简介：目的探讨miR-185与Apba-1在脑缺血再灌注损伤的表达差异及调控关系。方法将雄性SD大鼠60只随机选择10只为假手术组,其余大鼠给予线栓法构建大脑中动脉梗死再灌注模型,将存活并且按Garcia评分法进行神经功能评分差值≤3分的30只大鼠随机分成3个实验组（术后1d组、3d组、7d组）,每组10只。定量反转录酶-聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织miR-185和Apba-1mRNA的表达。蛋白免疫印迹法检测Apba-1蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验检测miR-185与Apba-1的调控关系。结果与假手术组比较,miR-185mRNA在各实验组脑组织的表达量明显升高（P〈0.05）,且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐上升的趋势（P〈0.05）;Apba-1mRNA在各实验组脑组织表达量明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐下降的趋势（P〈0.05）。并且miR-185能直接作用于Apba-1的3＇非翻译区预计靶位点从而调控Apba-1的表达。结论miR-185和Apba-1在脑缺血再灌注损伤后均存在表达差异,且miR-185可负性调控Apba-1的表达。

简介：2006年3月10月，加拿大卫生部发布信息，警告使用5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类抗抑郁药的妇女注意该类药品对新生儿潜在的风险。

简介：目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡改变率与NO含量的变化及葛根素的影响。方法用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型．左侧：MCAOlh．再灌注23h后处死。动脉闭塞后15min对照组给予生理盐水．治疗组给予葛根素。硝酸还原酶法测定脑组织NO含量．TUNEL染色测定缺血侧海马CAl区的凋亡细胞数。结果对照组、治疗组及假手术组脑组织NO含量分别为(1．39±0．08)μmol／g、(0．82±0．04)μmol／g、(0．57±0．03)μmol／g；缺血侧海马CAl区的凋亡细胞数分别为(56．83±17．14)、(27．8±8．41)、(1．67±0．58)，治疗组脑组织NO的含量及海马区的凋亡细胞数均较对照组显著减少(P<0．01)。结论短暂的脑缺血可导致脑组织NO的合成增加．凋亡神经元增多。脑组织NO的合成增多与神经元的凋亡相关．葛根素可抑制脑组织NO的合成，减少神经元的凋亡。

简介：脑缺血为高发的脑血管疾病,且常给病人带来不可逆性伤害。作为传统的抗炎药物,小檗碱（BBR）近年来显示出对脑缺血的防治作用,但是其作用机制尚未完全清楚。为此,我们从体内体外对其作用机制进行了研究。我们发现PPARγ是小檗碱的作用靶点之一：小檗碱在缺血再灌损伤中可以上调PPARγ表达。抑制PPARγ可以减弱小檗碱对缺血再灌损伤神经细胞的保护作用。此外,我们还发现脑缺血损伤过程中BBR可以降低DAN甲基化,下调甲基化转移酶DNMT1和DNMT3a的表达。同时可以降低PPARγ启动区甲基化水平。上述结果提示,PPARγ是BBR的主要作用靶点之一。在脑缺血再灌注损伤中,BBR促进PPARγ表达的作用机制与其抑制启动子区的甲基化水平有关。

简介：目的研究清开灵注射液（QKL）中黄芩苷（BC）在生理及病理大鼠效应器官（脑、肝、肺）分布的不同。方法取正常和脑缺血一再灌注大鼠，尾静脉注射QKL800mg·kg^-1后，于不同时问点处死，取脑、肝、肺组织．HPLC-MS测定BC含量。结果静脉给药后，正常大鼠肺中BC含量明显高于肝、脑，脑部浓度最低；脑缺血-再灌注大鼠脑中BC浓度较正常大鼠明显升高，肝中分布也有显著增加，但肺中BC浓度较正常组明显降低。结论QKL中BC在正常及病理大鼠的效应器官均有分布，但两种状态下分布具有明显区别，脑缺血-再灌注状态有利于BC快速透过血-脑屏障。

简介：目的研究银杏内酯注射液（GinkgolideInjection,GI）作用于大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及对凋亡信号通路的影响。方法采用Longa法制备大鼠大脑中动脉短暂阻塞再灌注（tMCAO）模型,（1）分别于再灌后1、3、6、9hip首次给予GI（2.5mg/kg）,每天给药2次,连续给药3d,通过神经功能评分、脑梗死体积及脑组织含水量评价动物缺血损伤程度。（2）于再灌注后1hip给予GI（2.5mg/kg）,每天给药2次,连续给药3d,分别于再灌注后24、72h取脑检测缺血半影区p53、Bax、Bcl-2、Caspase3蛋白表达水平。结果与模型组比较,（1）再灌注后1、3h给予GI能显著降低神经功能评分、减少脑梗死体积与脑组织含水量（P〈0.05、0.01）,6、9h给药大鼠脑损伤未见明显改善。（2）于再灌注后1h给予GI显著抑制p53、Bax、Caspase3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达（P〈0.05）。结论GI对tMCAO模型大鼠的有效治疗时间在缺血再灌注后3h内;其可能的作用机制涉及抑制凋亡信号通路的激活。

简介：目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD），建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率，取左心室病理，应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积，采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01），大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）；手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01），大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01），大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）；大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01），大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用，减少心梗面积，可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关，美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。

简介：目的观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后磷酸果糖激酶（PFK）表达的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为假手术（Sham）组、脑缺血再灌注（IR）组、参附注射液预处理（SFI组）,每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后再灌注模型,TTC染色测脑梗死面积,并检测PFK活性及PFKmRNA和蛋白的表达。结果参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积。IR组与Sham组比较,PFK活性明显降低（P〈0.05）,PFKmRNA及蛋白的表达明显增加（P〈0.05）;SFI组PFKmRNA及蛋白的表达水平及活性明显高于IR组（P〈0.05）。结论参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调PFK表达及活性有关。

简介：【摘要】目的：分析在急性心肌梗塞患者的护理中应用早期康复护理后对患者产生的影响。方法：随机将48例急性心肌梗塞患者分为对照组和研究组，每组24例，对比两组心功能指标、生活质量、并发症、护理满意度。结果：研究组左心射血分数、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及各项生活质量评分、护理满意度、并发症发生率均优于对照组，P＜0.05。结论：将早期康复护理应用于急性心肌梗塞的临床护理中，对于促进患者心功能逐渐康复，使患者对护理有更高的满意度有积极意义，还能够提升患者生活质量，有效改善其预后。

简介：摘要：营销渠道是连接产品和消费者的桥梁，也是影响企业经营的关键所在，企业能否实现可持续的发展受到企业营销渠道的选择和控制。随着时代的发展和科学技术的进步，如何在新媒体时代下构建高效的医药企业营销渠道也已经成为医药企业首先需要思考的问题。

简介：

简介：目的利用现代医学影像学技术实现心脏解剖的多媒体化教学。方法分析超声心动图、超高速螺旋64排CT、核磁共振成像等现代医学影像学技术特点，在制作心脏解剖的多媒体课件中加以应用，同时配合解剖图谱进行多媒体化教学。结果建立一个临床影像学诊断思维方式和多媒体化教学相结合的教学模式。结论现代医学影像学技术和多媒体教学相结合的教学模式，使学生能够更直观、立体、动态地了解心脏解剖，可以明显提高心脏解剖的教学质量。

简介：目的观察丙泊酚预处理减轻大鼠心肌缺血／再灌注损伤与其抑制线粒体通透性转换的关系。方法建立大鼠在体心脏局部缺血／再灌注模型，成年雄性SD大鼠随机进入4组（n=8）：假手术组（Sham组）；缺血再灌注组（IR组），结扎LADCA（1eftanteriordescendingcoronaryartery，LADCA）60min后放松120min；二甲亚砜组（DMSO组）和丙泊酚预处理组（PP组），结扎LADCA前20min经股静脉分别注射注射20μmol·L^-1二甲基亚砜和丙泊酚1mg·kg^-1·min^-1共20min。结果再灌注120min后，PP组凋亡指数（24．35±2．35）％明显低于IR组（33．38±3．47）％（P〈0．05）；DMSO组心肌细胞凋亡指数与IR组无明显差异（P〉0．05）。电镜下IR组线粒体微观结构损伤严重，膜电位较Sham组显著降低（0．25±0．06vs0．91±0．24，P〈0．05）。PP组线粒体形态学改变明显减轻，膜电位（0．67±0．13）显著高于IR组（P〈0．05）。DMSO组则没有线粒体保护作用。结论丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血／再灌注损伤，其机制与抑制线粒体通透性转换有关。

简介：目的：观察咯利普兰对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马PDE4活性的影响。方法：采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血．再灌注损伤模型，将大鼠随机分成假手术组、模型组和咯利普兰治疗组（1mg·kg^-1），术后6小时腹腔注射首次给药，连续2周。通过水迷宫和避暗实验测试其学习记忆水平，且应用高效液相法（HPLC）检测大鼠海马组织PDE4活性。结果：水迷宫测试中，与假手术组相比，

简介：目的：分析总结亚甲蓝或利奈唑胺与5-羟色胺再摄取抑制药（SRI）合用的安全性资料,为临床提供参考。方法：通过文献检索,获得亚甲蓝与SRI或利奈唑胺与SRI合用的相关资料,并对其进行分析综合。结果与结论：亚甲蓝和利奈唑胺都是单胺氧化酶的抑制药,亚甲蓝与SRI或利奈唑胺与SRI合用都可导致5-羟色胺综合征,临床应该明确用药史,避免合用。

简介：目的探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注（CI/R）损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注6h,建立沙土鼠CI/R模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷3个剂量组（20、10、5mg·kg^-1）,每组10只,术前3天开始腹腔注射给药。观察再灌注6h内神经症状,计算卒中指数;取脑组织匀浆,定磷法测定ATP酶活性,高效液相色谱法测定谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）含量。结果与模型组比较,芍药苷各剂量均能降低CI/R沙土鼠的卒中指数（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均可显著升高脑组织Ca2＋-ATP酶活性（P〈0.05）,高、中剂量组能显著升高Na＋-K＋-ATP酶活性（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均能降低脑组织Glu含量（P〈0.05或P〈0.01）。芍药苷对脑组织Mg2＋-ATP酶活性和Asp含量则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI/R损伤的保护作用与其保护脑细胞膜ATP酶的活性、抑制Glu的释放、降低兴奋性氨基酸毒性等有关。

简介：【摘要】目的：探究糜烂性胃炎病人通过精细化护理方案干预对再住院率和护理满意度的影响。方法：使用乱数表法将我院于2022年8月-2023年8月收治的98例糜烂性胃炎患者划分为参照组（n=49）与研究组（n=49），参照组实施基础护理干预，研究组以参照组为基础实施精细化护理方案进行干预，对两组再住院率和护理满意度进行比较。结果：与参照组比较，研究组再住院率明显更低，（P＜0.05）；与参照组比较，研究组护理满意率显著更高，（P＜0.05）。结论：临床可以通过精细化护理方案来对糜烂性胃炎患者展开护理干预，不仅能够降低其再住院率，同时还能够提高护理工作的满意度，改善患者在治疗过程中的配合度，应用效果十分理想，值得进行推广。

简介：摘要：目的： 本次实验将采用 人文关怀理念对康复护理管理实施临床效果的应用分析。 方法： 本次实验选取了 2018 年 1 月 -2019 年 5 月前来本院就诊的患者，其均需要在住院期间进行康复护理管理，在自愿参与实验调查的基础上选取了 52 例患者作为调研对象。在分组上，为了保证公平性为随机分组。对照组患者采用常规护理措施，观察组则为人文关怀下的护理协助，分析患者的护理效果。 结果： 从护理质量上看，观察组 患者 出院时 在 SAS 的评分上 为（ 31.2±3.7 ）分，对照组为（ 38.5±5.1 ）分， 组间对比差异较为显著，具有统计学意义（ P ＜ 0.05 ）。与此同时，在护理满意度的调查上，观察组患者的满意度为 96.2% （ 25/26 ），明显优于对照组的 88.5% （ 23/26 ），因此，我们认为观察组护理更佳。 结论： 采用 人文关怀理念下的护理策略能够从患者角度出发，优化康复护理管理内容，给予患者生理、心里的双重呵护，有利于良好护患关系的建立，值得推广应用。

简介：生本教育是一种新的教育理念.当前高等医药教育仍采用以教师为本的教学模式,在这种模式的影响下,越来越多的大学生处于被动学习状态.要扭转这种局面,必须将生本教育的理念贯穿于教学过程.

简介：当前专业教育与通识教育呈现融合的趋势。在药剂学课程的教学实践中挖掘和提取通识教育的精神，通过追溯历史激发学生的专业认同感、利用普遍联系原理使学生掌握交叉学科的学习方法，培养学生创新意识和创新能力，培育职业精神并增强责任意识。渗透通识教育精神的专业教学大有可为。