摘要
人的免疫不全病毒类型1(HIV-1)Vpr导致房间死亡在哺乳动物并且分裂酵母房间，建议那Vpr可以影响一个保存细胞的过程。然而，导致Vpr的酵母房间死亡是否在哺乳动物的房间模仿调停Vpr的apoptosis，是不清楚的。我们最近识别了很多Vprsuppressors不仅在分裂酵母压制导致Vpr的房间死亡，而且在哺乳动物的房间堵住导致Vpr的apoptosis。这些调查结果建议在酵母的导致Vpr的房间死亡可以类似于一些哺乳动物的房间的apoptotic过程。这研究的目标是为apoptosis的未来研究开发并且验证一个分裂酵母模型系统。类似于在哺乳动物的房间的导致Vpr的apoptosis，我们这里证明在分裂酵母的Vpr支持phosphatidylserine外表表现并且导致线粒体的hyperpolarization，导致mitochondrial膜潜力的变化。而且，反应的氧种类(ROS)的Vpr扳机生产，显示象apoptotic一样细胞死亡可能被ROS调停。有趣地，Vpr在可以为在分裂酵母测量象apoptotic一样过程提供一个简单标记的线粒体导致唯一的词法变化。验证这可能性，我们测试了二Vprsuppressors(EF2和Hsp16)除了最新识别的Vprsuppressor(Skp1)在哺乳动物的房间压制导致Vpr的apoptosis。所有三蛋白质废除了房间死亡由Vpr调停了并且在酵母房间恢复了正常mitochondrial形态学。在结论，在分裂酵母的导致Vpr的房间死亡类似于哺乳动物的apoptotic过程。分裂酵母可以潜在地因此为Vpr和另外的proapoptotic代理人导致的象apoptotic一样过程的未来学习被用作一个简单模型有机体。
出版日期
2008年09月19日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
