简介:目的探讨生豆浆灌胃对ANP小鼠的治疗作用。方法采用腹腔注射左旋精氨酸法诱导小鼠ANP模型。200只小鼠按随机分组法分为正常组、ANP组、生豆浆治疗组、熟豆浆治疗组和纯净水组。后4组又分制模后6h、12h、24h、48h和72h5个时间点,各8只。检测各组血清淀粉酶活性,观察胰腺病理变化并评分,分析小鼠死亡率。结果生豆浆组24h、48h和72h血清淀粉酶活性分别为(3910±833)U/L、(2798±634)U/L和(3398±1389)U/L;胰腺病理分值分别为3.13±0.34、2.35±0.19和2.22±0.21,较其他3组均明显降低(P〈0.01或P〈0.05)。生豆浆组7d内死亡2只,其他组死亡5—6只。结论生豆浆灌胃可明显抑制ANP小鼠的血清淀粉酶活性,减轻胰腺炎症程度,降低死亡率。该法可能是一种可行的治疗方法,值得进一步研究。
简介:慢性阻塞性肺疾病急性加重(acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydiseases,AECOPD)是指COPD的急性起病过程.其特征是患者呼吸系统症状恶化.超出日常变异.并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是COPD临床过程中的重要事件。频繁急性加重对生活质量产生巨大影响,并加速肺功能下降.也是患者住院和死亡的主要原因。
简介:目的观察左西孟旦在急性心力衰竭患者中的临床疗效及安全性。方法入选30例急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者。全部患者在接受常规心力衰竭治疗的基础上应用左西孟旦,所有患者首先给予维持剂量0.05μg/kg/min静脉泵入,如患者能耐受,则2h后增加剂量到0.1μg/kg/min持续静脉泵入,共给药12.5mg。治疗结束后,受试者接受为期5-7d的住院观察。在此期间进行心脏超声检测(统一的操作培训后采用Simpson法),检测呼吸困难改善及全身临床症状改善程度、心功能分级改善程度、血浆N末端B型利钠肽原NT-proBNP,并进行安全性评价。结果应用左西孟旦静脉泵入后,患者的临床改善情况良好,呼吸困难明显减轻,心脏功能明显好转,差异都有统计学意义(P〈0.01)。同时患者用药后心脏的大小均较用药前缩小,射血分数(EF)明显增加,血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)明显下降,差异都有统计学意义(P〈0.01)。3例患者出现一过性低血压,在增加多巴胺静脉泵入剂量后均未出现严重后果。结论左西孟旦可以改善ADHF患者呼吸困难的症状,显著降低患者N末端B型利钠肽原水平,提高患者的LVEF,并且耐受性和安全性较好。
简介:目的探讨泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1,UCHL1)调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL/6J雄性小鼠(每组6只)用缓释泵持续灌注血管紧张素II(AngII)1000ng/(kg·min)14天,建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg/(kg·day)。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比,AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高,心脏功能代偿性增高(p〈0.01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大(p〈0.01或p〈0.05),心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高(p〈0.01)。相反,应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体(ATIR)的表达、ERK1/2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机理可能通过激活AT1R介导ERK1/2和AKT信号通路。
简介:目的探讨磷酸肌酸钠与卡维地洛联合治疗扩张性心肌病心力衰竭的临床效果。方法选取2016年3月至2016年10月于我院收治的扩张性心肌病心力衰竭患者76例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组38例。对照组患者采用卡维地洛治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上联合使用磷酸肌酸钠治疗。比较两组患者的临床治疗效果,检测比较两组患者治疗前后的心功能指标、6min步行步数变化情况以及不良反应发生情况。结果治疗2周后,观察组患者的治疗总有效率(94.74%)显著高于对照组,临床疗效优于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05);观察组患者心率、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径小于对照组,左室射血分数大于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05);观察组患者6min步行步数显著多于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗期间观察组患者的不良反应发生率(2.63%)显著低于对照组(21.05%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论磷酸肌酸钠联合卡维地洛治疗扩张性心肌病心力衰竭患者效果显著,可明显改善患者心率、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径以及左室射血分数,提高运动耐受性,值得在临床推广应用。
简介:目的研究经皮室间隔消融术后的肥厚型梗阻性心肌病行改良Morrow术的安全性和有效性。方法我们回顾性研究了2002年12月至2015年9月我院外科手术治疗的27例经皮室间隔消融术(PTSMA)后的肥厚型梗阻性心肌病行改良Morrow术的病例。其中男性17例(63%)、年龄49±8(32-62)岁、所有病例均在接受了药物治疗和PTSMA后仍有临床症状且术前左心室流出道压差达98±30mmHg(50-159mmHg)。术式包括了单纯改良Morrow术17例(63%),9例合并冠状动脉旁路移植术以及1例合并房颤射频消融术。结果术后远期随访共19(13-38)月,随访率93%。全组病例近远期总死亡率为3.7%(n=1)。术后远期随访78%的患者无明显临床症状,其1年及5年生存率分别为96%和96%。术后共有2例完全房室传导阻滞和7例完全性左束支传导阻滞产生。超声提示绝大部分病例的左室流出道压差接近正常。术后心功能NYHA分级为Ⅰ级者占93%。结论改良Morrow术可以安全的解除曾行经皮室间隔消融术后的肥厚型梗阻性心肌病患者的左心室流出道梗阻,明确地缓解患者临床症状,且具有较好的近远期生存率。
简介:目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠(sodiumbutyrate)和DNA甲基化抑制剂5-aza对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化的影响。方法常规培养大鼠BMSCs,细胞分为4组:依次加入丁酸钠0mM,0.5mM,1.0raM,2.0mM。MTT和流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠对细胞增殖和凋亡的影响。4周后利用westernblot和免疫荧光检测4组细胞的心肌细胞特异性蛋白的表达。从上述4组中选出诱导能力最强的丁酸钠组与5-aza组成4个实验组:阴性对照组,5-aza组,丁酸钠组,5-aza.L丁酸钠组。作用4周后检测心肌细胞特异性蛋白的表达。结果丁酸钠抑制细胞增殖,具有浓度依赖性,而对细胞凋亡没有明显影响。检测发现丁酸钠和5-a.za均能有效诱导BMSCs分化为心肌细胞,丁酸钠诱导分化最适浓度为1.0mM。同时1.0mM丁酸钠诱导分化效率高于5-aza。除此,5-aza和丁酸钠共同作用于BMSCs,其诱导分化能力明显高于其它组。结论丁酸钠能够有效诱导BMSCs向心肌细胞分化,丁酸钠浓度为1.0mM时诱导能力最强,同时诱导分化率高于5-aza。5-aza和丁酸钠一起作用诱导BMSCs向心肌细胞分化的能力明显高于其它组,间接证明DNA去甲基化和组蛋白乙酰化具有协同作用。丁酸钠在有效作用浓度范围内,虽然抑制BMSCs增殖,但是不影响细胞凋亡,表明丁酸钠具有低毒的特性,为以后丁酸钠应用于临床打下实验基础。
简介:目的探讨简易腹腔灌洗联合早期血液滤过治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床效果。方法以腹腔穿刺针穿刺入腹腔,连接三通管,滴入生理盐水1000ml,然后排出,如此反复3次。之后滴入利多卡因、地塞米松及抗生素,每日一次,直至灌洗液由血性变清亮。同时行床旁血液滤过。结果按随机数字表法将61例SAP患者分为腹腔灌洗+血液滤过组(治疗组,31例)和对照组(30例)。治疗组腹痛缓解、腹胀缓解、恶心呕吐消失及腹膜刺激征消失天数分别为(1.5±0.3)d、(2.7±0.3)d、(1.9±0.3)d、(1.5±0.2)d,住院天数为(11.0±2.0)d,显著短于对照组的(3.9±0.3)d、(4.5±0.6)d、(3.7±0.2)d、(5.3±0.4)d、(18.0±2.5)d(P值均〈0.05)。治疗组治疗后1d起,血ALT及AST浓度较对照组显著下降;3d起血、尿淀粉酶及TNF-α、IL-6、IL-8含量较对照组显著下降,血HCO3^-、IL-10含量显著增高(P〈0.05或〈0.01);5d起血尿素氮、肌酐含量较对照组显著下降(P〈0.05)。结论腹腔灌洗联合早期血液滤过能及时清除炎性因子,对于SAP的治疗更合理、有效。