简介：目的探讨TV1>TV5(6)在常规心电图上对心肌缺血的诊断价值。方法观察85例TV1>TV5(6)的心电图，受检查者年龄在21—76岁。结果35岁以下者心电图呈现TV1>TV5(6)多无器质性疾病属正常变异。在40岁以上者心电图呈现TV1>TV5(6)大都存在冠心病、高血压病和合并脑梗死、脑出血及其它器质性疾病，或存在胸闷、心前区疼痛的症状。结论在40岁以上人的心电图呈现TV1>TV5(6)是心肌缺血的早期表现之一，对诊断心肌缺血，特别是心电图上无ST-T异常者，尤其是高血压心脏病及缺血性心脏病早期的患者。有着较高的诊断价值。

简介：<正>对中段尿作细菌定量培养,同时行尿常规亚硝酸盐测定和尿染色镜检细菌。结果:亚硝酸盐测定对尿路感染的诊断灵敏度为62.8％,特异度为96.3％,阳性预测值为75.9％,阴性预测值为93.3％。染色镜检细菌对尿路感染的诊断灵敏度为85.7％,特异度

简介：目的观察游离肠系膜上动脉、切除肠系膜根部的扩大胰十二指肠切除术对累及肠系膜根部胰腺钩突癌的手术效果。方法2004年1月至2007年12月为23例（男14例，女9例，年龄30—72岁）累及肠系膜根部的胰腺钩突癌患者施行了合并游离肠系膜上动脉、切除肠系膜根部的扩大胰十二指肠切除术，对手术方法、手术安全性及手术疗效进行分析。结果12例患者施行了肠系膜根部切除的扩大胰十二指肠切除术，11例同时施行了肠系膜上静脉的切除和重建。平均手术时间（4．2±1．1）h，术中出血量（1635±1362）ml，术中输血量（1609±1462）ml。全组患者无手术死亡，6例出现轻至重度腹泻，术后住院天数9—30d。病理示，肿瘤直径3～8cm，合并淋巴结转移13例（57％），神经浸润20例（87％），22例手术切缘均为阴性，11例血管切除患者中有10例血管内膜浸润。随访5—42个月，4例发生肝转移，3例局部复发，1年、2年的累积生存率分别为77．2％和42．5％。结论通过游离肠系膜上动脉，对肠系膜根部组织、肠系膜上动脉周围神经以及广泛后腹膜组织的切除可以提高胰十二指肠切除术治疗胰腺钩突癌的手术彻底性，有效降低肿瘤残留，减少局部复发。手术方法是安全的。

简介：目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对急性淋巴细胞白血病细胞株Molt-4中Notch1基因的作用机制。方法：采用反转录（RT）-PCR检测正常人外周血淋巴细胞与急性淋巴细胞白血病细胞株A3和Molt-4中Notch1基因mRNA的相对表达量,选取Notch1mRNA表达量较高的Molt-4细胞,分别经浓度0、2、4μmol/LAs2O3处理细胞后,应用细胞计数试剂盒（CCK8）检测细胞活力,显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Notch1mRNA表达率,蛋白质印迹法检测细胞内Notch1、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）及胱天蛋白酶3（caspase-3）凋亡蛋白的表达情况。结果：As2O3能下调Molt-4细胞中Notch1基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax蛋白比例,并促进凋亡蛋白胱天蛋白酶3的活化,2μmol/LAs2O3处理后,随作用时间延长,Molt-4细胞的凋亡率逐渐增高（r=0.989,P〈0.05）。Molt-4细胞分别经2μmol/L和4μmol/LAs2O3处理72h后,流式结果显示,随As2O3浓度升高,Molt-4细胞凋亡率升高（r=1.000,P〈0.05）。As2O3以时间和浓度依赖的方式诱导Molt-4细胞凋亡。结论：As2O3通过抑制Molt-4细胞株Notch1信号通路的表达,抑制其增殖并诱导凋亡。

简介：目的探讨大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及意义.方法将60只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组（19只）、ANP组（21只）和大黄附子汤治疗组（20只）.经胰胆管逆行注入4%牛磺且酸钠1ml/kg体重建立ANP模型,同时行空肠造瘘.治疗组于制模后0.5h经空肠造瘘管注入大黄附子汤2ml,隔4、8h再注入2ml;其他两组注入等容积生理盐水.术后24h经腹主动脉取血,测定血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及二胺氧化酶（DAO）活性.取胰腺、小肠组织行病理学检查,测定肠上皮损伤指数,观察小肠黏膜超微结构改变.结果假手术组大鼠血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及DAO活性分别为（152±32）U/L、（6.95±2.10）pg/L、（3.96±1.08）μg/ml和（14.26±2.67）μg/ml,ANP组分别为（1549±93）U/L、（40.48±3.41）pg/L、（12.34±1.23）μg/ml和（80.28±3.54）μg/ml,治疗组分别为（655±49）U/L、（19.55±2.50）pg/L、（6.75±1.36）μg/ml和（20.69±7.53）μg/ml,ANP组较假手术组明显升高,而治疗组较ANP组显著降低,但仍高于假手术组（P＜0.05或＜0.01）.ANP组小肠黏膜厚度、绒毛高度分别为（389.44±29.87）μm、（16.52±3.73）μm,显著低于治疗组的（501.95±45.38）μm、（27.82±5.17）μm,更显著低于假手术组的（658.72±57.49）μm和（35.49±6.43）μm;而肠上皮损伤指数为3.72±0.65,显著高于治疗组的2.12±0.37和假手术组的0.85±0.24.同时,大黄附子汤治疗后小肠黏膜组织学和超微结构改变亦均较ANP组明显减轻.结论大黄附子汤可明显减轻ANP大鼠小肠黏膜屏障功能损害的程度.

简介：大肠癌是人类最常见的恶性肿瘤之一，大肠癌的早期诊断是提高大肠癌患者生存率及生活质量的关键所在。由于年老体弱及合并有心脑血管并发症，许多老年患者常不能耐受电子结肠镜等有创检查。近年研究发现，端粒酶的活化是肿瘤细胞获得“永生化”的关键步骤。

简介：目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisomeproliferator—activatedreceptors，PPARγ）激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠PPARγmRNA表达的影响。方法54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组。采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型，于造模后3、6、12h检测血清淀粉酶含量，观察胰腺病理学改变，并采用RT—PCR法检测胰腺组织PPARγmRNA的表达。结果ANP组6h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为（7171±1636）U／L和13．00±2．36，均较假手术组的（523±166）U／L和1．67±2．34显著增高（P〈0．01），而PPARγmRNA在两组中表达均较弱，无显著差异（0．18±0．05对0．22±0．03，P〉0．05）；吡格列酮组6h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为（4504±1901）U／L和9．00±0．89，均较ANP组明显下降（P〈0．05），PPARγ,mRNA表达较ANP组增强（0．56±0．05对0．18±0．05，P〈0．05）。结论吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关。

简介：目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注（I/R）损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型（H/R）模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组（缺氧12小时）,HR组（缺氧12小时后复氧3小时）,HR＋ALLN组（calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋CQ组（自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋ALLN＋CQ组（氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）,心肌细胞活力（MTT法）,WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活（p〈0.001）,心肌细胞LDH释放增加（p〈0.001）,心肌活力下降（p〈0.001）,同时自噬上调（p〈0.05）,复氧时calpain活性更高（p〈0.005）,LDH量更高（p〈0.001）,心肌活力更低（p〈0.001）,自噬更增强（p〈0.01）,而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活（p〈0.001）,使H/R心肌细胞LDH释放减少（p〈0.001）,改善细胞活力（p〈0.001）,这种改善伴随着自噬上调（p〈0.01）,自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。

简介：目的探讨花姜酮对胰腺癌PANC1细胞增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制.方法应用3.75、7.5、15、30、60μg/ml的花姜酮处理PANC1细胞,以未处理细胞作为对照.CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Hoechst33342染色观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblotting法检测细胞磷酸化STAT1（p-STAT1）、Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果花姜酮呈时间-剂量依赖性抑制PANC1细胞的生长,15μg/ml花姜酮作用48h后,细胞增殖抑制率达（72.8±2.72）%,并可观察到典型的细胞凋亡形态学改变,细胞凋亡率达14.2%;同时,PANC1细胞p-STAT1和Bax蛋白表达明显增加（0.654±0.048对0.074±0.011,0.577±0.044对0.218±0.027,P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达明显下降（0.162±0.029对0.459±0.034,P＜0.05）.结论花姜酮可能通过上调STAT1活性,升高Bax/Bcl-2比率,从而诱导PANC1细胞的凋亡和抑制细胞增殖.

简介：目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）、慢性间歇性低氧组（CIH）,CIH＋PDTC（吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂）组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱（最低氧浓度5%～7%）8h,共5周;CIH＋PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH＋PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH＋PDTC组血压明显高于NC组[分别为（136.3±6.8）、（134.3±6.7）和（122.3±4.1）mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH＋PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为（73±6）%和（86±4）%,P〈0.001],CIH＋PDTC组[（84±4）%]较CIH组明显升高（P〈0.001）,与NC组比较没有明显差异（P=0.117）。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH＋PDTC组,NC组与CIH＋PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasydrome，OSAHS）患者表现有不同程度的认知功能和作业能力受损。认知功能受损在呼吸暂停严重的患者[如呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex，AHI）较高和严重低氧血症]较易判断．主要表现在认知加工、注意维持、

简介：随着对重症急性胰腺炎（SAP）研究的深入，肠道屏障功能障碍在胰腺炎加重机制中的作用越来越受到重视。肠屏障功能障碍可引起肠道内毒素易位，导致肠源性感染的发生，而肠源性内毒素本身，是否会对肠道屏障功能产生影响，尚需进一步探讨。本文通过动物实验，观察肠源性内毒素对肠道屏障功能的影响。

简介：目的探讨褪黑素（MT）体外抑制胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法以不同浓度的MT（0．1、0．5、1．0、2．5及5．0mmol／L）处理体外培养的胰腺癌细胞株SW1990细胞24、48、72h。用MTr法测定细胞增殖，以AnnexinV／PI检测细胞凋亡，流式细胞仪分析细胞周期及Westernblotting检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果MT呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖。0．1—5．0mmol／LMT作用48h后，细胞的增殖抑制率为7．4％-85．8％。1．0～5．0mmol／LMT作用48h后，G。／G，期比例为72．6％～85．3％，细胞凋亡率为21．5％-41．7％，同时Bcl-2蛋白表达下调，Bcl-2／Bax比值下降。结论MT可以抑制SW1990细胞增殖，其机制可能与上调Bax表达，下调Bcl-2表达，促进细胞凋亡，将细胞周期阻止于G0／G1期有关。

简介：美国疾病预防控制中心（CDC）1981年6月5日宣布了新发现的疾病,定名为＂获得性免疫缺陷综合征（AIDS）＂,1983年法国巴斯德研究所率先从患者标本中分离出病毒,后定名为＂人类免疫缺陷病毒（HIV）＂,自此,AIDS被确定为新的病毒性疾病。

简介：目的：探讨巨细胞病毒（CMV）感染对射频消融术后心房颤动（房颤）复发的预测价值。方法：严格筛选103例首次接受射频消融治疗的孤立性房颤患者,随访观察患者射频消融术后房颤复发情况。所有患者于射频消融术前检测血清CMV免疫球蛋白（Ig）G抗体水平。结果：平均随访（12.8±7.0）个月,29例患者房颤复发。与未复发者相比,复发者年龄较小[（54.03±9.84）比（59.1±11.0）岁,P=0.034]、血清CMVIgG抗体水平较高[（260.24±29.10）比（241.34±33.49）mg/L,P=0.01]。Cox多元回归分析显示,血清CMVIgG抗体水平是消融术后房颤复发的独立危险因素[风险比（HR）=1.013,95%可信区间（CI）：1.0~1.025,P=0.029]。血清CMVIgG抗体水平截断值为237.61μg/mL时预测房颤复发的灵敏度为83%,特异度为49%。结论：CMV感染与射频消融术后房颤复发相关,房颤患者的血清CMVIgG抗体水平预测消融术后房颤复发具有良好的敏感性。

简介：目的探讨质子泵抑制剂（奥美拉唑）预防诊疗性ERCP术后急性胰腺炎（AP）及高淀粉酶血症的临床效果。方法250例ERCP操作成功的病例按数字表法随机分成对照组（126例）和治疗组（124例）。在ERCP术后立即给予奥曲肽的基础上，治疗组给予静脉注射40mg奥美拉唑注射液，12h重复注射一次，对照组给予同等体积生理盐水。检测两组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α的含量，观察术后胰腺炎的发生率。结果两组患者在年龄、性别、ERCP操作时间和治疗性操作比例上均无显著统计学差异。治疗组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α含量分别为（221±31）U／L、（181±39）U／L、（0．264±0．052）ng／ml和（0．257±0．071）ng／ml，显著低于对照组的（272±32）U／L、（227±30）U／L、（0．372±0.047）ng／ml和（0．422±0．026）ng／ml（P〈0．05）。治疗组胰腺炎发病率为1．6％，显著低于对照组的6．5％（P=0.04）。结论联合应用奥美拉唑和奥曲肽可以更有效地预防ERCP术后高淀粉酶血症和AP的发生。

简介：脂氧素（1ipoxins，LX）即脂加氧酶相互作用的产物（1ipoxygenasesinteractionproduct），是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物，系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用，是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L）（A4类似物（1ipoxinA4methylester，LXA4-ME）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝损伤的保护作用，为临床重症急性胰腺炎（SAP）的治疗探索新的策略。

简介：目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P＜0.05).再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P＜0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P＜0.05).结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.

简介：目的探讨血小板高反应性对冠心病不同临床表型患者预后的影响。方法本研究纳入2013年于阜外医院行支架植入术且有术后12-72h血栓弹力图检测结果冠心病患者,其中2619例为急性冠脉综合征患者,1987例为稳定冠心病患者。血栓弹力图最大凝块强度（MAADP）大于47mm定义为血小板高反应性。以是否存在血小板高反应性进行分组,探讨血小板高反应性对急性冠脉综合征患者及稳定冠心病患者2年主要不良心脑血管事件包括死亡、心肌梗死、血运重建、支架内血栓、脑卒中的影响。结果在急性冠脉综合征患者中,797（30.43%）例患者存在血小板高反应性,与无血小板高反应患者相较,2年主要不良心脑血管事件发生率无差别,分别为102（12.8%）,206（11.3%）,P=0.276。在稳定冠心病患者中,531（26.72%）例患者存在血小板高反应性,高反应组与非高反应组2年主要不良心脑血管事件发生率分别为57（10.7%）,166（11.4%）,P=0.677,同样无统计学差异。结论无论是急性冠脉综合征患者还是稳定冠心病患者,血栓弹力图检测所发现的血小板高反应性均不影响其临床预后。

简介：目的：探讨心肌肌钙蛋白T对急性非典型性心肌梗死的诊断意义，协助临床治疗。方法：对60例急性心肌梗死(AMI)或陈旧性心肌梗死再发急性心肌梗死患者，入院后即行心肌肌钙蛋白T(cTnT)的测定。结果：60例中阳性占55例，阴性5例，确诊率达91％。结论：冠心病急性心肌梗死是临床危重症之一，及时准确的诊断，对指导治疗极为重要，本文探讨了心肌肌钙蛋白T对非典型性心肌梗死的诊断意义及价值，协助迅速制定有效的治疗方案，挽救了患者的生命。