简介:药源性高血压是由于药物自身的药理或毒副作用,以及药物间的相互作用或用药方法不当引起的,也是引起抗药性高血压的重要因素。引起药源性高血压的药物甚多,并且发病机制复杂。可引起药源性高血压的主要药物有以下几类:交感神经兴奋药;抗抑郁药;肾上腺皮质激素;非甾体抗炎药;口服避孕药;某些抗微生物药;甘草及其制剂及免疫抑制剂等。引起升压的机制包括:水钠潴留,细胞外液量增多;直接或间接作用于植物神经;直接作用于血管平滑肌;降压药物的反常效应;停药综合征及机制不清等。大多数病情较轻停药后可逆转,偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。因此在应用下列药物的同时,应重视药源性高血压的发生。1激素类药物1.1盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄,致低钾性高血压。研究者发现,如果人体内缺少11β-羟化类固醇脱氢酶来催化氢化可的松转化为可的松,肾脏游离氢化可的松亦可增高,过多的氢化可的松结合到醛固酮受体产生了高盐皮质激素状态,导致低血钾、高血压[1]。1.2糖皮质激素长期大剂量使用可使血压升高甚至导致高血压危象。这主要是由于糖皮质激素类药物可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统的升压效应增强,末梢血管对儿茶酚胺的敏感...
简介:目的探讨维生素B12缺乏导致的脊髓亚急性联合变性的临床特点及转归.方法回顾性分析32例脊髓亚急性联合变性患者的临床资料.测定血清维生素B12及叶酸浓度,肌电图检查28例,脊髓MRI检查16例.结果15例血清维生素B12水平低于正常,17例正常;肌电图及神经传导速度测定异常26例;脊髓MRI检查4例患者出现脊髓后索长T2高信号影;神经系统症状主要表现为肢体感觉异常,痉挛性瘫痪、深感觉减退、共济失调等.经3~6个月治疗,症状缓解者27例,部分改善者5例;排尿排便功能改善4例;舌炎改善5例;胸腹部束带感明显改善3例,无明显改善1例;贫血改善8例.5例病程在1年以上,维生素B12治疗后肢体功能无明显改善而成残疾状.结论维生素B12缺乏是引起脊髓亚急性联合变性的重要原因,但血清维生素B12水平并不能准确反应机体是否真正缺乏维生素B12,维生京B12水平正常者应结合临床症状及体征进行综合考虑,以免误诊.