简介：组织缺氧和转变生长factor-β；1(TGF-β；1)在很多恶意增加脉管的endothelial生长因素A(VEGFA)表示。组织缺氧和TGF-β的这效果；1可能为肿瘤前进和先进前列腺癌症的转移负责。在现在的学习，TGF-β；1被显示从两根正常房间线(HPV7和RWPE1)和前列腺癌症房间线(DU145和PC3)导致VEGFA165分泌物。相反地，刺激组织缺氧的VEGFA165分泌物仅仅在前列腺癌症房间线被观察。组织缺氧导致了TGF-β；在PC3前列腺癌症房间的1表情，和TGF-β；打字我部分堵住的受体(ALK5)kinase禁止者调停组织缺氧的VEGFA165分泌物。组织缺氧的这效果提供新奇机制在前列腺癌症房间增加VEGFA表示。尽管VEGFA发信号的autocrine在前列腺癌症前进和转移被含有，联系机制糟糕被描绘。VEGFA活动经由VEGF受体(VEGFR)被调停1(Flt-1)并且2(Flk-1/KDR)。而VEGFR-1mRNA在正常前列腺被检测，上皮的房间，VEGFR-2mRNA和VEGFR蛋白质仅仅在PC3房间被表示。VEGFA165治疗在PC3房间然而并非在HPV7房间导致了细胞外的调整信号的kinase1/2(ERK1/2)的phosphorylation，建议VEGFA的autocrine功能可以特别地与前列腺癌症被联系。由VEGFA165的VEGFR-2的激活被显示提高PC3房间的移植。类似的效果也被观察，内长的VEGFA由TGF-β导致了；1并且组织缺氧。这些调查结果说明那经由VEGFR-2的VEGFA的一个autocrine环为TGF-β的tumorigenic效果是批评的；1并且变形前列腺癌症上的组织缺氧。

简介：瞄准：在微容器密度(MVD)和脉管的内皮生长的表情调查差别，并且在MVD之中探索关联在前列腺癌症(PCa)之间的因素(VEGF)，VEGF-C和VEGFreceptor-3(VEGFR-3)纸巾和邻近的良性的纸巾，Jewett-Whitmore阶段，格利森分数和在PCa的前进的VEGF，VEGF-C和VEGFR-3的表情。方法：免疫组织化学的途径被采用在癌症区域和71个主要职业人员静电干扰腺癌标本的外部良性的区域检测CD34，VEGF，VEGF-C和VEGFR-3的表情。统计分析然后被执行根据试验性并且诊所数据。结果：都显著地与邻近的良性的上皮(P<0.01)相比在恶意的上皮/癌症房间在VEGF，VEGF-C和VEGFR-3的调整表情上面被发现。当在肿瘤区域(P<0.01)比较VEGF-C或VEGFR-3的表示时，在阶段D的病人在阶段A，B或C比病人有一个显著地更高的分数。另外，重要关联在Jewett-Whitmore阶段和VEGF-C之间被观察(r=0.738，P<0.01)，临床的阶段和VEGFR-3(r=0.410，P<0.01)，VEGF-C和格利森分数(r=0.401，P<0.01)，VEGFR-3和格利森分数(r=0.581，P<0.001)并且MVD和VEGF(r=0.492，P<0.001)。结论：VEGF和VEGF-C的增加的表情仔细与PCa的前进被联系。为PCa前进的增加的VEGF表示的主要贡献到过起来调整MVD，它维持了肿瘤织物的生长优点。然而，VEGF-C和VEGFR-3的增加的表情的主要角色是提高lymphangiogenesis并且提供一条主要小径让癌症房间传播。

简介：Angiogenesis是一个很复杂的生理的过程，它包含依赖于在生长因素(激发器和禁止者)之间的homeostatic平衡的多重小径。这个紧控制的过程被angiogenic因素刺激，它在肿瘤以内是在场的并且包围联系肿瘤的stromal房间。angiogenesis上的肿瘤繁殖，侵略和转移的依赖为对待恶意使新血容器形成的禁止者成为吸引人的药。Angiogenesis能被几不同机制破坏：由禁止endothelial房间，由打断发信号的小径或由禁止angiogenesis的另外的使活跃之物。这策略在稳固的肿瘤的几种类型显示出治疗学的利益，导致食物药品管理局(食物及药品管理局)在肾，非小的房间肺，结肠和大脑的治疗的anti-angiogenic代理人的赞同癌症。尽管没有angiogenesis禁止者与变形前列腺癌症为病人被同意了，指向新血容器形成的治疗仍然是前列腺癌症研究的一个新兴、有希望的区域。

简介：

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简介：瞄准：与精子缺乏因素区域c(AZFc)在台湾决定不肥沃的人的删除连接删除并且评估遗传型/显型关联。方法：从460个不肥沃的人的GenomicDNA被检验。细菌的人工的染色体克隆被用来验证聚合酶链反应的精确性。AZFc区域的删除连接被标注顺序的地点和基因特定的标记的分析决定。结果：包括BPY2，CDY1和DAZ基因，完全的AZFc删除在24个人被识别。近似断点在sY1197和sY1192之间被聚类，并且远侧的断点在sY1054和sY1125之间被聚类在几乎24个人之一。有完全的AZFc删除的人的阴囊的显型从oligozoospermia变化了，到低亚硫酸钠精子发生，到成熟停止。结论：我们在台湾人口与AZFc的一致删除连接识别了一组不肥沃的人。尽管有在AZFc区域的这个同类的基因缺点，没有清楚的遗传型/显型关联能被表明。

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简介：(PGAM1)Phosphoglycerate变位酶1是在许多癌症类型的upregulated并且在房间增长，移植，侵略，和apoptosis包含。然而，在PGAM1和前列腺癌症之间的关系糟糕被理解。现在的学习与正常前列腺纸巾相比在前列腺癌症纸巾在PGAM1表示调查了变化并且检验了有clinicopathological变量的PGAM1和它的关系的细胞的函数。Immunohistochemistry并且西方的弄污表明那PGAM1表情是在前列腺癌症纸巾和房间线的upregulated。PGAM1表示与格利森分数被联系(P=0.01)并且T阶段(P=0.009)。由在PC-3和22Rv1前列腺癌症房间线的siRNA的PGAM1击倒禁止的房间增长，移植，和侵略和提高的癌症房间apoptosis。在一个裸体老鼠异种皮移植模特儿，PGAM1击倒的显著地压制的肿瘤生长。PGAM1的删除导致了MMP-2的Bcl-2，Bax的提高的表示，caspases-3和抑制的减少的表示和MMP-9表示。我们的结果显示PGAM1可以在前列腺癌症前进和攻击性起一个重要作用，并且它可能为前列腺癌症是差的预后和一个潜在的治疗学的目标的一个珍贵标记。

简介：MiR-200a被显示在我们的以前的学习是在有老化相关的可勃起的机能障碍(A-ED)的老鼠的阴茎海绵体(CC)的upregulated。在它的目标基因之中，SIRT1被我们的组也在可勃起的功能作为一个保护的因素报导以前。因此，miR-200a可能经由SIRT1抑制在A-ED稀释可勃起的功能。在现在的学习，三个动物组被包括：有编辑的年老的老鼠(组AE，n=8)，有正常可勃起的功能的年老的老鼠(组一，n=8)，并且正常控制的小老鼠(组YN，n=8)。从每个组的CC被收集让组织学、分子的大小验证miR-200a和SIRT1的dysregulation。在那以后，从有正常可勃起的功能的年老的老鼠的CC的多孔的endothelial房间(CEC)是有在vitro的miR-200a的transfected。然后，在eNOS/NO/PKG小径以内的SIRT1和分子的表达式被测量调查transfection是否能模仿可勃起的功能的稀释进程在年老。作为结果，当时，miR-200a是upregulatedSIRT1，eNOS和cGMP的层次都是在从AE的CC的downregulated组。在在vitro的transfection以后，当eNOS和cGMP的SIRT1和层次显然是downregulated时，miR-200a是upregulated。基于我们的以前的学习的结果，最后，我们进一步证实miR-200a的起来规定能经由SIRT1抑制参予A-ED的机制，并且主要经由影响eNOS/NO/PKGpathway稀释endothelial功能。

简介：瞄准：开发高产量的复合、快、简单的试金扫描精子缺乏因素(AZF)区域Y染色体上的微删除并且建立Ychromosomal的流行在有精子缺乏或oligozoospermia的中国不肥沃的男性的微删除。方法：总共，有精子缺乏的178个不肥沃的病人(非妨碍)，有oligozoospermia的134个不肥沃的病人以及40肥沃的人控制在现在的学习被包括。样品为AZF微删除使用被屏蔽优化multi-analyte暂停数组(MASA)技术。结果：312个病人，(11.5%)36被发现在AZF区域有删除。微删除频率是14%(25/178)在精子缺乏组织，(11/134)8.2%在oligospermia组织。在有微删除的36个病人之中，19在AZFb在AZFc区域，在AZFa的七有的删除和六有的删除有删除。另外，四个病人有AZFb和AZFc删除。在AZF区域的删除都没在40肥沃的控制被发现。结论：有Ychromosomal的高流行在有精子缺乏或oligozoospermia的中国不肥沃的男性的微删除。MASA技术，在现在的学习被建立了，为检测Y染色体的删除提供一个敏感、高产量的方法。并且结果建议基因屏蔽应该在开始帮助繁殖治疗前被劝告到不肥沃的人。

简介：94氨基酸(PSP94)的能分泌的蛋白质被显示出与充满半胱氨酸的能分泌的蛋白质交往的前列腺3(CRISP-3)在里面人的精液的血浆。有趣地，PSP94表示被减少或在前列腺瘤的多数输了，而CRISP-3表示与正常前列腺织物相比是在前列腺癌症的upregulated。为了获得单个角色的更好的理解，这些蛋白质在前列腺tumourigenesis和他们的相互作用的功能的关联有，我们宫外地在三根前列腺细胞线(PC3，WPE1-NB26和LNCaP)与CRISP-3一起表示了PSP94或PSP94并且执行了生长抑制试金。反向的抄写聚合酶链反应和西方的污点分析被用来为PSP94和CRISP-3表示屏蔽前列腺房间线。为人的PSP94和CRISP-3的哺乳动物的表示构造也被产生，recombinant蛋白质的表示，本地化和分泌物是由西方的污点分析和immunofluorescence试金跟随的transfection的assayed。PSP94或CRISP-3的宫外的表示在房间生长上有的效果被clonogenic幸存试金追随者transfection学习。评估二蛋白质的合作表示的效果，表示了PSP94的PC3的稳定的克隆被产生。他们是随后有CRISP-3表示构造的transfected并且使遭到了到clonogenic幸存试金。我们的结果证明PSP94和CRISP-3能各在一根细胞线导致生长抑制特定的举止。尽管CRISP-3-positive房间线的生长被PSP94禁止，生长抑制由CRISP-3调停了没被PSP94的存在或缺席影响。这建议CRISP-3可以在前列腺tumourigenesis期间参予PSP94独立的活动。

简介：瞄准：探索17β-雌二醇的反肿瘤行动是否被homeodomain抄写因素Nkx3.1的重新表示在PC3人的前列腺癌症cells.Methods提高：PC3房间稳定地有pcDNA3.1-Nkx3.1-His向量的transfected，它带人的Nkx3.1的afull长度cDNA。稳定地，有向量pcDNA3.1的transfected作为控制被设置的PC3房间。在房间的Nkx3.1蛋白质的表示被西方的污点分析证实。PC3房间的房间增长上的Nkx3.1的Theeffect与MTT试金被检验。17β-雌二醇的Theantiproliferative和apoptotic效果被使用MTT生长测试和流动cytometric分析独自或在有Nkx3.1的联合在PC3房间上估计。表示ofapoptosis相关的蛋白质用西方的弄污被分析。结果：带Nkx3.1gene的原生质标志在PC3房间导致了Nkx3.1蛋白质的高表示。外长的Nkx3.1did的重新表示不在细胞的增长引起重要减小，而Nkx3.1enhanced的表示在PC3房间的17β-雌二醇anti-proliferative效果。Nkx3.1表示promoted17β-PC3房间的导致estradiol的apoptosis由Bcl-2的分析出现Bax，Caspase-3andpoly(自动数据处理核糖)聚合酶表示。结论：现在的学习证明Nkx3.1的thatre表示在PC3人的前列腺癌症房间提高17β-雌二醇反肿瘤行动。在试管内学习建议Nkx3.1的重新表示与雌激素反肿瘤治疗作为雄激素独立人士前列腺癌症的辅佐疗法值得进一步的考虑。

简介：活动过度的雄激素受体(AR)活动仍然是前列腺癌症和电阻的发作和前进的一个关键决定因素到当前的治疗。管理的机制阉割抵抗前列腺癌症糟糕被理解，但是定义这些分子的事件是必要的以便从前列腺癌症影响死亡。杨等。表明知道是在治疗的overexpressed的那二lnc-RNAs抵抗前列腺癌症，PRNCR1(也作为PCAT8知道)并且PCGEM1，跳到AR提高ligand依赖、ligand独立的AR基因表示和这些相互作用的顺序包含了的前列腺癌症cells.1的增长到acetylatedAR和DOT1L的一个随后的协会的PRNCR1的绑定，为lncRNAPCGEM1的顺序的招募被要求到AR氨基的终点，它接着被遇见

简介：基于Docetaxel的化疗在中国与变形阉割抵抗的前列腺癌症(mCRPC)为病人仍然是首要的治疗；然而，在这些病人与效果联系的预示的因素仍然是争论的。在这研究，我们回顾地从在我们的医院里从2009～2016收到了docetaxel化疗并且经历了前列腺特定的抗原(PSA)的减小的71个合格中国病人考察了数据在治疗期间的水平50%并且调查了PSA的天底(TTN)的时间的潜在的角色。TTN在治疗期间从化疗的开始被定义为时间到PSA水平的天底。穆尔蒂瓦拉布尔·考克斯回归模型和Kaplan-Meier分析被用来预言全面幸存(OS)。在这些病人，TTN中部是17个星期。有TTN17星期的病人与TTN相比有一更长的反应时间到化疗<17个星期(42.83对21.50个星期，P<0.001)。在有TTN17星期的病人的PSA前进的时间是与TTN是的5.63个星期相比的11.44个星期<17个星期。我们发现了几个因素与OS被联系，包括TTN(危险比率[HR]：3.937，95%信心间隔[CI]：1.502-10.309，P=0.005)，在癌症的诊断的PSA水平(HR：4.337，95%CI：1.616-11.645，P=0.004)，起始的雄激素剥夺治疗的持续时间(HR：2.982，95%CI：1.104-8.045，P=0.031)，neutrophil-to-lymphocyte比率(HR：3.963，95%CI：1.380-11.384，P=0.011)，并且全部的PSA反应(班1[<0反应]与班2相比[0-50%反应]，HR：3.978，95%CI：1.278-12.387，P=0.017)。在结论，PSA的TTN在在中国人口预言治疗学的结果仍然是一个重要预示的标记为mCRPC收到化疗并且有>50%PSA宽恕。

简介：p27是从G1调整房间的前进到房间周期的S阶段的一个cyclin依赖的kinase禁止者。p27的损失在前列腺癌症与疾病前进并且与不利结果被联系了。在这研究，我们调查了在人的雄激素无关的前列腺癌症PC3细胞线的外长的p27表示是否在细胞生长上有任何效果，并且我们学习了包含的分子的机制。p27表示被plasmid交货在PC3房间恢复。房间增长和apoptosis与p27在PC3房间transfected被估计。我们也在表皮的生长因素受体(EGFR)上调查了p27的效果在PC3房间的/phosphatidylinositol3-kinase(PI3K)/Akt发信号小径。由在PC3房间恢复p27表示，我们观察了在G0/G1的减少的增长和导致的拘捕分阶段执行的那p27。而且，p27-transfectedPC3房间经历了apoptosis，由流动cytometric分析和Bcl-2的西方的弄污分析出现Bax，坏，caspase-3并且poly(自动数据处理核糖)聚合酶表示。而且，导致p27的反瘤行动与表明小径，由西方的弄污证实了EGFR的分析和测密度术的EGFR/PI3K/Akt的抑制相关PI3K(p85)，Akt和p-AktS473表示。我们的结果建议p27的那个外长的表达式通过G1拘捕的正式就职禁止PC3房间的增长，apoptosis，和这与表明小径的EGFR/PI3K/Akt的抑制处理相互关联。