简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：目的探讨中华眼镜蛇毒C组分（FC）对胶质瘤U251细胞株的抑制作用及原癌基因Fas／FasL表达的影响。方法用MTT比色法检测不同浓度FC对U251细胞的增殖抑制，免疫组织化学和RT．PCR技术观察Fas／FasL表达的变化。结果随着FC浓度的增加，对U251细胞的增殖抑制作用逐渐增强，呈剂量依赖性。免疫组化和RT-PCR结果显示，随着FC作用剂量的增加，Fas／FasL表达无明显改变。结论FC对人胶质瘤细胞系U251的增殖具有明显的抑制作用．但对原癌基因Fas／FasL的表达无影响。

简介：目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）抑制剂对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑皮层神经元的凋亡的影响。方法枕大池二次注血法建立兔SAH模型。一次注血后第5天灌流固定法处死动物。用免疫组化及凋亡细胞原位末端标记技术（TUNEL）分别检测颞叶皮层神经元caspase-3的表达及凋亡情况。结果免疫组化显示SAH＋Z-DEVD-FMK（一种特异性caspase-3抑制剂）组皮层神经元caspase-3表达较SAH组及SAH＋二甲基亚砜（DMSO，有机溶剂）组明显降低（P〈0．05）；TUNEL染色结合凋亡指数（AI）显示SAH组及SAH＋DMSO组较对照组存在明显皮层神经元凋亡（P〈0．01），而SAH＋Z-DEVD-FMK组皮层神经元凋亡较SAH组及SAH＋DMSO组明显减轻（P〈0．01）。结论早期使用特异性大剂量caspase-3抑制剂能减轻兔SAH后脑皮层神经元的凋亡，起到脑保护的作用。

简介：目的探讨应用RNA干涉（RNAi）技术抑制U251恶性胶质瘤细胞丝/苏氨酸蛋向激酶1（AKT1）和3-羧基磷脂酰肌醇激酶的85000催化亚基（P13KP85）表达后对U251胶质瘤细胞侵袭的抑制作用.方法实验设正常对照组（未做任何处理）;阴性对照组（rAd-HK组）：用无义序列重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞;基凶治疗组（rAd-A＋P组）：用靶向AKT1和P13KP85的重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞.应用实时PCR检测AKT1和P13KP85mRNA水平的变化;应用Westernblot方法检测AKT1和P13KP85蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;应用酶联免疫分析法（ELISA）检测细胞外基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）浓度的变化;应用划痕和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果tAd-A＋P可显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和P13KP85的表达.与正常对照组和rAd-HK组比较.rAd-A＋P组MMP2、MMP9表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子（TMP2）表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）.划痕和Transwell实验显示rAd-A＋P组细胞体外侵袭能力明显减弱.结论靶向AKT1和P13KP85的RNAi技术可以显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和PDKP85表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.

简介：目的探讨白黎芦醇（RE）对垂体腺瘤GH3细胞增殖和泌乳素（PRL）合成分泌的影响，及其与雌激素受体（ERs）的关系。方法RE作用于GH3细胞．用免疫荧光法和Western印迹法测定ERs的表达情况．分别用ELISA法和Western印迹法测定培养基内和细胞内PRL水平，用MTT法测定细胞增殖，同时观察了雌二醇（E2）和特异性雌激素受体激动剂对RE的拮抗作用。结果RE改变ERs表达水平，减少PRL合成分泌，抑制GH3细胞增殖，E2和特异性雌激素受体激动剂对RE有拮抗作用。结论RE通过ERs抑制PRL合成、分泌及细胞增殖，从而发挥抗肿瘤作用，两种效应的信号转导途径不尽相同。

简介：目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。

简介：目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与复发脑梗死之间的关系.方法应用PCR技术和琼脂糖电泳对58例初发脑梗死患者、64例复发脑梗死患者进行了API-1基因启动子4G/5G多态性的检测和分析,并与50例非脑血管疾病对照比较.结果两组脑梗死患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组分别比较均有统计学差异(P＜0.05),但复发脑梗死组患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与初发脑梗死组比较无统计学差异(P＞0.05).结论PAI-1基因启动子区4G/5G多态性是中国人群脑梗死发病的遗传学危险因素,但可能与复发脑梗死无关.