简介:目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对膀胱癌细胞体内增殖的影响以及相关机制。方法将膀胱癌T24细胞注射到20只裸鼠皮下,建立裸鼠膀胱癌动物模型。1周后,随机分为对照组(n=10)和TanⅡA组(n=10),分别腹腔内注射生理盐水和TanⅡA(15mg/kg,1次/3d),并且开始定期测量瘤体大小(1次/3d),连续6次,绘制肿瘤增殖曲线。末次给药24h后,处死小鼠,RTPCR检测两组裸鼠肿瘤组织中AuroraA、HIF-1α和Bcl-2mRNA表达水平。结果相比对照组,TanⅡA能够明显抑制T24细胞在裸鼠皮下的增殖,呈时间依赖性,并且可以显著降低TanⅡA组肿瘤组织中AuroraA(P<0.0001)、HIF-1α(P=0.0047)和Bcl-2(P=0.0005)mRNA表达水平。结论TanⅡA可能通过降低AuroraA、HIF-1α和Bcl-2的表达水平,抑制膀胱癌的增殖,发挥抗膀胱癌的作用。
简介:目的:研究三七总皂苷(PNS)对大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖以及细胞周期的影响。方法:用不含或含有高、中、低浓度PNS的RPMI-1640细胞培养液刺激体外培养的正常大鼠MC。于实验终点,运用MTT比色法测定细胞增殖情况以及PNS的细胞毒性作用;运用流式细胞术测定细胞周期。结果:PNS能够显著抑制血清诱导的大鼠MC的增殖;通过减少MC进入S+G2/M期,从而抑制MC的有丝分裂;且在本实验浓度内(100-400μg/ml)不具有明显的诱导凋亡作用和细胞毒性。结论:PNS能通过抑制MC的有丝分裂而抑制其活化、增殖,在慢性肾脏疾病的治疗中具有一定得应用价值。
简介:目的:探讨使用益肾生血饮治疗肾性贫血对患者红细胞系及铁代谢的影响。方法:对69例肾性贫血患者给予益肾生血饮治疗连续8周,同时补充铁剂、叶酸和维生素B12。在治疗前和治疗8周后取血测sTfR血清浓度,并行骨髓穿刺进行骨髓显微图像分析和铁染色、部分骨髓标本行电镜观察;在治疗前及治疗后每2周分别取血测RBC、Hb、HCT、Ret%和SI、SF水平;观察治疗前后骨髓形态学变化,并对骨髓增生情况、sTfR、E%、各类幼红细胞比率、G/E、外铁、铁粒幼细胞百分数等进行自身对照分析。结果:(1)患者在治疗后2周Ret%、RBC、Hb、HCT等开始上升,8周时比用药前有显著增高(P〈0.01),总有效率89.85%。(2)治疗前骨髓显微图像4例(8%)示骨髓增生减低,可见棘细胞和环状红细胞,电镜下可见中幼红细胞核周间隙增宽,晚幼红细胞的胞膜厚薄不均匀;治疗后骨髓红系增生较治疗前明显活跃,各类幼红细胞比率及E%均显著升高(P〈0.01),其中以晚幼红增生最为明显。(3)治疗后sTfR显著升高,而其他铁指标均明显降低。结论:(1)对慢性肾脏疾病3~5期的患者给予益肾生血饮治疗可有效地刺激骨髓红系增生,该中药合剂可以用于临床治疗肾性贫血。(2)用益肾生血饮治疗后红细胞形态有明显改善。(3)sTfR作为一种新的铁参数,它不仅准确地反映机体铁贮存状况,而且也反映机体骨髓红细胞的增殖活性。
简介:目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.
简介:目的探讨核因子κB(NF-κB)在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用;观察羊踯躅根对其表达的影响。方法采用牛血清白蛋白(BSA)方法复制免疫复合物型肾小球肾炎大鼠模型,设对照组、模型组和羊踯躅根治疗组。分别进行24h尿蛋白定量、血清肌酐检测和肾组织学检查;采用实时荧光PCR方法检测NF-κB抑制剂IκBmRNA的表达;Westernblot方法检测NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比,治疗组和模型组的24h尿蛋白定量、血肌酐明显增加,出现异常肾组织学改变;治疗组与模型组比较,肾脏病理改变减轻,IκBmRNA降解减少,NF-κB蛋白表达下降,具有统计学意义(P〈0.01)。结论NF-κB在免疫复合物型肾小球肾炎的发病机制中扮演了重要角色,羊踯躅根制剂可能通过抑制NF-κB的激活和表达对免疫复合物型肾小球肾炎的治疗发挥作用。
简介:目的探讨尿激酶持续微量泵入对血液透析患者带隧道带涤纶套导管(TCC)功能不良的影响。方法选取南充市中心医院血液透析室维持性血液透析并伴TCC功能不良患者30例,随机分为观察组(n=10),尿激酶传统封管组(n=10)和尿激酶持续微量泵入组(n=10)。观察并比较各组患者透析时的血流速度、透析充分性、一个月内TCC功能不良的发生频数以及并发症的发生情况。结果与观察组相比,尿激酶传统封管组及尿激酶持续微量泵入组患者的透析血流速度显著增加,透析充分性更高,一个月内发生导管功能不良的频数更低,差异具有统计学意义(P〈0.05);与尿激酶传统封管组相比,尿激酶持续微量泵入组患者在透析时血流速度,透析充分性方面显著提升,1个月内TCC发生功能不良的频数显著降低(P〈0.05)。各组患者均无出血并发症的发生。结论尿激酶持续微量泵入可显著改善尿毒症患者TCC功能不良状况,疗效显著,值得临床推广应用。
简介:目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血浆内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitricoxide,NO)的影响。方法将60例慢性肾脏病(CKD4期)患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),两组基础治疗相同,治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶,治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定测定ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较,对照组、治疗组血清SOD活性降低(P〈0.05),NO升高(P〈0.05),MDA含量升高(P〈0.05),ET水平升高(P〈0.01)。对照组虽能够降低ET水平和NO,但未见SOD、MDA的变化,治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及对照组有明显差别(P〈0.05),与对照组比较,治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著(P〈0.01)。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能,降低ET和NO水平,对CKD患者有治疗作用。
简介:目的观察调整腹透液钙浓度对持续性不卧床腹膜透析(㈣)患者颈动脉粥样硬化的影响。方法在规律性腹膜透析随访的患者中选择30例伴有颈动脉粥样硬化的患者,先予患者继续使用标准钙腹透液6个月后改用低钙腹透液(BaxterPD4:Ca^2+1.25mmol/L,其余成分不变),同时增加碳酸钙用量,继续观察12个月,回顾分析患者的血清钙、磷、钙磷乘积及甲状旁腺素(iPTH)水平,颈动脉内-中膜厚度(IMT)、颈动脉血流阻力指数(R1)、颈动脉粥样斑块数量和超声分型的变化。同时观察使用低钙腹透液的不适症状。结果在继续使用标准钙腹透液的6个月中,患者血钙水平逐渐增加,颈动脉IMT增厚,RI增加,差异均有统计学意义。换用低钙腹透液治疗3个月后,颈动脉IMT变薄,RI较前明显下降(P〈0.05),血钙、磷及钙磷乘积明显下降(P〈0.01),iPTH明显增加(P〈0.01)。患者碳酸钙的每日口服剂量也由(2.27±0.41)g增加至(3.35±0.22)g(P(0.05)。在随后的9个月中,血钙、钙磷乘积均稳定在正常范围,血磷降至正常,iPTH150ng/L左右;颈动脉IMT变薄(P〈0.01)、RI下降(P〈0.01),颈动脉粥样硬化斑块的超声分型及数量变化有统计学意义。治疗过程中,1例死亡,2例自行退出,其余患者均未有明显低钙抽搐、低血压等发生。结论低钙透析能显著减轻腹膜透析患者钙磷代谢紊乱对血管的毒性作用,有助于尿毒症患者颈动脉粥样硬化的转归。
简介:目的采用简明健康测量量表MOSSF-36对维持性血液透析患者在静脉用右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗前后生存质量进行评价,以探讨静脉补铁剂对患者贫血和生存质量的干预作用。方法选择慢性肾衰竭行维持性血液透析患者43例,分为静脉用铁剂治疗组(A组)和口服铁剂治疗组(B组),所有患者在纳入研究后采用MOSSF-36量表进行基础评分,在接受静脉补铁治疗10次后再次填写调查表进行评分。结果静脉补铁后患者贫血指标明显改善,与口服补铁患者比较血红蛋白(Hb)升高有统计学差异(P〈0.01),而且静脉补铁患者在生存质量的所有纬度上均较治疗前明显改善,同时与口服补铁患者相比较在生理功能(PF)、总体健康(GH)、活力(VT)、社会功能(SF)、情感职能(RE)、精神健康(MH)等方面具有统计学差异(P〈0.05)。结论静脉补铁剂可有效改善血液液透析患者的贫血状态,提高其患者的生存质量。
简介:目的:观察RNA干扰(RNAi)沉默MUC1-C的表达对前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法构建靶向MUC1-C的特异性小干扰RNA(siRNA)表达载体,用脂质体Lipofectamine3000TM转染人前列腺癌PC3细胞,以空白组和转染无关序列的阴性对照组细胞作对照,转染48h后收集样本,采用免疫印迹法检测MUC1-C蛋白的表达,噻唑蓝比色法检测细胞的增殖。结果与阴性对照组比较,转染MUC1-C48h后的PC3细胞,MUC1-C的表达降低,siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的灰度值分别为1.18、0.72和0.28,差异具有统计学意义(P〈0.05)。转染组siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的细胞增殖抑制率分别为(12.55±2.05)%、(15.11±2.70)%和(16.22±3.43)%,siRNA-144436作用较明显,与空白组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论靶向MUC1-C的RNAi可抑制MUC1-C在前列腺癌PC3细胞中的表达,从而延缓PC3细胞的增殖。
简介:自1991年Schuessler行第1例腹腔镜前列腺癌根治术(laparoscopicradicalprostatectomy,LRP)以来[1],随着前列腺及盆底解剖结构进一步清晰及手术技巧的改进,该手术方式已经成为治疗局限性前列腺癌的有效方法。LRP手术学习曲线较长,即便是手术经验丰富的医生也是如此。LRP手术的难点主要在于前列腺背侧血管复合体的处理、膀胱颈和尿道的分离与识别等。