简介:目的观察贫铀(DU)引起的细胞DNA损伤及二甲基亚砜(DMSO)的保护作用。方法以人支气管上皮细胞(BEAS-2B)为靶细胞,贫铀设置0、1.5,2.0mg/mL3个剂量,以0.5%的DMSO为保护剂,过氧化氢为阳性对照,采用单细胞凝胶电泳研究细胞产生的DNA损伤作用。结果BEAS-2B细胞经贫铀染毒后,可引起DNA链断裂,彗星尾部面积、尾长、尾部DNA含量、尾距随贫铀浓度增加而增加;0.5%的DMSO对贫铀诱发BEAS-2B细胞产生的DNA链断裂有明显的抑制作用。结论贫铀染毒能造成细胞的DNA损伤.DMSO对贫铀所致细胞的DNA损伤具有保护作用。
简介:目的:探讨SARI对体外人胰腺癌细胞系Capan2的黏附、运动及侵袭能力的影响,为研究胰腺癌体内侵袭转移提供理论依据。方法:免疫荧光技术检测E-钙粘连蛋白(E-cadherin)、RB蛋白的表达,而后将外源性的SARI转染到人胰腺癌细胞系Capan2中,用免疫共沉淀反应测定其与CDK4的结合情况,以过河实验检测癌细胞的运动侵袭能力,以基质浸润实验检测黏附能力,以Westernbolt检测E-cadherin、RB蛋白磷酸化的变化。结果:免疫荧光技术显示细胞内表达RB蛋白和E-cadherin;而且将外源性的SARI转染到人胰腺癌细胞系Capan2后,免疫共沉淀反应显示SARI能和CDK4相结合,而且能使E-cadherin的表达和RB蛋白磷酸化降低(P〈0.05);过河实验中SARI组过河时间为(40.2±3.2)h,对照组为(69.8±1.5)h(P〈0.01);基质浸润实验中5、10、15ng/ml的SARI组分别为(30.0±1.5)个/视野、(41.0±5.6)个/视野、(61.0±5.3)个/视野,对照组为(22.2±3.5)个/视野(P〈0.01)。结论:外源性的SARI能和CDK4相结合,降低RB蛋白磷酸化和E-cadherin蛋白表达,从而降低胰腺癌细胞间的黏附性和胰腺癌细胞系Capan2的侵袭能力。
简介:摘要目的分析无缝隙护理对于ICU患者的感染风险、ICU停留时间的影响。方法将2014年7月-2017年7月我院收治的ICU患者100例作为研究对象,随机分为对照组(常规护理干预)和观察组(无缝隙护理)各50例,对比两组的临床疗效。结果观察组的ICU停留时间及住院时间分别为(4.39±1.09)d、(13.68±2.30)d,均较对照组有明显缩短,且观察组的护理满意度为(92.47±3.40)分,与对照组比较相对更高,组间差异经统计学分析后意义显著(t=12.74,13.65,15.34;P<0.05);且观察组的感染率为4.00%,明显低于对照组。组间差异经过统计学分析后发现存在显著意义(X2=7.59,P<0.05)。结论无缝隙护理能够显著降低ICU患者的感染风险,促进病情康复,缩短患者的ICU停留时间,为病情康复及预后改善创造有利条件。