简介：TheyeastHAL1genewasintroducedintoArabidopsisthalianabyAgrobacteriumtumefaciens-mediatedtransformationwithvacuuminfiltrationunderthecontrolofCaMV35Spromoter.Thirty-threeindividualkanamycinresistantplantswereobtainedfrom75,000seeds.SouthernblottinganalysisindicatedthatHAL1genehadbeenintegratedintoallofthetransgenicplants'genomes.ThecopynumberofHAL1geneintransgenicplantswasmostly1to3bySouthernanalysis.Phenotypesoftransgenicplantshavenodifferenceswithwildtypeplants.Severalsamplesoftransformantswereself-pollinated,andprogeniesfromtransformedandnon-transformedplants(controls)wereevaluatedforsalttoleranceandgeneexpression.MeasurementofconcentrationsofintracellularK+andNa+showedthattransgeniclineswereabletoretainlessNa+thanthatofthecontrolundersaltstress.ResultsfromdifferenttestsindicatedtheexpressionofHAL1genepromotesahigherlevelofsalttoleranceinvivointhetransgenicArabidopsisplants.

简介：Brassinosteroids(BR)是植物激素的一个主要的组调整植物生长和开发。BRI1，对质膜局部性的蛋白质，当BR受体和它被建议了，工作它的kinase活动在调整BR的植物生长和开发有一个必要角色。这里，我们报导隔离和bri1的新等位基因的分子的描述，bri1-301，哪个表演中等词法显型和减少的回答到在正常生长条件下面的BR。顺序分析从GG识别了二底的改变到，导致到在BRI1kinase领域的989I的989G的变换在。kinase活动的试管内试金证明bri1-301不向BRI1底层TTL和BAK1举办可检测的autophosphorylation活动或磷酸化活动。而且，我们的结果建议甚至与极其损害的kinase活动，bri1-301仍然在调整植物生长和开发保留部分功能，它提出BRI1kinase活动是否在高等植物为调停BR的生长和开发是必要的问题。

简介：被象染色体冷凝作用，面向双性人的锭子形成，染色体大会离子，分离和胞质分裂那样的一系列紧安排的事件精确通过有丝分裂调整。染色体运动被和位于着丝点以内的一个专业化染色体领域的锭子微导管的相互作用在有丝分裂期间管理。这个专业化区域，叫了kinetochore，是为锭子微导管着丝点的地点协会。除了用作在染色体和锭子微导管之间的一个物理连接，kinetochore通过微导管马达和定位在或在它附近的锭子集会检查点(囊)传感器在chromosomal分离展出一个活跃角色[例如，1]。

简介：Galα(1,3)Gal(galepitope)isacarbohydrateepitopeandsynthesizedinlargeamountbyα(1,3)galactosyltransferase[α(1,3)GT]enzymeonthecellsoflowermammaliananimalssuchaspigsandmice.Humanhasnogalepitopeduetotheinactivationofα(1,3)GTgenebutproducesalargeamountofantibodies(anti-Gal)whichrecognizeGalα(1,3)Galstructuresspecifically.Inthisstudy,areplicationdeficientrecombinantadenoviralvectorAd5sGTcontainingpigα(1,3)GTcDNAwasconstructedandcharacterized.Adenoviralvector-mediatedtransferofpigα(1,3)GTgeneintohumantumorcellssuchasmalignantmelanomaA375,stomachcancerSGC-7901,andlungcancerSPC-A-1wasreportedforthefirsttime.ResultsshowedthatGalepitopedidnotincreasethesensitivityofhumantumorcellstohumancomplement-mediatedlysis,althoughhumancomplementactivationandthebindingofhumanIgGandIgMnaturalantibodiestohumantumorcellswereenhancedsignificantlyafterAd5sGTtransduction.AppearanceofgalepitopeonthehumantumorcellschangedtheexpressionofcellsurfacecarbohydratesreactingwithUlexeuropaeusI(UEAI)lectins,Viciavillosaagglutinin(VVA),Arachishypogaeaagglutinin(PNA),andGlycinemaxagglutinin(SBA)todifferentdegrees.Inaddition,noeffectofgalepitopeonthegrowthinvitroofhumantumorcellswasobservedinMTTassay.

简介：小道，肿瘤坏死因素相关的导致apoptosisligand，是一个新奇有势力通过房间表面死亡受体Trail-R1和Trail-R2的激活的房间死亡小径的内长的使活跃之物。它的角色象在导致激活的房间死亡(AICD)的FasL一样，在免疫系统被表明了。然而，小道的机制导致了apoptosis遗体不清楚。在这份报告，重组体小道蛋白质被表示并且净化。导致apoptosis活动和JurkatT房间上的重组体小道的规定机制是探索试管内。Trypan蓝排除试金证明重组体小道蛋白质活跃地以一种剂量依赖者方式杀死了JurkatT房间。在JurkatT房间的导致小道的apoptosis被Bcl-2显著地在Bcl-2基因transfected房间在表示上减少。有PMA(phorbol12十四酸盐13醋酸盐)的处理，PKC使活跃之物，在JurkatT房间的压制的导致小道的apoptosis。由PMA的apoptosis的抑制被预告的处理与二度废除，一个PKC禁止者。总起来说，Bcl-2在表示上和PMA激活PKC，这被建议活跃地下面调整在JurkatT的调停小道的apoptosis房间。

简介：ImmunizationwithinactivatedautoreactiveTcellsmayinduceidiotypeanti-idiotypicreactionstodepleteautoreac-tireTcells,whichareinvolvedinautoimmunediseases.However,itisunknownwhetherattenuatedactivatedhealthyautologousT-cellimmunizationcouldincreaseanti-tumorimmuneresponses.Tothisend,C57B1/6micewereimmunizedwithattenuatedactivatedautologousTcells.Thesplenocytesfromimmunizedmiceshowedahigherproliferativeabil-itythanthatfromnaivemice.ThespecialphenotypeanalysisshowedthatthereweremoreCDS+TcellsandCD62L+Tcellsinimmunizedmiceafter24hofculturewith10%fetalcalfserumcompletemediuminvitro(P<0.01).TheseresultsdemonstratedthatthisimmunizationmayactivateTcellsinvivo.Furthermore,thesplenocytesfromimmunizedmicerevealedresistancetoactivation-inducedcelldeath(AICD)invitro.TofurtherstudytherelativegenesthatareresponsibleforthehigherproliferationandresistancetoAICD,theexpressionofFas/Fasligand(FasL)andGADD45βwasmeasuredbyreal-timePCR.TheresultsindicatedthatGADD45βtranscriptionwashigherinthesplenocytesfromimmunizedmicethanthatinthenaivemice.Inaddition,theFasexpressionshowedaparallelhigher,butFasLdidnotchangeobviously.Toinvestigatethebiologicfunctionsinducedbyimmunizationinvivo,atumormodelwasestablishedbyEL-4tumorcellinoculationinC57/B1mice.MicereceivingautologousT-cellimmunizationhadsignificantlyinhibitedtumorgrowthinvivo(P<0.01).ThisstudyimplicatedthatimmunizationwithattenuatedactivatedautologousTcellsenhancesanti-tumorimmuneresponsesthatparticipateintumorgrowthinhibition.

简介：CT120,anovelmembrane-associatedgeneimplicatedinlungcarcinogenesis,waspreviouslyidentifiedfromchromosome17pl3.3locus,ahotmutationspotinvolvedinhumanmalignancies.Inthepresentstudy,wefurtherdeterminedthatCT120ectopicexpressioncouldpromotecellproliferationactivityofNIH3T3cellsusingMTSassay,andmonitoredthedownstreameffectsofCT120inNIH3T3cellswithAtlasmousecDNAexpressionarrays.Among588knowngenes,133geneswerefoundtobeupregulatedordownregulatedbyCT120.Twomajorsignalingpathwaysinvolvedincellproliferation,cellsurvivalandanti-apoptosiswereoverexpressedandactivatedinresponsetoCT120:OneistheRaf/MEK/ErksignalcascadesandtheotheristhePI3K/Aktsignalcascades,suggestingthatCT120mightcontribute,atleastinpart,totheconstitutivelyactivationofErkandAktinhumanlungcanercells.Inaddition,sometumormetastasisassociatedgenescathepsinB,cathepsinD,cathepsinL,MMP-2/TIMP-2werealsoupregulatedbyCT120,uponwhichCT120mightbeinvolvedintumorinvasivenessandmetastasis.Inaddition,CT120mightplayanimportantroleintumorprogressionthroughmodulatingtheexpressionofsomecandidate“LungTumorProgression”genesincludingB-Raf,Rab-2,BAX,BAG-1,YB-1,andCdc42.

简介：SomerecentstudiesindicatedthatGABAergicsystemisinvolvedinmammalianspermacrosomereaction(AR),butdirestevidencepertainingtotheexpressionofgatlinmammalianspermisnotyetdemonstrated.Inthisstudy,weevaluatedthepresenceof67kDaGAT1proteinandmRNAinrattestisbyWesternblottingandreversetranscription-polymerasechainreaction.Meanwhile,immunohistochemicalandimmunofluorescentanalysesalsoidentifiedGAT1proteinontheelongatedspermatidandsperm.Theseresultsindicatedthatrattestisisanovelsiteofgatlexpression.FurtherstudiesshouldbetakentoexploretheroleofGAT1proteinonspermacrosomereaction.

简介：以便学习TGF-beta1的结构功能细节，重组体老鼠TGF-beta1的成熟形式在细菌被表示。TGF-beta1(氨基酸279-390)的112氨基酸的carboxyl终端部分的合成被一个可诱导的基因表示系统基于抗菌素T7RNA控制。这个系统允许重组体TGF-beta1的活跃、选择的合成。在减少条件下面在SDS-polyacrylamide胶化上决定的表示TGF-alpha1单体的分子量是大约13kD。连续净化洗与纯化步是足够的净化表示产品到同质的单个胶化过滤结合了。氨基终端的定序表明重组体蛋白质的N终端与出版数据相同。在西方的污点分析，重组体多肽对polyclonalTGF-beta1抗体显示出优秀antigenicity。在这研究表示的成熟重组体老鼠TGF-beta1提供一个有用工具因为未来详细说明了结构、功能的研究。

简介：Thereareabout17chromosomesinyeastSaccharomycescerevisiae.Amiddlesizedchromosome,chromosomeV,waschoseninthisworkforstudyingandconstructingthephysi-calmaps.ChromosomeVfromstrainA364awasisolatedbypulsed-fieldgradientgelelectrophoresis(PFGE).GelslicescontainingchromosomeVDNAweredigestedwithtworarecuttingenzymes,NotⅠandSfiⅠ,andthree6-Ntrecognizingenzymes,SmaⅠ,SstⅡandApaⅠ.Severalstrategies-partialorcompletedigestions,digestionwithdifferentsetsoftwoenzymes,andhybrid-izationwithclonedgeneticallymappedprobes(CAN1,URA3,CEN5,PRO3,CHO1,SUP19,RAD51,RAD3)——wereusedtoaligntherestrictionfragments.Thereare9,9,15,17,and20sitesforNotⅠ,SfiⅠ,SmaⅠ,SstⅡandApaⅠrespectivelyinthemapoftheA364achromosomeV.Itstotallengthwascalculatedtobe620Kb(Kilo-bases).Thedistributionsofthecuttingsitesforthesefiveenzymesthroughthewholechromosomearenotuniform.Acomp-arisonbetweenthephysicalmapandthegeneticmapwasalsomade.

简介：细胞内部的氧化还原作用动态平衡在决定肿瘤房间的敏感到导致药的apoptosis起一个关键作用。这里，我们调查了thioredoxin-1(TRX1)的角色，氧化还原作用规定的一个关键部件，在砷三氧化物(作为(2)O(3))导致的apoptosis。在HepG(2)房间的野类型的TRX1的在表示上导致了抑制当(2)O(3)导致了细胞色素c(cytoc)，释放，caspase激活和apoptosis，并且由RNAi的TRX1表示的绒毛规定敏化HepG(2)房间到当(2)O(3)导致了apoptosis。有趣地，到重量的单位(32/35)的从Cys(32/35)的TRX1的活跃地点的变化从一个apoptotic保护者把这个分子变换成一个apoptotic倡导者。以理解这变换的机制，我们从老鼠肝使用了孤立的线粒体并且发现了野类型的TRX1能保护的那重组体从apoptotic的线粒体变化。相反，TRX1的变异的形式独自得到了线粒体相关的apoptotic变化，包括mitochondrial渗透转变毛孔(mPTP)洞，mitochondrial膜潜力的损失，和cyto从线粒体的c版本。这些apoptotic效果被cyclosporineA(CsA)禁止，显示指向到mPTP的那变异的TRX1。到由2,4-dinitrochlorobenzene(DNCB)的氧化形式体内的从它的减少的形式的TRX1的改变，TRXreductase的一个特定的禁止者，也敏化的HepG(2)房间到当(2)O(3)导致了apoptosis。这些数据建议TRX1由任何一个变化在由堵住cytoc版本调整apoptosis，并且在TRX1的激活起一个中央作用或活跃地点半胱氨酸的氧化可以敏化肿瘤房间到当(2)O(3)导致了apoptosis。

简介：NAC家庭基因编码涉及多样的生物过程的植物特定的抄写因素。在这研究，ArabidopsisNAC基因ATAF1被发现被干旱导致，高咸度，abscisic酸(骆驼毛的织物)，甲基jasmonate，机械伤害，并且Botrytiscinerea感染。ATAF1的重要正式就职在受到干旱或高咸度的骆驼毛的织物缺乏的变异的aba2被发现，揭示表示的骆驼毛的织物无关的机制。ArabidopsisATAF1-overexpression线显示了许多改变的显型，包括侏儒症和短主要的根。而且，在vivo，实验显示ATAF1是真正的管理者modulating植物对许多不能生活的压力和necrotrophic病原体感染的回答。在Arabidopsis的ATAF1的Overexpression增加了植物敏感到骆驼毛的织物，盐，和氧化压力。特别，ATAF1overexpression种，然而并非异种排队显示出的显著地提高的植物忍耐到干旱。另外，ATAF1overexpression提高了植物危险性到necrotrophic病原体B。cinerea，但是没改变P的无毒害或剧毒的紧张引起的疾病症状。syringaepv西红柿DC3000。转基因的植物overexpressingATAF1对氧化应力过分敏感，建议反应的氧中介可能与响应病原体和不能生活的压力的调停ATAF1的发信号有关。

简介：尽管许多进步在理解花的机关身份怎么在花的发展期间是坚定的被取得了，更少花的机关怎么在晚花的发展阶段被详细描述被知道。这里，我们描述新奇花的异种，起皱的花瓣和stamens1(wps1)，它在花瓣和雄蕊的发展显示出缺点。基因分析显示那wps1异种相应于在染色体3的长手臂的一个单个后退的地点。在wps1异种的花的机关的早发展在野类型类似于那，并且异种的malfunction在晚发展的阶段开始，显示花瓣和雄蕊的外观上的一个缺点。在成熟的花，在异种的花瓣和雄蕊细丝被起皱或合拢，并且在花瓣和雄蕊细丝的L1层下面的细胞的形态学是反常的。花的机关身份基因的表达式模式没与野类型的相比在wps1异种被影响，这被发现，与所有花的机关的未改变的开发一致。而且，在花瓣的不同类型的表皮的房间的身份被维持。组织学的分析证明在wps1花，所有花瓣不规则地被合拢，并且在花瓣有系的结构，当内部房间的形状和安排畸形、未组织起来时。把结果基于这些，我们建议Wps1下游地行动到班B花的机关身份基因，并且工作在迟了的花期间调制细胞的区别发展阶段。

简介：GABAtransporter1(GAT1)takesimportantrolesinmultiplephysiologicalprocessesthroughtheuptakeandreleaseofGABA,buttheregulationofGAT1geneexpressionindifferenttissuesisrarelyknown.Toaddressthequestion,first,5'RapidamplificationofcDNAend(RACE)wasusedtodetermineGAT1transcriptionalstartingsitesinneonatalmousecerebralcortexandintestine,adultmousebrainandadultrattestis.Theproductsof5'RACEwereconfirmedbyDNAsequencing.WefoundthatthetranscriptofGAT1inneonatalmousecerebralcortexandadultmousebrainstartsatthesamesite(insideofexon1),whileinmouseintestine,GAT1startstranscriptioninintron1,andinrattestis,thetranscriptofGAT1hasanadditionaluntranslationexontothe5'direction.

简介：流行性感冒的所有已知的子类型A病毒在野水鸟被维持，这些病毒的自然水库。流行性感冒A病毒被孤立从许多有改变病态和死亡率的动物种类。更重要地，流行性感冒A病毒与潜在地致命的结果在人引起呼吸疾病。在人的本地或全球的爆发被过量住院和死亡典型地描绘。在1997，H5N1子类型的高度病原的鸟的流行性感冒病毒在传给人的香港出现了，导致由鸟的流行性感冒病毒感染的人的死亡的首先记录的盒子。在越南，印度尼西亚，和泰国在家禽在2003年7月开始的新爆发，和高度病原的鸟的H5N1流行性感冒病毒后来在整个亚洲并且进欧洲和非洲传播了。这些病毒继续与高死亡率感染人并且引起隐约可见的世界范围的担心流行。而且，H5N1病毒爆发在整个亚洲在家禽工业上有破坏效果。因为H5N1病毒爆发看起来从南部的中国发源，我们这里在中国检验H5N1流行性感冒病毒，与他们的生物性质上的一个重音。

简介：在谷物的含纤维的根系统包括首先偶然根(艺术)，它在营养素和水举起起重要作用。关于位于AR开发下面的分子的机制的当前的知识仍然是有限的。我们这里报导四米饭(OryzasativaL.)的隔离异种从不同基因背景，所有哪个在AR是有缺点的形成。这些异种展出了侧面的根(LR)和gravitropism的部分损失的减少的数字。也显示的异种提高了敏感到N-1-naphthylphthalamic酸，极的植物生长素运输的一个禁止者(轻拍)，显示变化影响了植物生长素运输。用四异种之一的位置的克隆表明它被一个guanine核苷酸交换因素的loss-of-function为ADP-ribosylation因素(OsGNOM1)引起。转基因的植物显示出的promoter::GUS的RT-PCR和分析那OsGNOM1在ARprimordia，脉管的纸巾，LR，根尖端，叶子，花药和词根静脉被表示，与类似于植物生长素的一个分发模式。另外，OsPIN2，OsPIN5b和OsPIN9的表情在异种被改变。一起拿，这些调查结果显示OsGNOM1通过调整影响艺术的形成轻拍。

简介：叶绿体是从endosymbioticcyanobacteria演变的植物特定的细胞器。他们通过二进制分裂划分。叶绿体部门地点的选择为对称的叶绿体部门是枢轴的。在E。coli，在房间的中点部门地点放被Min系统的动态摆动调整，它包括MinC，头脑和矿。在植物的头脑和矿的相当或相同的事物涉及叶绿体分割。MinC的相当或相同的事物仍然没在更高的植物被识别。然而，象FtsZ一样蛋白质，ARC3，被发现地点放涉及叶绿体分割。这里，我们报导放1的那个叶绿体部门地点(AtCDP1)是在Arabidopsis涉及叶绿体部门地点放置的新奇叶绿体部门蛋白质。AtCDP1被与房间部门显型为殖民地在细菌屏蔽一个ArabidopsiscDNA表示图书馆发现。AtCDP1只在Arabidopsis在年轻绿纸巾被表示。有多重部门地点的伸长的叶绿体在loss-of-functioncdp1异种被观察。AtCDP1的Overexpression也引起了一个叶绿体部门显型。蛋白质相互作用试金建议AtCDP1可以调停通过和ARC3的相互作用放的叶绿体部门地点。总的来说，我们的结果显示AtCDP1是放系统，和这个系统的工作机制的叶绿体部门地点的一个新奇部件与在原核生物的房间的传统的MinCDE系统的不同。

简介：P28，a28kDproteinfromtoad(Bufobufogargarizans)oocytes,wasidentifiedbyusingP13^suc1-agaroseaffinitychromatography.Sequencehomologyanalysisofthefull-lengthcDNAofP28(GeneBankaccessionnumber:AF314091)indicatedthatitencodesaproteincontaining224amino-acidswithabout55%iden-titiesandmorethan70%positivestoencodesaproteincontaining224amino-acidswithabout55%iden-titiesandmorethan70%positivestohuman,ratormouseUCH-L1,andcontainshomologicalfunctionaldomainsofUCHfamily.Anti-p28monoclonalantibody,oninjectingintotheoocytes,couldinhibittheprogesterone-inducedresumptionofmeioticdivisioninadose-dependentmanner.TherecombinantproteinP28showedsimilarSDS/PAGEbehaviorstothenativeone,andpromotedubiquitinethylesterhydrolysis,aclassicalcatalyticreactionforubiquitincarboxylterminalhydrolases(UCHs).Theresultsinthispaperrevealthatanovelprotein,p28,existsinthetoadoocytes,isaUCHLlhomolog,wasengagedintheprocessofprogesterone-inducedoocytematurationpossiblythroughaninvolvementinproteinturnoveranddegradation.

简介：γ-AminobutyricacidandGABAergicreceptorswerepreviouslyreportedtobedistributedinreproductivesystemsbesidesCNSandpredictedtoparticipateinthemodulationoftesticularfunction.γ-Aminobutyricacidtransporterwasimplicatedtobeinvolvedinthisprocess.However,thepotentialroleofγ-aminobutyrictransporterintestishasnotbeenexplored.Inthisstudy,weinvestigatedtheexistenceofmouseγ-aminobutyricacidtransportersubtypeI(mGAT1)intestis.Wild-typeandtransgenicmice,whichoverexpressingmGAT1inavarietyoftissues,especiallyintestis,wereprimarilystudiedtoapproachtheprofileofmGAT1intestis.MicewithoverexpressedmGAT1developnormallybutwithreducedmassandsizeoftestisascomparedwithwild-type.Testicularmorphologyoftransgenicmiceexhibitedovertabnormalitiesincludingfocaldamageofthespermatogenicepitheliumaccompaniedbycapillariesproliferationandincreaseddiameterofseminiferoustubuleslumen.Reducednumberofspermatidswasalsofoundinsomeseminiferoustubules.OurresultsclearlydemonstratethepresenceofGAT1inmousetestisandimplythatGAT1ispossiblyinvolvedintesticularfunction.

简介：人的免疫不全病毒类型1(HIV-1)Vpr导致房间死亡在哺乳动物并且分裂酵母房间，建议那Vpr可以影响一个保存细胞的过程。然而，导致Vpr的酵母房间死亡是否在哺乳动物的房间模仿调停Vpr的apoptosis，是不清楚的。我们最近识别了很多Vprsuppressors不仅在分裂酵母压制导致Vpr的房间死亡，而且在哺乳动物的房间堵住导致Vpr的apoptosis。这些调查结果建议在酵母的导致Vpr的房间死亡可以类似于一些哺乳动物的房间的apoptotic过程。这研究的目标是为apoptosis的未来研究开发并且验证一个分裂酵母模型系统。类似于在哺乳动物的房间的导致Vpr的apoptosis，我们这里证明在分裂酵母的Vpr支持phosphatidylserine外表表现并且导致线粒体的hyperpolarization，导致mitochondrial膜潜力的变化。而且，反应的氧种类(ROS)的Vpr扳机生产，显示象apoptotic一样细胞死亡可能被ROS调停。有趣地，Vpr在可以为在分裂酵母测量象apoptotic一样过程提供一个简单标记的线粒体导致唯一的词法变化。验证这可能性，我们测试了二Vprsuppressors(EF2和Hsp16)除了最新识别的Vprsuppressor(Skp1)在哺乳动物的房间压制导致Vpr的apoptosis。所有三蛋白质废除了房间死亡由Vpr调停了并且在酵母房间恢复了正常mitochondrial形态学。在结论，在分裂酵母的导致Vpr的房间死亡类似于哺乳动物的apoptotic过程。分裂酵母可以潜在地因此为Vpr和另外的proapoptotic代理人导致的象apoptotic一样过程的未来学习被用作一个简单模型有机体。