简介:目的:研究舌鳞癌组织中CD44v3及CD44v6的表达及与预后之间的关系,探讨CD44v3及CD44v6作为预测舌鳞癌预后指标的可能性。方法:应用免疫组织化学方法检测68例单纯手术治疗的舌鳞癌石蜡标本中CD44v3及CD44v6的表达.分析CD44v3及CD44v6的表达与舌鳞癌患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理因素及预后的关系。采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学处理,并绘制Kaplan—Meier生存曲线。结果:(1)生存期≤2年的舌鳞癌组患者CD44v3阳性细胞百分率及CD44v6阳性细胞百分率均高于生存期≥5年组(P值分别为0.049和0.004)。(2)多因素Cox模型分析显示,只有淋巴结转移可作为舌鳞癌预后的独立预测因子(P值分别为0.048和0.011)。(3)Kaplan—Meier生存分析表明,舌鳞癌组织中CD44v6和CD44v3阳性强度越高,患者的平均生存时间越短。但经LogRank(Mantel—Cox)检验,均无统计学意义。结论:舌鳞癌组织中CD44v3或CD44v6的表达与预后不良关系密切.但尚不能证明可作为舌鳞癌预后的独立预测因子。
简介:目的:比较研究磁性附着体、球帽附着体和传统卡环固位体在下颌可摘局部义齿修复中的临床效果。方法:选择45例牙列缺损患者分别行磁性附着体、球帽附着体和传统卡环固位的下颌可摘局部义齿修复,对患者的满意度和基牙的牙周健康情况进行3年随访。结果:患者满意度比较结果显示磁性附着体组和球帽附着体组分别与传统卡环固位组在美观性、固位情况、舒适程度方面有差异且具有统计学意义(P〈0.05),磁性附着体组与球帽附着体组固位情况和舒适程度有差异且具有统计学意义(P〈0.05);牙龈指数临床检测结果显示磁性附着体组、球帽附着体组、传统卡环固位组组间两两比较其差异均具有统计学意义(P〈0.05);基牙松动度临床检测结果显示磁性附着体组、球帽附着体组、传统卡环固位组组间两两比较其差异均具有统计学意义(P〈0.05);牙周袋深度临床检测结果显示磁性附着体组和球帽附着体组与传统卡环固位组均有差异,且具有统计学意义(P〈0.05);牙槽骨高度X线测量结果显示磁性附着体组、球帽附着体组、传统卡环固位组组间两两比较其差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:磁性附着体在修复下颌覆盖义齿时能够提供满意的固位力,更好的保护基牙牙周组织健康,较之球帽附着体具有一定的优越性;下颌使用精密附着体固位的覆盖义齿较传统卡环固位的可摘局部义齿在临床疗效上具有一定的优越性。
简介:目的:探讨热休克因子1(HSF1)在4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法:80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果:随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论:4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。
简介:目的探讨表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)及其受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)与口腔黏膜癌变的关系.方法①以30例健康成年人唾液样本为对照,通过放射免疫法对12例上皮异常增生患者、40例口腔鳞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)患者唾液EGF含量进行测定分析.②采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例上皮异常增生,30例OSCC上皮组织中EGFR的表达水平.结果①上皮异常增生组唾液EGF含量[(5.12±4.30)μg/L]显著高于口腔鳞癌[(2.35±1.00)μg/L]和正常对照组[(2.18±1.02)μg/L](P〈0.01),OSCC和正常对照组无显著性差异.②上皮异常增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜(P〈0.05).OSCC中EGFR的表达显著高于正常黏膜(P〈0.01).OSCC组和上皮异常增生组织中EGFR的表达无显著性差异.结论EGF和EGFR可能参与口腔黏膜癌变的早期阶段.
简介:虽然牙槽嵴牵引成骨术是个很有前途的骨增量方法,可以用于上下颌骨吸收情况下种植,但适用于狭窄牙槽嵴的水平或斜形牵引成骨的技术还没有建立,这里报道一例用钛网板加牵引螺丝进行水平牵引成骨及种植的病例,患者为下前牙牙槽嵴极度萎缩。用水平截骨术准备两块移动骨段,植入两套水平骨牵引器,7天的等待期后,开始使用骨牵引器进行牙槽嵴唇向增宽(每次牵引0.225mm,一天两次,连续14天),巩固3个月后去除骨牵引器,牵引区完全由新生成的坚硬骨组织充填。去除牵引器后2个月,牵引区植入4枚骨内种植体并以种植体支持义齿进行最终修复。这种水平骨牵引技术可以用于临床上医院或刃状牙槽嵴的种植。
简介:近15年来,影响根管治疗质量的最重要因素之一就是手术显微镜的引入和推广应用。手术显微镜多级放大功能和良好的照明技术,使医生能够看清髓室底及根管内部结构,精确定位手术位置,把握操作细节,从而改善并提高根管治疗术的质量。显微根管治疗可以对传统根管治疗无法完成或难以完成的病例包括根管遗漏、塑化根管、钙化根管、根管台阶形成、器械断针、侧壁穿孔等进行治疗,使更多患牙得以保留。本文结合笔者的临床经验及国内外文献,对根管手术显微镜的组成、显微治疗辅助设备器械的功能和显微镜在疑难根管治疗中的应用等进行评述。强调根管显微镜在疑难病例治疗中的重要性和必要性,并提出在进行显微根管治疗前须进行显微镜应用技巧培训。
简介:目的:探讨唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞系中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法:甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化:RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果:3个细胞系中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化,只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化:ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M,ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M,3个细胞系中均未检测到MyoD1基因的表达。结论:ACC细胞系中,CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件,甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制.CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关.
简介:目的:通过测量髁突颈后缘锚固钉植入位置骨皮质的厚度,为建立2种医用锚固钉植入髁突颈后缘拔出力的有限元模型分析提供数据参考。方法:在本院拍摄CT的成年患者中,随机选取116例,共232侧髁突.利用CT采集颌面部数据并测量髁突颈后缘骨皮质厚度。采用SPSS17.0软件包进行统计学分析。结果:232侧髁突颈后缘骨皮质厚度均值为2.05mm,男性骨皮质厚度均值为2.04mm,女性骨皮质厚度均值为2.05mm,两者之间无统计学差异:20~34岁髁突颈后缘骨皮质厚度均值为2.05mm.35.49岁均值为2.06mm,≥50岁均值为2.03mm。经统计学分析.只有20-34岁和35-49岁2组比较无显著差异(P〉0.05),其他2组之间均具有显著差异(P〈0.05)。结论:本实验为建立2种医用锚固钉植入髁突后缘拔出力分析的有限元模型奠定了基础.骨皮质厚度与锚固钉的稳定性有着重要关系。
简介:目的:探讨用微型种植体作为正畸支抗压低伸长磨牙,同时用XIVE种植体修复对(牙合)缺失牙的可行性.方法:选择7例下颌第一磨牙缺失,对颌牙伸长>2.5mm种植修复的患者.在对颌伸长的第一磨牙的近中腭侧和远中颊侧各植入1枚微型种植体.用橡皮链挂在颊、腭侧的种植体上,以压低伸长的对颌牙齿,定期更换并进行临床检查.同时缺牙区植入XIVE种植体,常规种植治疗.结果:7例患者中,1枚微型种植钉松动脱落,余6例患者伸长牙平均压低3mm,平均压低时间为5个月,经种植修复后均获得满意的临床效果.结论:针对下颌第一磨牙缺失对颌牙伸长较多的病例,微型种植体支抗和种植体的联合应用,能达到良好的修复效果.
简介:目的:通过口腔鳞癌组织和细胞学的研究,初步探讨O-糖基化和口腔鳞状细胞癌关系。方法:对30例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学SP法检测O位N-乙酰葡萄糖胺(O-linkedN-acetylglucosamine,O-Glc-NAc)、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(O-GlcNActransferase,OGT)和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(O-GlcNAcase,OGA)的表达,用免疫荧光、Westernblotting检测在糖基化增强剂(transglycosylation,TG)和糖基化抑制剂(deoxynorleucine,DON)作用下舌鳞状细胞癌TCA8113细胞的增殖。结果:O-GlcNAc和OGT在正常口腔黏膜组织和口腔鳞癌组织中存在表达显著性差异(P〈0.05),并且随着肿瘤恶性程度的增高,呈现表达升高的趋势。OGA的表达和O-GlcNAc、OGT均不同,从正常到鳞癌中表达呈增高趋势,但在不同分化鳞癌组内表达差异不明显。TG可促进TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达,DON可抑制TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达。结论:O-糖基化在口腔鳞状细胞癌中表达增高,在舌鳞癌细胞系中活化,抑制剂DON可抑制肿瘤细胞增殖。
简介:目的检测变形链球菌耐氟菌株中耐酸相关基因dltC是否发生突变,推测该基因对变形链球菌耐氟菌株的影响.方法体外人工诱导变形链球菌耐氟菌株,根据GenBank发表的变形链球菌dltC基因序列设计引物,对其耐氟菌株基因组进行PCR扩增,对扩增产物用DNA回收试剂盒回收鉴定,对回收产物用PGEM-T载体进行T-A克隆,构建重组质粒并测序.结果PCR扩增获得与预期结果一致的特异性片段,并发现dltC基因有1个碱基发生突变,突变位点在8310(A→G).提交该序列到GenBank,获得登陆序列号为DQ272518.结论变形链球菌耐氟菌株耐酸相关基因dltC发生点突变并属于同义突变.
简介:目的探讨大鼠实验性牙移动中P2X3受体在牙周膜的表达变化,初步了解P2X3受体与正畸牙移动疼痛信息传递的关系.方法54只雄性SD大鼠(体重200~250g)随机分为空白组(5只)、对照组(14只)和实验组(35只).选择左侧上颌第一磨牙作为观察对象,制备大鼠正畸牙移动不同时间点牙周膜组织切片.结果正畸牙移动加力后,牙周膜压力侧和张力侧P2X3受体免疫阳性表达增加,呈短时上调规律,两侧相同时间点进行两两比较,结果无统计学意义.结论正畸牙移动疼痛信息传递过程中P2X3受体在牙周膜压力侧与张力侧呈一过性上调规律,推测P2X3受体与牙移动伤害表达密切相关,但其作用机制还有待进一步研究.
简介:目的:分析老年人高龋患者牙菌斑中,变形链球菌临床分离株(血清型C)在酸性条件下生存的耐酸能力。方法:体外培养从老年人高龋患者、无龋者牙菌斑中分离的101种不同基因型变形链球菌株临床分离株(血清型C),检测菌株在不同的pH条件下的耐酸能力。结果:老年人高龋患者口腔中分离出的变形链球菌临床分离株耐酸能力明显高于无龋组,与国际参考菌株无明显的统计学差异。同时研究发现,在老年人高龋患者同一个体的口腔中,变形链球菌临床分离株耐酸能力存在明显差异。结论:老年人高龋患者牙菌斑中变形链球菌临床分离株(血清型C)的高致龋性,与其携带有耐酸能力强的菌株关系密切。
简介:目的评价Rac1基因在小鼠抗白假丝酵母菌感染中的作用。方法(1)β-actin作为内参,Westernblot半定量法检测两种小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量;(2)趋化实验用Zigmond法经甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(fMLP)诱导中性粒细胞移动,延时显微镜观察中性粒细胞移动并拍照,细胞追踪软件分析小鼠中性粒细胞趋化功能;(3)fMLP诱导小鼠中性粒细胞过氧化物的产生应用异氨基苯二酰肼化学发光分析法通过微孔板发光检测仪检测过氧化物酶含量,采用细胞色素c还原法分析豆蔻酸-佛波醇-乙酸酯(PMA)引发中性粒细胞产生的过氧化物。结果假丝酵母菌耐受BALB/c小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量高于假丝酵母菌易感CBA/CaH小鼠;BALB/c小鼠中性粒细胞趋化运动功能较CBA/CaH小鼠强(P〈0.05);经fMLP和PMA诱导后,BALB/c小鼠中性粒细胞过氧化物的产生量高于CBA/CaH小鼠(P〈0.05)。结论在小鼠中性粒细胞抗白假丝酵母菌感染过程中,Rac1能增强小鼠中性粒细胞的杀伤能力。