结果高通量测序结果：与C组比较，IR组有7个miRNA表达有显著性差异(novel-miR-17、novel-miR-19、novel-miR-30、novel-miR-43、rno-miR-122-5p、novel-miR-16和rno-miR-429)。与心律失常关系密切且表达水平较高的miRNA有4个：与C组比较，IR组心肌novel-miR-17、novel-miR-30和rno-miR-122-5p表达上调，rno-miR-429表达下调(P<0.05)。通过miRNA-mRNA相关性分析结果：GJA1基因是novel-miR-17的靶点。结论心肌novel-miR-17可能作用于GJA1基因参与大鼠低温缺血再灌注心律失常的发生。

简介：摘要目的探讨急性心肌梗死（STEMI）尿激酶静脉溶栓再灌注心律失常（RA）的临床特点。方法采用尿激酶静脉溶栓治疗STEMI患者158例，分析再灌注和未再通组心律失常的临床表现和转归。结果158例再灌注101例，再灌注率为63.9%，溶栓后2小时内RA出现71例，其中室性心律失常58例，一过性窦性心动过缓、传导阻滞13例，发生率为70.1%。结论再灌注心律失常可作为判断再灌注较可靠的无创性指标之一。

简介：摘要：急性心肌梗死患者缺血再灌注心律失常是临床中常见的并发症，其中最严重的是室颤，是患者死亡的主要原因，因此有效的预防和治疗意义重大。肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统在再灌注心律失常的发生及发展中发挥重要作用。本文主要对血管紧张素转换酶抑制剂预防或减少再灌注心律失常发生的多种作用机制进行总结，以期对以后的临床及基础研究提供新的思路。

简介：结扎家兔冠状动脉左室支３０ｍｉｎ再灌注２１０ｍｉｎ，用高频心电图三维谱分析法观察中高频成分、甚高频成分的变化，结果表明，心肌缺血时，中高频成分、甚高频成分减少，再灌注后高频成分逐渐恢复，但再灌注发生严重心律失常时，高频成分再次减少。

简介：摘要急诊PCI是治疗急性心肌梗死的有效手段，但PCI围术期部分病人会出现再灌注心律失常，后者是急诊PCI围术期死亡的重要原因。密切观察心电变化，及早发现心律失常并配合医生纠正围术期心律失常对患者预后至关重要。

简介：摘要目的探讨KATP通道抑制剂格列苯脲对心肌缺血预适应心律失常的影响。方法将SD大鼠随机均分为心肌缺血预适应组(IPC组)、格列苯脲组(GLC组)、格列苯脲+IPC组(G-P组)和对照组(C组)，（均n=12）。心肌缺血预适应由3次5min缺血/10min再灌注组成。所有大鼠均接受30min缺血/60min再灌注。使用medlab501H多功能动物生理功能记录仪Ⅱ导联记录心脏室性心律失常。结果IPC可减少缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被格列苯脲所阻断。结论格列苯脲对IPC的心律失常有影响。

简介：摘要：急性心肌梗死(AMI)是临床常见心血管疾病，在中老年群体中较为多发，具有较高的发病率与致死率。当前临床主要采取冠脉介入手术或溶栓治疗方法，可缩小梗死病灶面积，提升患者预后。但是再灌注治疗会存在一定安全风险，易出现心律失常等不良症状，会加重患者病情。因此需了解AMI再灌注后心律失常(RA)有关影响因素，并制定有效护理对策予以干预。

简介：目的探讨急诊介入治疗患者发生再灌注心律失常的临床特点。方法选取2015年6月至2017年1月本院收治的110例行急诊介入治疗的急性心肌梗死患者,将53例在介入治疗期间发生再灌注心律失常的患者作为观察组,将57例在介入治疗期间未发生再灌注心律失常的患者作为对照组。根据患者不同的心律失常类型给予利多卡因、胺碘酮、阿托品等药物治疗,对比两组心肌损伤情况、心电图、时间窗开通时间、住院时间及超声心动图结果,记录治疗期间不良事件发生情况。结果观察组肌钙蛋白I(cTnI)及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度均高于对照组,血清CK-MB达峰值时间短于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组冠状动脉心电图指标均较对照组高,时间窗开通时间及住院时间均较对照组短,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组左心室射血分数(LVEF)较对照组高,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)较对照组低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组不良事件发生率为3.77%(2/53),其中心力衰竭1例,休克1例;对照组不良事件发生率为17.54%(10/57),其中心力衰竭6例,休克3例,死亡1例;观察组不良事件发生率较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者行急诊介入治疗时极易发生再灌注心律失常,通过采取有效的治疗措施,可改善患者预后,降低不良事件发生率。

简介：目的探讨急诊PCI术中再灌注心律失常的急救方法。方法选择90例行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)出现再灌注心律失常患者，对其实施急救方法。结果54例为快速型心律失常，占60%，30例自行恢复，17例室性心动过速予利多卡因静脉注射后恢复窦性心律，5例心室颤动，实施电除颤后转为窦性心律，2例心脏骤停进行心脏按压、电除颤后变为窦性心律；36例为缓慢型心律失常，占40%，28例经阿托品、多巴胺静脉注射后心率恢复正常，8例需安装临时起搏器。结论医护人员在术前要做好准备工作，术中要严密监控，发生心律失常时要及时采取急救措施，有效降低心律失常的危害。

简介：【摘要】目的：分析急诊介入治疗患者发生再灌注心律失常的临床特点。方法：我院 2017年 12月至 2019年 4月接诊接收 86例急性心肌梗死患者。根据患者治疗期间是否发生再灌注心律失常分为对照组和观察组。对照组 40例，介入时并未发生再灌注心律失常，观察组 46例，介入治疗时出现再灌注心律失常。依据患者病情予以相应的药物治疗。对照分析两组患者情况。结果：对比两组患者住院时间，对照组为（ 13.8±3.9） d，长于观察组的（ 10.2±2.1） d，检验两组数据 P<0.05，具有统计学意义；分析两组患者 CK-MB达到峰值时间和超声心动图检查结果，观察组患者各项指标均优于对照组，检验两组患者各项数据 P<0.05，符合统计学意义；且观察组患者不良事件发生率要低于对照组，检验 P<0.05，区别具有统计学意义。结论：急诊介入治疗急性心肌梗死的过程中容易出现再灌注心律失常，需采取有效措施，改善患者预后，以减少不良事件发生。

简介：摘要目的分析急诊介入治疗患者发生再灌注心律失常的临床特点。方法我院2017年12月至2019年4月接诊接收86例急性心肌梗死患者。根据患者治疗期间是否发生再灌注心律失常分为对照组和观察组。对照组40例，介入时并未发生再灌注心律失常，观察组46例，介入治疗时出现再灌注心律失常。依据患者病情予以相应的药物治疗。对照分析两组患者情况。结果对比两组患者住院时间，对照组为（13.8±3.9）d，长于观察组的（10.2±2.1）d，检验两组数据P<0.05，具有统计学意义；分析两组患者CK-MB达到峰值时间和超声心动图检查结果，观察组患者各项指标均优于对照组，检验两组患者各项数据P<0.05，符合统计学意义；且观察组患者不良事件发生率要低于对照组，检验P<0.05，区别具有统计学意义。结论急诊介入治疗急性心肌梗死的过程中容易出现再灌注心律失常，需采取有效措施，改善患者预后，以减少不良事件发生。

简介：离体大鼠心脏用乏氧无糖K-H液灌注15min后，再用正常K-H液复灌诱发的再灌注心律失常(RA)模型，于缺血再灌注初期对照组均发生RA，显著高于用丹参(DS，100mg／L)或川芎嗪(TMP，20mg／L)灌注者(11％和20％，P<0．01)；对照组RA持续时间为11±3．8min，也显著长于DS和TMP组(2．8±0和3．5±1．5min，P<0．01)，提示DS和TMP均有显著的抗RA作用。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）静脉溶栓后再灌注心律失常是溶栓成功的指征之一，也是溶栓后较严重的并发症之一。本组对我院2008年4月-2012年4月108例AMI患者实施溶栓治疗，发生再灌注心律失常62例进行回顾分析，对其观察与护理总结如下。

简介：目的：研究丹参素对大鼠心脏肥厚及其缺血再灌注损伤诱发心律失常的影响,并探讨其与NO的关系。方法：用L-甲状腺素连续按2mg·kg^-1连续给予10d,每天一次,制备心肌肥厚模型。治疗组从第4天开始至第10天,给予丹参素或缬沙坦进行治疗,用Langerdorff装置进行大鼠心脏离体缺血再灌注实验,结扎冠状动脉并复灌,观察VT、VF发生率,起始时间及持续时间;测定血清NO含量及NOS活性。结果：与正常组相比,肥厚组心脏缺血再灌注心律失常发生率,VT、VF发生时间、持续时间明显增加,NO含量及eNOS活性明显下降（P〈0.05）;丹参素及缬沙坦预治疗能有效的抑制缺血再灌注损伤诱发的心律失常的发生率;丹参素及缬沙坦能抑制大鼠心肌肥厚,明显升高NO含量及eNOS活性至正常水平。结论：丹参素对于L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其离体心脏缺血再灌注诱发的心律失常具有一定的保护作用,这种保护作用主要与保护eNOS活性,增加NO含量有关。

简介：摘要目的探讨临床护理在急诊经皮冠状动脉介入治疗中再灌注心律失常中的应用价值。方法选取在我院接诊的经皮冠状动脉介入治疗中再灌注心律失常的86例患者为研究对象，采取随机性的方法，将所有患者分为观察组和对照组，每组有43例患者，对照组患者接受常规护理，观察组患者在常规护理的基础之上接受综合性护理干预，对两组患者护理后的生活质量和护理满意度进行比较，。结果观察组患者的生活质量较高，与对照组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05），观察组患者的护理满意度（95.35%）优于对照组（81.39%），本组数据比较差异具有统计学意义（X2=10.288，P＜0.05）。结论对经皮冠状动脉介入治疗中再灌注心律失常患者进行临床护理，能够有效改善患者心律失常情况。

简介：摘要目的对急性心肌梗死介入治疗之后，通过再灌注发生心律失常的患者的护理方法进行研究方法。方法对我院在2017年1月到2018年1月,这一期间内收治的患者随机抽取出40例患者,40例患者通过急性心肌梗死介入治疗之后，有24例患者进行再灌注发生心律失常情况，对患者进行针对性的治疗以及护理措施，并对治疗方法以及护理措施进行研究分析。结果24例发生再灌注心律失常的患者，均通过及时、并具有针对性的治疗以及护理之后，没有1例患者发生死亡，所有患者的心律失常情况均得到有效的控制。结论对进行急性心肌梗死介入治疗之后，通过再灌注，发生心律失常的患者的病情进行观察，并对急性心肌梗死患者的预后情况进行有效的改善，值得在临床上推广以及应用。