简介：摘要目的通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析，筛选差异表达基因，进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例胶质瘤组织及正常组织中RIPK3 mRNA、FGD5-AS1、微小RNA(miR)-223-3p的表达，对其关系进行分析。结果Gepia2分析显示，胶质瘤和正常组织中存在7 659个差异表达基因。差异表达结果发现RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.862±1.621)显著高于正常组织(0.693±0.801，Z＝9.067，P<0.01)。应用STRING数据库分析RIPK3的PPI网络进行富集分析，结果显示RIPK3互相作用的蛋白参与半胱氨酸型内肽酶(cysteine-type endopeptidase)活性、核因子-κB(NF-κB)信号通路等的调控。长非编码RNA FGD5-AS1在胶质瘤中表达水平(6.401±0.683)高于正常组织(5.406±0.796，t＝12.697，P<0.01)，并与RIPK3呈正相关(rs＝0.402，P<0.01)；数据库分析显示RIPK3与FGD5-AS1互为内源性竞争RNA(ceRNA)，通过miR-223-3p发挥作用。对FGD5-AS1、miR-223-3p、RIPK3 mRNA在胶质瘤及正常组织中表达检测的RT-qPCR结果显示，FGD5-AS1、RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.942±0.695、1.392±0.360)均高于正常组织(0.533±0.208、0.293±0.144，t＝8.686、12.676，P<0.01)，而miR-223-3p在胶质瘤组织中表达水平(0.843±0.213)低于正常组织(2.334±0.758，t＝－8.469，P<0.01)。在胶质瘤组织中RIPK3 mRNA与FGD5-AS1表达呈正相关(rs＝0.840，P<0.01)，RIPK3 mRNA、FGD5-AS1与miR-223-3p表达呈负相关(rs＝－0.914、－0.872，P<0.01)。结论RIPK3在胶质瘤组织中呈高表达，与胶质瘤进展有关。FGD5-AS1可能通过内源性竞争机制通过抑制miR-223-3p而调控RIPK3的表达。

简介：无

简介：目的观察丝氨酸／苏氨酸激酶15基因（STK15）沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用，阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用。方法化学合成小片断干扰RNA（siRNA）抑制MKN45细胞STK15基因的表达；实时定量PCR及Western印迹检测STK15mRNA及蛋白质表达的变化；流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化；Hoechest染色观察凋亡形态变化，Western印迹检测pro-caspase3水平的变化。结果经靶向STK15的siRNA作用48h后，STK15siRNAmRNA及蛋白质表达明显下降；较多MKN45细胞呈现岛期细胞DNA含量（P〈0．05）；细胞凋亡率较对照组明显上升（P〈0．05）；伴随pro—caspase3水平下降。结论抑制STK15基因表达通过caspase3途径导致MKN45细胞凋亡，STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用。

简介：摘要目的探讨肿瘤抑制因子微小RNA(miRNA，miR)-149-5p对肾癌细胞转移潜能的影响及机制。方法GRC-1细胞分成miR-149-5p组(转染miR-149-5p mimics)、miR-NC组(转染mimics control)、miR-149-5p＋丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1-SRPK1)、miR-149-5p＋vector组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p水平，Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化，蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平。利用在线靶基因预测软件发现SRPK1可能是miR-149-5p的靶基因，双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。应用SPSS 21.0统计软件分析。结果miR-149-5p组的GRC-1细胞中miR-149-5p(2.69±0.27比1.01±0.08)和E-cadherin(0.81±0.09比0.42±0.05)水平显著高于miR-NC组，侵袭数目[(70.81±6.35)个比(110.64±9.67)个] 、迁移数目[(108.46±9.27)个比(162.76±12.71)个]、N-cadherin(0.46±0.05比0.79±0.11)和SRPK1(0.45±0.06比0.92±0.08)蛋白水平显著低于miR-NC组，差异均有统计学意义(FmiR-149-5p＝95.385，F侵袭数目＝20.216，F迁移数目＝22.010，FN-cadherin＝15.100，FE-cadherin＝31.331，FSRPK1＝31.785，P<0.05)。共转染SRPK1野生型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.37±0.04比1.00±0.11)显著低于miR-NC组，差异有统计学意义(t＝16.150，P<0.05)。共转染SRPK1突变型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.99±0.10比1.00±0.09)与miR-NC组比较差异无统计学意义(t＝0.220，P>0.05)。miR-149-5p＋SRPK1组的GRC-1细胞中E-cadherin(0.45±0.04比0.80±0.08)水平显著低于miR-149-5p＋vector组，侵袭数目[(99.51±7.48)个比(71.84±5.37)个]、迁移数目[(145.06±11.14)个比(107.63±10.20)个]、N-cadherin(0.86±0.10比0.47±0.04)和SRPK1(0.89±0.06比0.50±0.07)蛋白水平显著高于miR-149-5p＋vector组，差异均有统计学意义(tSRPK1＝7.327，t侵袭数目＝5.205，t迁移数目＝4.292，tN-cadherin＝6.272，tE-cadherin＝6.778，P<0.05)。结论肿瘤抑制因子miR-149-5p靶向负调控SRPK1表达降低肾癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶（STK）15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者（肿瘤组）和10例脑外伤手术患者（对照组）的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,三亚组间差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相（r=1.000,P〈0.05）。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨丝氨酸-精氨酸蛋白激酶2(SRPK2)与前列腺癌细胞周期的相关性。方法通过皮尔森相关性分析探索癌症基因组图谱(TCGA)数据库中前列腺癌和SRPK2的相关基因集，并进一步将SRPK2相关基因集导入蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)蛋白互作网络在线分析网站，通过Cytoscape软件进行可视化，提取与SRPK2相关联蛋白子网络；将上述分析所得基因通过京都基因和基因组百科全书(KEGG)数据集分析出与SRPK2潜在相关的通路，运用基因探针富集分析(GSEA)富集分析探索SRPK2所激活和抑制的相关通路；构建SRPK2敲低的前列腺癌细胞株DU145，分为空白载体组(DU145-KO-NC)和敲低组(DU145-KO-SRPK2)，通过细胞周期检测试剂盒、细胞增殖-毒性检测试剂盒、划痕实验、侵袭实验检测细胞的周期变化、增殖、迁移和侵袭能力，组间比较采用独立样本t检验。结果TCGA数据库分析结果显示有2 158个基因在表达量上与SRPK2呈正相关，779个基因与SRPK2呈负相关；通过STRING蛋白互作网络在线分析，SRPK2与SF3B1、SRSF10、PRPF40A、PRPF4B、DDX46、BCLAF1、NUDT21、CLASRP等基因除了在表达量上存在统计学相关性，在蛋白层面上同样存在着相互作用的关系。对2 937个与SRPK2相关的基因进行功能和通路分析，结果显示SRPK2与细胞周期相关通路相关，如有丝分裂纺锤(Mitotic Spindle)，G2~M期检查点(G2~M Checkpoint)，E2F靶点(E2F Targets)，Myc-V1靶点(Myc-V1 Targets)通路。KEGG数据集表明与SRPK2潜在相关的通路有细胞周期(Cell Cycle)、核糖体(Ribosome)、线粒体自噬(Mitophagy)、凋亡(Apoptosis)等。通过进一步GSEA富集分析，结果显示SRPK2同样在前列腺癌中激活细胞周期相关通路，如有丝分裂纺锤体(Mitotic Spindle)，G2~M期检查点(G2~M Checkpoint)，E2F靶点(E2F Targets)(NES>0)。为了进一步验证SRPK2对细胞周期的影响，成功构建SRPK2敲低的DU145细胞株，结果提示敲低SRPK2基因后，敲低组的S期高于空白载体组(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为27.053±0.860比33.297±0.883，t＝-7.166，P<0.01)，而敲低组的增殖(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为0.085±0.002比0.344±0.042，t＝10.655; P<0.01)、迁移(30 h：DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为0.929±0.066比0.690±0.057，t＝6.101，P<0.01)、侵袭能力(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为81.667±4.163比42.333±7.572，t＝5.750，P<0.05)低于空白载体组，差异均具有统计学意义。结论SRPK2可能通过促进细胞周期从而影响前列腺癌进展。

简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：根据转录组测序获得的钙依赖蛋白激酶基因的EST序列设计特异引物,利用RT-PCR和RACE技术从油菜中克隆获得BnCDPK1基因全长序列,NCBI登录号为KF740477,其cDNA和gDNA全长分别为2115bp和2857bp,含有11个内含子和12个外显子。生物信息学分析表明其开放阅读框为1581bp,编码527个氨基酸,具有CDPKs家族典型的特征,含有1个激酶区域和4个钙离子手型结构域,与拟南芥AtCDPK28同源性最高,属于第Ⅳ亚家族。BnCDPK1在油菜的根、茎、叶、花、种子中均有表达,但表达丰度存在差异,叶片中表达量最高,其次为茎、根和种子,花中的表达量最低;在高抗和高感油菜品种中,菌核菌胁迫均能够诱导BnCDPK1上调表达,但是高抗品种比高感品种反应更迅速,表达量更高。接种前、接种后12h、接种后24h,高抗品种的表达量相比高感品种分别提高1.4倍、4倍和3倍,推测其可能参与油菜的生长发育以及油菜对菌核菌侵染的应答和防御反应。

简介：摘要脯氨酸-丝氨酸-苏氨酸磷酸酶相互作用蛋白1 (PSTPIP1)基因突变引起的自身炎症性疾病除了经典的化脓性无菌性关节炎-坏疽性脓皮病-痤疮(PAPA)综合征以外，还包括PSTPIP1相关的髓系蛋白血症炎症(PAMI)、坏疽性脓皮病-痤疮-化脓性汗腺炎(PASH)等一组临床综合征。本文综述PSTPIP1相关的自身炎性疾病的扩展谱及其临床特征，以提高临床医师对本病的认识，早期诊断，从而改善患者的预后。

简介：目的为了探讨喉癌与蛋白激酶C(PKC)活性的关系。方法应用Takai蛋白浓度梯度,通过同位素放射活性测定PKC活性。结果癌组织胞浆中PKC比活性(6.63±0.64pmol/mg.min)显著高于正常组织胞浆中PKC比活性(4.73±0.54pmol/mg.min)。结论提示癌组织中PKC活性升高很可能是被癌基因激活。

简介：摘要目的探讨PH结构域且富含亮氨酸重复基序的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1(PHLPP1)对乳腺癌恶性细胞行为的影响及其机制。方法采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测河南省人民医院2017年6月到2019年6月手术切除的59对乳腺癌组织和配对癌旁组织的PHLPP1蛋白表达水平。采用慢病毒在MDA-MB-231乳腺癌细胞系构建对照和PHLPP1过表达稳定细胞系，分别命名为对照组和实验组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞增殖能力；采用凋亡试剂盒检测两组细胞凋亡水平；采用Transwell分析两组细胞侵袭能力；采用异体移植瘤实验分析细胞在体内生长和转移能力；采用Western blot分析两组基质金属蛋白酶3(MMP-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。两组间比较行独立样本的 t检验。结果癌旁组织中PHLPP1蛋白相对表达水平(1.54±0.23)明显高于乳腺癌组织 (0.74±0.15)，差异有统计学意义(t＝3.749，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.98±0.22)明显高于观察组细胞A值(1.06±0.16)，差异有统计学意义(t＝4.082，P<0.05)。对照组细胞体内生长30 d后肿瘤体积[(1 209.43±289.69) mm3]明显高于观察组细胞[(920.43±100.54) mm3]，差异有统计学意义(t＝6.943，P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(4.19±4.90)%]明显低于观察组细胞凋亡比例[(27.33±4.98)%]，差异有统计学意义(t＝3.431，P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(91.49±7.23)个]明显高于观察组细胞迁移数量[(57.18±6.20)个]，差异有统计学意义(t＝5.298，P<0.05)。对照组细胞体内生长30 d后淋巴结转移数量[(19.48±3.99)个]明显高于观察组细胞[(7.19±1.54)个]，差异有统计学意义(t＝6.943，P<0.05)。对照组细胞Caspase-3蛋白相对表达水平(0.86±0.18)明显低于观察组细胞(1.59±0.25)，差异有统计学意义(t＝3.002，P<0.05)。对照组细胞MMP-3蛋白相对表达水平(1.32±0.20)明显高于观察组细胞(0.73±0.17)，差异有统计学意义(t＝3.691，P<0.05)。结论PHLPP1在乳腺癌组织中呈低表达，上调PHLPP1表达水平促进细胞凋亡，抑制细胞生长、侵袭和转移。

简介：该研究由厦门大学韩家淮小组完成提起脑缺氧、心缺血、急性胰腺炎、动脉粥样硬化等疾病，从医学的笼统意义上说，它们都是由细胞坏死引起的疾病。近日，厦门大学生命科学学院韩家淮教授课题组的一项研究表明，存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白激酶是将细胞凋亡转换成细胞坏死的分子“开关”，通过调控这个开关，就可以调控细胞死亡方式。这一发现，被认为为临床治疗与细胞坏死的相关疾病提供了新的思路和方向。

简介：蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)1997年被Nishizuka首次发现,其存在于包括中枢神经系统在内的许多组织中,是一种可被水解而激活的酶.PKC在神经元兴奋性的调节、信号转导、神经递质的释放、突触可塑性等过程中发挥生理作用.近年来,PKC在感觉传入,特别是痛觉传导中的作用倍受关注.躯体内脏相关及其作用机制是中、西医学界的研究热点之一,新近的研究表明,躯体、内脏痛觉可以在脊髓和脊髓上中枢发生会聚和整合.本文根据目前国内外的文献资料,对PKC的生物学特征及其在躯体、内脏痛觉传入会聚及整合中的作用作一综述.

简介：摘要目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过调节丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)途径对膀胱癌动物模型肿瘤增殖及肿瘤组织内凋亡相关因子的影响。方法选择30只4～5周龄的雄性BALB/-nu裸鼠，购自北京维通利华科技服务有限公司，其中20只注射1×107/ml的T24细胞悬液，待肿瘤体积大于0.1 cm3，根据随机数表法对其进行分组干预，共分为模型组、治疗组，每组10只，另外10只裸鼠作为对照组；模型组及对照组给予生理盐水腹腔内注射，治疗组给予15 mg/kg的TanⅡA腹腔注射，均干预2周；开始干预后每天测量瘤体积1次，绘制肿瘤增殖曲线并在干预结束后将裸鼠处死后取0.1 g肿瘤组织检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、脱氧核糖核酸修复酶降解产物(Cleaved PARP)、细胞凋亡调控因子(bax)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(bcl-2)、丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)水平，采用卡方分析计数资料差异，LSD-t检验及方差检验分析组间或多组间数据差异。结果给药7 d后治疗组裸鼠瘤体积明显低于模型组，且差异有统计学意义(t＝4.445，P<0.01)；3组小鼠组织中Caspase-3、Cleaved PARP、bax、bcl-2水平差异有统计学意义(F＝5.937、4.264、6.135、5.364，P<0.01)；相较于模型组，治疗组小鼠组织中Caspase-3、bcl-2明显降低(0.54±0.10、0.56±0.12比0.87±0.12、0.88±0.19)，Cleaved PARP、bax明显升高(0.94±0.21、0.79±0.13比0.65±0.12、0.32±0.08)，且差异存统计学意义(t＝6.681、4.503、3.392、9.731，P<0.01)；3组小鼠组织中p-p38 MAPK、p-ERK水平差异，有统计学意义(F＝3.046、3.216，P<0.05)，相较于模型组，治疗组下小鼠组织中p-p38 MARK及p-ERK水平明显降低(0.61±0.11、0.54±0.11比0.87±0.13、0.69±0.13)，且差异存统计学意义(t＝4.828、4.503，P<0.01)。结论TanⅡA通过有效调节p38MAPK/ERK途径实现抑制膀胱癌动物模型肿瘤增殖并调控肿瘤组织内凋亡相关因子。

简介：

简介：

简介：摘要抑郁的发病机制目前尚不明确，且抗抑郁治疗的疗效有限，因此研究抑郁的发病机制、寻找新的有效的治疗靶点至关重要。目前认为应激等危险因素作用后激活的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与抑郁发生密切相关。其中p38通路是经典的炎性通路，c-Jun氨基末端激酶通路活化后可参与细胞凋亡，二者均可促进抑郁发生；细胞外信号调节蛋白激酶通路被认为具有抗细胞凋亡作用，因此在抗抑郁方面起重要作用。总之，抑郁发生与炎症反应导致的抑郁相关脑区细胞凋亡坏死有关，而MAPK通路在其中起着重要的调控作用。笔者现对MAPK通路与抑郁的关系及其可能的炎症反应、细胞凋亡机制进行综述，旨在帮助同道进一步了解抑郁的发病机制，为寻求新的治疗靶点提供思路借鉴。

简介：cdk5对微管相关蛋白tau磷酸化的关系,tau蛋白是存在于神经元中主要的微管相关蛋白,在tau蛋白分子中

简介：摘要目的探讨微RNA（miRNA）-181靶向磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只，随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只，检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮；采用苏木精-伊红（HE）染色，光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变；实时荧光定量（qRT）-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析，方差齐，进一步组间两两比较采用LSD-t检验；若方差不齐，进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验；2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸（135±21）mmol/L、肌酐（27.8±2.1）μmol/L、尿素氮（6.8±0.5）μmol/L相比，模型组和阴性对照组大鼠尿酸[（213±28）mmol/L，（214±23）mmol/L；肌酐（49.2±2.3）μmol/L，（48.6±2.2）μmol/L；尿素氮（11.5±2.7）μmol/L，（11.7±2.5）μmol/L]含量显著升高（F尿酸=26.739，F肌酐=259.055，F尿素氮=12.921，均P<0.05）；与阴性对照组相比，miRNA-181抑制组大鼠尿酸（169±21）mmol/L、肌酐（33.7±1.8）μmol/L、尿素氮（9.1±1.7）μmol/L含量降低（LSD-t尿酸=4.356，LSD-t肌酐=15.773，LSD-t尿素氮=2.858，均P<0.05）。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平（1.88±0.16、1.84±0.18）显著高于对照组（0.53±0.08）（F=193.554，P<0.05），而PTEN蛋白（0.18±0.02、0.16±0.02）和mRNA表达水平（0.48±0.08、0.44±0.07）均低于对照组（1.27±0.06、1.27±0.16）（F蛋白表达水平=515.116，FmRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181后，大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平（1.35±0.58）显著降低（LSD-t=10.341，P<0.05），PTEN蛋白（0.84±0.05）和mRNA表达水平（0.90±0.08）均升高（LSD-t蛋白表达水平=20.471，Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881，均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组（0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06）相比，模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K（1.01±0.06、1.00±0.06）、Akt（0.90±0.05、0.95±0.04）、p-Akt蛋白表达水平（0.99±0.07、0.97±0.05）和PI3K（3.63±0.18、3.68±0.22）、Akt mRNA表达水平（2.38±0.05、2.34±0.12）均显著升高（FPI3K蛋白表达水平=169.979，FAkt蛋白表达水平=393.411，Fp-Akt蛋白表达水平=164.201，FPI3K mRNA表达水平=563.944，FAkt mRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181表达后，大鼠肾组织PI3K（0.69±0.06）、Akt（0.42±0.03）、p-Akt蛋白表达水平（0.50±0.05）和PI3K（2.40±0.09）、Akt mRNA表达水平（1.40±0.12）均降低（LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432，LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291，LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595，Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070，Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357，均P<0.05）。结论抑制miRNA-181表达，可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。

简介：摘要：以L-苏氨酸和氧化钙为原料，研究苏氨酸钙的最佳合成工艺，结果在温度80℃、pH值为8、反应物浓度为60%、反应时间为2h，苏氨酸钙的螯合率为97.1%。同时，确定搅拌速度为25r/min，降温梯度为10°C/h，可得到颗粒均匀，且易于过滤的苏氨酸钙晶体，产率达90%以上。并采用红外光谱法证明了苏氨酸钙的形成。